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INTRODUÇÃO A poliomielite era a principal causa de paralisia flácida aguda, no entanto, com o advento das vacinações, tornou- se raro, sendo os mínimos casos oriundos de reações pós- vacinais. Atualmente, a principal causa de paralisia flácida é a síndrome de Guillain Barré. PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS As paralisias flácidas agudas são na verdade, uma síndrome composta por perda de força (paresia/plegia) + flacidez (hipotonia) + hipo/arreflexia + desenvolvimento agudo por ser de rápida progressão. • Agudo: horas a semanas (até 4 semanas) → pois é o tempo da principal doença das PFA • Incidência de PFA é usada pela OMS como indicador de erradicação da poliomielite • 1989-1994: 3.636 casos (< 15 anos) • 1990-1996: 3.619 casos (< 15 anos) ► Dados referentes a todos os tipos de paralisias flácidas, e não apenas aos casos de poliomielite *no brasil, a PFA é de notificação compulsória apenas para menores de 15 anos, pois se pensava na infecção pelo vírus da pólio. Logo, é mais comum na pediatria, já no adulto, não há uma notificação obrigatória por isso tem dados em menor quantidade CARACTERIZAÇÃO ETIOLÓGICA • Síndrome de Guillain-Barré: 46% • Mielinite: 3% • Póliomielite pós vacinal: 2% • Tumores: 1% • Traumas: 1% • Outras: 32% Hoje a síndrome de Guillain-Barré é quase que 50% dos casos de PFA. Então, quando pegarmos uma síndrome de PFA, não tem como não pensar em Guillain-Barré Antes de mais nada precisamos: TOPOGRAFAR A LESÃO 4 PONTOS DE ACOMETIMENTO: • Medula e neurônio motor: ► Nível medular: é quando o paciente tem um nível na qual acima desse ponto ele tem boa função e abaixo desse ponto tem uma função prejudicada ► Sinais apenas motores (lesão do neurônio motor) Ocorre o mesmo no trauma raquimedular, que é um tipo de lesão do SNC que pode deixar o paciente em uma paralisia flácida. É claro que uma paralisia flácida quando tem envolvimento do SNC com acometimento de neurônio motor, é flácido em um primeiro momento e depois evolui para uma espasticidade Vai ter sinais apenas motores se for lesão de neurônio motor, como p. ex., na esclerose lateral amiotrófica. Agora, se for uma lesão grande, que não tem preferência (como no caso de tumores), o paciente vai ter também o componente sensitivo, ou seja, além de ter um nível medular motor ele também vai ter um nível medular sensitivo • Raiz e nervo ► Sensitivo e motor (geralmente) → quando pega a raiz do nervo, irá ter os sintomas geralmente mistos, pois pega tanto a entrada sensitiva quanto a entrada motora ► Predomínio distal → é ao contrário das miopatias rotineiras, que costumam ser proximais • Junção mioneural ► Sem alteração sensitiva → pois você está pegando a junção do nervo com o músculo ► Fora de crise: EF sem alteração ► Déficit proximal → assim como nas miopatias Ex.: paciente com miastemia gravis, que tem alteração na junção mioneural, irá ter autoanticorpos para receptores de acetilcolina. Síndrome Rápida progressão (aguda) Hipo/arreflexia Paresia/plegia Flacidez (hipotonia) Esse paciente encontra-se em surtos, em crises de fraqueza. Quando fora da crise, o exame físico na maioria das vezes vai vir normal. • Músculo ► Exclusivamente, motor ► Proximal nos membros ► MM cervical e de cintura (apendicular) → por isso que a marcha típica da miopatia é a anserina → o paciente aumenta a base, se apoia na região da cintura, precisa elevar mais os movimentos do quadril para andar e parece um patinho andando (marcha da gestante, em que desloca o centro de gravidade), isso devido à perda de fraqueza na musculatura mais proximal (cintura na região da pelve) SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ • 0,4 a 4 casos por 100 mil habitantes • Causa mais comum de PFA • Doença inflamatória aguda (imunomediada) • Agressão ao sistema nervoso periférica • Fraqueza muscular progressiva, arreflexia profunda e perda sensitiva variável Essa doença autoimune começa uma agressão ao sistema nervoso periférico, e com isso o paciente começa a apresentar uma fraqueza