Insuficiência cardíaca

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Insuficiência 
 cardíaca
 Definição
 Consiste em uma síndrome clínica na qual o 
 coração 
 Não é capaz de bombear o sangue de forma 
 a suprir as necessidades metabólicas 
 tissulares
 Mantém a fluxo adequado às custas de 
 elevadas pressões de enchimento
 Ocorre
 Alterações estruturais e/ou funcionais
 Elevação das pressões de enchimento
 Redução do DC
 No repouso e/ou esforço
 Caracterizada por
 Dispneia
 Fadiga
 Retenção de líquidos
 Desempenho físico prejudicado
 Edema
 Considerada IC ao iniciar sintomas
 Termos importantes
 Fração de ejeção
 FE = Volume Sistólico / Volume diastólico final
 Ou seja, depende do quanto o ventrículo 
 enche durante a diástole e o quanto ele é 
 efetivo em sua contração sistólica
 Valores de referência (Diretrizes de IC 2021)
 Normal >=50%
 Reduzida <40%
 Intermediária 40-49%
 Não corresponde à redução do DC, mas sim 
 ao aumento da demanda metabólica, 
 causando aumento do trabalho cardíaco
 Etiologias
 Sepse
 Anemia
 Tireotoxicose
 Tipos
 IC de alto débito
 Não corresponde à redução do DC, mas sim 
 ao aumento da demanda metabólica, 
 causando aumento do trabalho cardíaco
 Etiologias
 Sepse
 Anemia
 Tireotoxicose
 Quanto a duração
 Crônica
 Aguda
 Natureza progressiva e persistente
 Alterações rápidas ou graduais de curta 
 duração
 Quanto ao ciclo cardíaco
 Sistólica
 Diastólica
 Consiste em uma miocardiopatia dilatada
 Etiologia
 Caracterizada por
 Doença coronariana
 HAS
 Valvopatias
 Chagas
 Diminuição da força de contração, ou seja, 
 ejeção inadequada
 DC baixo
 FE reduzida
 O VDF não é alterado, porém a capacidade 
 de contração está reduzida
 Ocorre pela redução do volume sistólico
 Pressão ventricular aumentada
 Pelo volume de sangue residual aumentado, 
 tendo em vista a redução do VS
 Presença de B3
 Ocorre pelo contato do sangue atrial com o 
 volume residual aumentado, causando 
 turbilhonamento
 Ecocardiograma Avalia o aumento da câmara cardíaca
 Consiste em hipertrofia ventricular concêntrica, 
 reduzindo o volume da câmara cardíaca
 Etiologia
 Caracterizada por
 Presença de B4
 Ecocardiograma
 HAS
 Doença coronariana
 FE normal
 O VDF é muito similar ao VS, pois a 
 capacidade diastólica está reduzida e a força 
 de contração aumentada
 DC baixo
 Pressão ventricular aumentada Pela hipertrofia miocárdica
 Ocorre pela alta pressão ventricular, que 
 sobrecarrega o átrio que aumenta a força de 
 contração para superar a pressão
 Avalia aumento da espessura ventricular, 
 atrial e/ou septal
 Quanto a gravidade dos sintomas
 Quanto a progressão - estágios
 Quanto a topografia
 Quanto ao padrão hemodinâmico
 A
 Direita
 Quente seco
 NYHA
 Ausência de sintomas
 Assintomático
 Limitação leve
 Atividades físicas causam sintomas leves
 Limitação importante sem acometer o 
 repouso
 Sintomas em repouso
 Atividades habituais causam sintomas, que 
 são aliviados em repouso
 B
 C
 D
 Fatores de risco para desenvolver IC
 Doença estrutural sem sintomas de IC
 Sintomas de IC com doença estrutural 
 presente
 IC refratária
 Deve-se controlar os fatores de risco
 Cessar tabagismo
 HAS
 Dislipidemia
 Etilismo
 DM
 Obesidade
 Monitorar cardiotoxicidade
 Considerar IECA, betabloq e antagonista de 
 aldosterona
 Instituir tratamento conforme NYHA
 Considerar transplante e dispositivo de 
 assistência ventricular
 Esquerda
 Causa congestão sistêmica
 Pode ser causada por 
 Causa congestão pulmonar
 Turgência jugular → importante para 
 diferenciação
 Hepatomegalia
 Em casos mais graves pode ocorrer 
 distensão da cápsula e dor
 Refluxo hepatojugular
 Compressão do hipocôndrio direito, mantida 
 por 1 minuto
 Edema MMII
 Ascite
 Aumento da pressão pulmonar
 Ex. DPOC, TEP e IC esquerda
 IAM (menos comum)
 Evolui com aumento da pressão pulmonar, 
 congestionando VD
 Causa 
 EAP
 Estertoração 
 Dispneia
 Cianose
 Fadiga
 Taquicardia
 Dispnéia paroxística noturna
 Ortopneia
 B3 → importante