muscular progressiva, uma redução dos reflexos e apesar de não ser a principal manifestação, ele pode apresentar perda sensitiva (em diferentes graus); Na forma clássica essa fraqueza muscular começa nos MMII, de distal para proximal Em 2/3 desses pacientes com esses quadros, haverá história de um quadro infeccioso agudo prévio (geralmente de via aérea ou de trato gastrointestinal) Já temos relatos de sindrome de Guillain barré pós covid – temos que sempre interrogar o paciente, pois muitas vezes o paciente nem se recorda de ter tido a infecção. No 1/3 em que não encontramos infecção prévia, é porque essa infecção pode ser subclínica. • Precede num período de 1-4 semanas • Geralmente gripe ou gastroenterocolite • Bom prognóstico, contudo ► 20 % dos pacientes: sequela grave com comprometimento motor, tendo dificuldade de deambulação ► 5%: óbito: devido a insuficiência respiratória e as complicações como o fato de ficar acamado, que predispõe a TVP, tromboembolismo, pneumonias, infecções urinárias, etc. ► 7%: recorrência da doença É uma fraqueza progressiva, começa nas pernas e vai subindo, podendo afetar as vias respiratórias. É por isso que no GB temos indicações de intubação precoce, a doença evoluí rápido podendo gerar uma insuficência respiratória. Conforme o paciente vai melhorando você faz o desmame do tubo ventilatório (isso na maioria dos casos). Apesar de ter bom prognóstico, existe uma taxa alta de sequelas graves e óbito, de cada 100 pacientes, 5 irão a óbito, e isso é uma taxa bastante considerável. • Pode ser infecção subclínica: não tem sinal nem sintoma de infecção prévia e começa com sinais e sintomas de perda de força • Campilobacter e Herpes víus • CMV / EBV Também tem SGB pós dengue, pós COVID, porém essas citadas acima são as mais frequentes. • Autoanticorpos ► Bloqueio da condução nervosa ► Lesão tecidual • Pode causar desmielinização A doença começa a desencadear autoanticorpos que geram a desmielinização (gerando lesão das fibras motoras e sensitivas) OUTRAS ETIOLOGIAS • MIELOPATIAS INFLAMATÓRIAS: poliomielite (atualmente por quadros pós-vacinais), mielite transversa • NEUROPATIAS: tóxicas, metabólicas (polineuropatia diabética), infecciosas • DOENÇAS DE PLACA MIONEURAL: misastenia gravis, miopatia metabólica e inflamatórias QUADRO CLÍNICO • Sintomas prévios de quadro infeccioso (precede SGB) • Evolução de 1-4 semanas • Início pode ser subagudo • Evolução até estabilização: cerca de 4 semanas • Recuperação satisfatória (85% dos casos): 4-6 meses (o paciente se recupera na maioria das vezes, mas é uma recuperação lenta, assim o paciente começa a ficar angustiado e ansioso, você precisa orientar) DISTÚRBIO HETEROGÊNEO Existe uma classificação eletrofisiológica, que não vai importar para a gente. O que importa é a classificação clínica, que se divide em duas, como veremos a seguir. CLASSIFICAÇÃO ELETROFISIOLÓGICA • Forma desmielinizante, denominada AIDP (acute inflammatory demyelination poliradiculoneuropathy) • Forma axonais motora pura (AMAN- acute motor axonal neuropathy) • Forma sensitivomotora (AMSAN- acute motor sensory axonal neuropathy) CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA FORMA CLÁSSICA • Início em extremidades inferiores: começa nos pés e vai subindo • Padrão ascendente simétrico: a perda de força vai ser similar entre as duas pernas • Predominância de sinais motores • 50% dos casos de SGB • Pode evoluir para insuf. Respiratória É a forma mais frequente que iremos ver, história típica de paicente com parestesia de pernas que vai subindo até causar insuf. respiratória FORMA VARIANTE São mais raras, porém ocasionalmente aparecem. Principais formas variantes: FARINGOCERVICOBRAQUIAL • Início: nervos cranianos bulbares:disartria, disfagia, tosse ao comer • Progressão para nn cranianos, cervicais, MMSS e MMII • Cerca de 14% dos casos de SGB • Ela começa em um nível mais cranial e vai descendo, a maioria dos pacientes vai ter insuf. Respiratória antes de chegar nos MMII SÍNDROME DE MILER-FISHER • Início: oftalmoparesia (dificuldade no movimento ocular, pode apresentar diplopia), plegia, ataxia cerebelar, hipo/arreflexia • Déficit descendente para MMSS e MMII • Cerca de 5% dos casos de SGB Então sempre que falarmos de SGB, é uma fraqueza progressiva, o que vai mudar é a progressão, ou seja, ela pode começar dos MMII ou pode começar cranialmente. DIAGNÓSTICO DA SGB A SGB clássica apresenta alguns critérios diagnósticos, que são descritos a seguir: • História clínica de fraqueza muscular progressiva em até quatro semanas, ascendente e simétrica. O caráter descendente do Déficit motor é visto nas variantes da SGB que iniciam manifestações pelos nervos cranianos • Líquido cefalorraquidiano com dissociação proteinocitológica. Este pode ser normal até a primeira semana, quando então a concentração proteica começa a se elevar e o pico ocorre na terceira ou quarta semanas; a celularidade é normal (até 4 células/ mm3) na maioria dos casos. Pleocitose pode ocorrer; entretanto, qunado acima de 10 células/mm3, deve-se considerar associação de outras doenças (vírus HIV, citomegalovírus, doença de Lyme, LES, doença de Hodgkin, entre outras). Esse padrão laboratorial está presente também nas variantes. • Eletroneuromiografia: mostra evidências de desmielinização (diminuição da velocidade de condução, dispersão temporal do potencial de ação, prolongamento da latência da onda F). O padrão de lesão axonal é menos frequente e designa algumas formas variantes desta síndrome. As alterações podem ocorrer até uma a duas semanas de instalação do quadro, o que diminui sua utilidade em quadros Agudos O problema do LCR é que ele vai demorar para se positivar, ele fica + a partir da 1-2 semana. O tempo de tratamento deve ser de até 2 semanas, então não preciso ficar esperando o exame positivar para iniciar o tratamento; Passou 2 semanas não tem mais resposta ao tratamento (apenas casos mais graves, que você trata mais pelos efeitos off-label) No líquor vai ocorrer uma dissociação proteínocitológica: ou seja, ocorre um aumento de proteínas e a celularidade fica completamente normal (proteinorraquia, é típico do GB) Eletroneuromiografia: o problema é que as alterações podem começar a aparecer depois da primeira e segunda semana, que é quando acaba a janela terapêutica. Não adianta ficar fazendo exame até eles positivarem, pois você perde sua janela terapêutica. EXAMES COMPLEMENTARES • Avaliação de sinais vitais • Identificação de insuficiência respiratória • Atentar para história clínica (diagn. Diferencial, como por ex. Uso de substâncias como alcool) • Investigação laboratorial e ECG • Cuidados na indicação e coleta de LCR • ENMG • Exame radiológicos em suspeitas de lesão medular → geralmente a evolução é para paresia espástica (fica hipertônico, porém nas primeiras semanas ele tem uma paralisia flácia, por isso que entra como diagnóstico diferencial) → você pode fazer uma RM/TC de coluna (porém isso para suspeita de lesão medular! Em suspeita de SGB não precisa disso!) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRINCIPAIS: ► Mielopatias ► Polineuropatias ► Doenças neuromusculares MIELOPATIAS: • POLIOMIELITE ► Monofásica (adultos) ► Bifásicos (crianças) ► Déficit motor puro ► Assimétrico ► Predomínio proximal • MIELITE TRANSVERSA ► Fraqueza ► Hiporreflexia ► Nível sensitivo ► Retenção urinária ► Mycoplasma pneumoniae ► Herpes virus ► Esquistossomose ► Cisticercose POLINEUROPATIAS • Neuropatias tóxicas ► Agentes químicos ► Metais pesados ► Agressão aos nervos Náusea, vômitos Dores abdominais Crise epiléptica • Neuropatias metabólicas ► Porfiria aguda intermitente: déficit precedido Nauseas Dores abdominais Labilidade emocional Crises epilépticas DOENÇAS NEUROMUSCULARES • Distúrbios da placa e do músculo ► Intoxicações: organofosforados ► Miopatias: poliomiosite, dermatomiosite TRATAMENTO • CASOS GRAVES: intervenção terapêutica indicutível ► Evita ou encurta o tempo de ventilação mecânica • CASOS LEVES A MODERADOS: ► Decisão dificultada ► Doença pode não progredir ► Pode evoluir para recuperação Casos graves não tem que pensar, tem que tratar imediatamente. Casos leves e moderados preciso pensar um pouco mais, pois a doença pode melhorar e não progredir, e também porque o tratamento pode ter muitos efeitos colaterais. Para isso, tem-se uma escala de gravidade Para a correta indicação do tratamento, faz-se necessária a determinação da gravidade clínica, proposta por Hughes et. Al., sendo considerada doença leve de 0-2 e moderada- grave de 3-6. Paciente que pontua até 2: tendemos a não tratar, de 3-5 tendemos a submeter a tratamento. Pelo menos o ponto de corte de onde trata ou não precisamos decorar ESCALA DE HUGHES 0 Saudável 1 Com sinais e sintomas menores de neuropatia, mas capaz de realizar tarefas manuais 2 Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas incapaz de realizar tarefas manuais 3 Capaz de caminar somente com bengala ou suporte 4 Confinado a cama ou cadeira de rodas 5 Necessita de ventilação assistida 6 Morte Essa capacidade ou não de deambular do paciente, vai ser o ponto de corte para a indicação ou não de tratamento IMUNOGLOBULINA X PLASMAFERESE Tem-se duas modalidades de tratamento: infusão de imunoglobulina ou plasmaferese. Não se soma eficácia, ou faz um ou outro. Geralmente o que se faz é o que está disponível no serviço ou então, se o serviço possuir as duas formas de tratamento, tem que fazer aquela com melhor experiência • Eficácias semelhantes • Sem benefício após 2 semanas de doença → na maioria das vezes internamos o paciente, fazemos exames para o diagnóstico, e se for o caso, iniciamos o tratamento • Associação de ambas não aumenta eficácia • Falta de resposta ou deterioração em 25% dos casos → você vai tratar e não vai obter resposta ➔ Imunoglobulina: 400 mg/kg/dia durante 5 dias ➔ Plasmaferese: 200-500 ml/kg/dia (2-6 sessões, intervalo de 48 horas) Sempre atentar para a necessidade de internação em UTI QUANDO SOLICITAR VAGA NA UTI: • Instabilidade hemodinâmica • Déficit mtor (potencial comprometimento da ventilação) ► Indicação de ventilação mecânica Critérios de indicação de ventilação mecânica na síndrome de Guillain-Barré Critérios Maiores PaCO2 > 48 mmHg PaO2 < 56 mmHg Pressão inspiratória máxima < 30 cmH2O Pressão expiratória máxima < 40 cmH2O Capacidade vital forçada < 15-20 ml/kg Critérios menores Tosse ineficiente Deglutição prejudicada Atelectasia 1 CRITÉRIO MAIOR OU 2 MENORES 1 critéro maior ou 2 menores você já tem indicação para intubar o paciente. Lógico que se você intubou o paciente você tem que levar para a UTI COMPLICAÇÕES • SGB: 10% dos pacientes com déficit de sequelas com comprometimento da deambulação • Taxa de mortalidade: 3-8% (insuf. Resp. Disautonomia, sepse, embolia) • Fatores de pior prognóstico: ► > 60 anos ► Rapidez de progressão do déficit motor inferior a 7 dias ► Grave incapacidade neurológica ► Baixos valores de potencial de ação muscular (redução de 20% ou mais) Como é um paciente acamado, tenho que ter um cuidado especial, então eu sempre solicito uma fisioterapia, faço uma terpaia com enoxaparina, faço avaliações constantes, não posso descuidar RESUMINDO Lembrar que a SGB é o a principal causa de PFA, sendo composta de força ascendente, simétrica, aguda, hipotônica e hiporreflexa. Sempre que falar em SGB tenho que pensar na forma clássica, queseriam essas características, podendo atingir a musculatura respiratória. Porém também temos também as formas variantes. Entre elas podemos citar a faringocervicobraquial, que começa em nível de nervos bulbares, podendo acometer a fala, deglutição e depois começa descer atingindo outros nervos, membros superiores ou membros inferiores. A outra variante é mais rara, denominada de Miler-Fisher, começa com alterações de movimentação ocular (oftalmoparesia) acompanhado de alterações cerebelares e começa a descender pegando membros inferiores ou superiores. Peguei um paciente com a clínica sugestiva, faço um LCR e uma eletroneuromiografia, o problema é que até positivar posso perder a janela terapêutica. Casos graves eu sempre trato, casos leves ou moderados tenho que colocar na escala. O tratamento da SGB é imperativo e benéfico nas primeiras semanas (14 dias) baseado na infusão de imunoglobulina ou plasmaferese. Corticoide não é indicado na maioria dos protocolos. Atentar para a necessidade de UTI – lembrar dos critérios maiores e menores de intubação. Quando o paciente não tem indicação de tratamento, você apenas dá suporte, você reabilita ele, convoca uma avaliação com a fono, nutricionista, fisioterapia motora e ventilatória, faz uma enoxaparina profilática, faz o que for necessário conforme sua avaliação, claro que tudo com reavaliação constante. Na prática você começa a tratar sem o exame, mas você solicita, até porque pelo SUS demora todo esse processo. O LCR costuma sair rápido, mas mesmo que venha normal você começa a tratar para não perder a janela. Já a eletroneuromiografia é mais difícil de conseguir, porém você sempre deixa documentado. CASOS CLÍNICOS CASO CLÍNICO 1 Homem, 32 anos, advogado. Paciente com queixa de perda de força em membros inferiores há cerca de 8 dias, nega outas queixas associadas. Ao exame físico, paciente apresenta paraparesia de membros inferiores, simétrica, arreflexa, com sensibilidade preservada, com FMGV (força muscular grau 5) em demais segmentos. Sempre perguntar: • Onde começou a paralisia, sé progressiva, se ela começou nas pernas, (distal ou proximal). • Como ela está progredindo? • Outro ponto importante é saber como está o tônus do paciente: hipertônico, tônus normal ou reduzido → Claro que, se é uma paralisia arreflexa, provavelmente esse paciente está com o tônus reduzido. • Mas paciente pode ter outros tipos de hipertonia, como a plástica que é vista nas síndromes extrapiramidais (ex.: parkinson), porém, nesse caso seria importante ver o tônus, para saber se é uma paralisia flácida. • Outro ponto importante, que não tem na história, mas temos que fazer a busca ativa, é questionar se teve um quadro infeccioso prévio. Paciente refere ter tido quadro gripal há 3 semanas → ou seja, tem história clínica sugestiva de um quadro de guillain barre, síndrome de paralisia flácida aguda, com um tempo de evolução curto, com perda de força, sem reflexo e provavelmente hipotônica Paciente com essa história clínica, quais os pontos diagnósticos importantes ? • Avaliação de licor: espera-se encontrar aumento de proteína, uma dissociação proteica citológica, e quase não tem alteração de celularidade, infelizmente isso acontece após 1 a 2 semanas, podendo não estar alterada na fase inicial da manifestação dos sintomas. • Outro exame é a eletroneuromiografia, que tem o mesmo problema, começa a se positivar na primeira, especialmente na segunda semana. O tratamento é benéfico até 15 dias (em média duas semanas) que podem ser por plasmaferese ou pela infusão de imunoglobulina, tanto faz um como outro, mas quando tratar? • Os quadros graves tratam, os quadros moderados ficam em dúvida, mas trata também, para isso leva-se em consideração a tabela de gravidade, para efeito de tratamento, o ponto limitante entre tratar e não tratar é: a forma como o paciente anda. • Se ele anda sem apoio ele é 2 – caso leve, não tem discussão, não trata! • Agora se for um grau 3 (ele anda com apoio), já é um quadro moderado. • Começa a pensar sobre um possível tratamento entre grau 3 até 5, porque 6 é classificação em óbito. Caso 1: clássico de guilian barre – paralisia clássica aguda. paciente que teve uma infecção previa, há cerca de 3 semanas, de curto período, tendo a informação de ser distal para proximal, hipotônica, arreflexa, simétrico, ou seja, um caso bastante típico de SGB clássico. As formas variantes – oftalmoparesia, paresia bulbar, entram como outros diagnósticos diferenciais, sendo, então, de difíceis diagnósticos. CASO CLÍNICO 2 homem, 44 anos, empresário. Paciente com queixa de perda de força em membros inferiores progressiva há cerca de 30 dias e retenção urinaria, sem outras queixas associadas. Ao exame físico, paciente apresenta paraparesia de membros inferiores, simétrica, com espasticidade e hiperreflexia, associada á hipoestesia, com fmgv (força grau 5) em demais segmentos • Ao exame físico, porque não é uma paralisia flácida aguda ? Porque o paciente tem espasticidade e hiperreflexia (nas paralisias flácidas agudas é hipo/arreflexia) • O que é espasticidade ? É uma hipertonia!! A hipertonia pode ser plástica ou elástica. A hipertonia plástica acomete o sistema nervoso extrapiramidal, enquanto a elástica acomete o sistema nervoso piramidal • Hipertonia piramidal: lesão da parte motora, ou seja, é elástica (tem espasticidade). Ex.: sinal do canivete (dificuldade no início do movimento, apenas até vencer a resistência, depois o movimento torna-se fácil) • Hipertonia extrapiramidal: plástica (não espástica), é rígida. Ex.: Parkinson (sinal da roda denteada) O paciente então tem uma hipertonia espástica, portanto tem lesão do sistema piramidal. Um sinal clínico importante na liberação piramidal é o reflexo cutâneo-plantar • Reflexo normal no adulto: ocorre flexão dos dedos • Reflexo patológico no adulto: ocorre extensão (sinal de babinsky • Na criança é um reflexo primitivo, sendo considerado normal quando em extensão (em crianças até 1 ano e meio) Portanto esse paciente está espástico, hiperreflexo, provavelmente tem babinsky positivo (reflexo cutâneo plantar em extensão), mostrando lesão de neurônio motor superior. Mas será uma lesão encefálica ou no prolongamento motor superior da região da medula? investigar melhor dentro da história clínica!! Quando tem lesão cerebral na área motora, pode-se ter uma paraparesia? Ainda, essa paraparesia pode ser devido a um AVC? tumor? • Sim, ele tem uma paraparesia (perda de força nos dois membros inferiores) que geralmente é unilateral. • É difícil uma paraparesia no AVC, porque paciente precisava ter um AVC bilateral, para pegar as duas áreas motoras das pernas. Quando a lesão é supratentorial, no encéfalo, ela é dimidiada, em um hemicorpo ou no outro, por isso o AVC faz uma hemiparesia, uma hemipostesia, porque ela acontece em um hemisfério e o outro está são. • Na medula é o contrário, a medula é local de passagem de muitas fibras em uma área muito pequena, portanto qualquer lesão causada na medula, tem uma repercussão clinica muito grande. Logo, se tiver uma lesão medular, ai sim vai ter paraparesia, porque as informações que vem dos dois córtex (direito e esquerdo) se juntam na medula e descem. Então vai pegar as fibras que vem dos dois hemisférios. • Claro que lesão medular pode causar uma hemiparesia, uma monoparesia de um membro, dependendo se for uma hemissecção medular, mas é mais difícil e raro de acontecer. • Se paciente tem uma paraparesia claro que se pensa ser muito mais provável lesão medular do que lesão encefálica!! O paciente tem uma característica de lesão medular com espasticidade, não está pegando fibras de neurônio motor inferior, mas sim fibras de neurôniomotor superior. Precisa imaginar que alguma coisa na medula esteja acontecendo nesse paciente, e não no nervo. se lesa nervo, neurônio motor inferior, vai ter uma paralisia hipotônia arreflexa que é a síndrome de neurônio motor inferior. Assim, precisa avaliar o SNC (composto por encéfalo e medula espinhal) Mas como o paciente do caso está espástico, precisa avaliar o SNC, não adianta fazer licor, eletroneurografia, só pela história clinica que não vai conseguir chegar na etiologia, como visto no quadro anterior. Quadros assim são muitos parecidos: os dois tem perda de força em membros inferiores, só que muda o tônus, o reflexo, nesse caso tem retenção urinaria (mostrando um acometimento medular), tem sinais de alteração do snc. Se achar que toda paralisia flácida aguda, é guillian barre, está comendo bola. Nesse caso, ele não tem característica de guillian barre, ele tem uma lesão, provavelmente em SNC em topografia medular, porque o paciente tem uma paraparesia. Um dado importante que faltou é ver qual o nível medular da hipoestesia. Por exemplo, parou de sentir em t10, a lesão provavelmente é a nível de t10 na medula, mas já tem informações que levam a investigar o SNC. Para avaliar o encéfalo e a medula, o melhor exame é RM, e para avaliar o crânio, o melhor exame é a TC. O paciente foi então submetido a uma RM de tórax, que demonstrou tumor intradural extramedular comprimindo a região da medula. Portanto, o quadro não é de paralisia flácida aguda. CASO CLÍNICO 3 Homem, 44 anos, empresário. Paciente com queixa de perda de força em hemicorpo direito, progressiva, há cerca de 40 dias, sem outras queixas associadas. Ao exame físico, paciente apresenta hemiparesia direita, com espasticidade e hiperreflexia, com FMGV (força em grau 5) em demais segmentos É uma lesão no nervo, na medula, no encéfalo? ele também tem uma perda de força em hemicorpo direito. Provavelmente não é uma lesão medular e sim encefálica • Lesões encefálicas causam perda contralateral motora porque há uma decussação na pirâmide, há um cruzamento de fibras, e o lado direito comanda o lado esquerdo • Portanto, provável ser uma lesão encefálica. • Analisando o restante do exame físico, tem espasticidade, que é um sinal clinico de lesão de neurônio motor superior, então pode ser lesão do encéfalo. • Lembrando que mesmo a lesão de neurônio motor superior, na fase aguda dos primeiros dias, paciente pode ter uma flacidez e hipotonia e depois ele faz a liberação evoluindo para espasticidade e hipertonia. No caso, paciente hipertônico, com hiperreflexia, mostrando uma lesão de SNC, provavelmente de encéfalo por ser uma queixa dimidiada. • Perda de força no lado direito: espera-se que a lesão esteja no hemisfério esquerdo • Esse paciente vai ter alteração da linguagem? Considerando ser uma lesão grande que pegue a parte motora: deve-se perguntar se ele é destro ou canhoto • Nossa área da linguagem está na área de werneck e na área de broca, em cerca de 90-95% dos casos, essa área se encontra no hemisfério dominante, por isso, temos que saber essa informação • Se o paciente for destro → área dominante será no hemisfério esquerdo → ele apresentará afasia • Se ele não for destro → área dominante se apresentará no hemisfério direito → ele não terá afasia • Logo já sabemos que é uma lesão de encéfalo, lesão de neurônio motor superior, então não adianta pensar que é SDB. Primeiro porque não é simétrico, não começou distal para proximal, não é flácido e nem hipotônico. não adianta fazer RM de medula, porque a história clinica leva a hipótese de ser algo no encéfalo. • Paciente poderia se queixar de cefaleia persistente? poderia, mas tem casos de pacientes que chegam com perda de força mas sem dor de cabeça. • As principais manifestações dos tumores intracranianos são cefaleia, déficit neurológico e crise epiléptica porque os tumores causam irritação cortical. No entanto há tumores que podem chegar sem dor de cabeça → haveria dor de cabeça pelo aumento da pressão intracraniana, de forma mais aguda, mas há pacientes que podem se manifestar sem dor. RM: infiltração de corpo caloso, acometimento bilateral, mostrando que é realmente um tumor cerebral. tem uma lesão cerebral, na área frontal, que pode pegar fibras motoras porque o córtex pré frontal é área motora primaria. A lesão é presentada como uma lesão expansiva, captada pelo contraste, sugestiva de um tumor. Só para curiosidade, é um tumor grau iv, glioblastoma multiforme, tumor primário de snc, altamente maligno, incurável e leva a óbito em média depois de 1 ano e meio com o tratamento. Componente intraxial mostrando uma lesão cerebral com uma captação de contraste bastante irregular e áreas de hiposinal mostrando áreas necróticas bastante intensas. Em RM você pode ter hiper ou hiposinal (não se fala em hipocaptante ou hipercaptante, esses termos são para TC) • Tumores malignos captam contraste primeiro porque tem uma neovascularização, ou seja, contraste está dentro do vaso e aumenta a captação e segundo porque há uma quebra da barreira hematoencefálica. • Mas a captação de contraste do glioblastoma multiforme é muito diferente do meningioma, porque ela é bastante heterogênea porque é um tumor maligno, então ele capta na região marginal, tem áreas de hiposinal
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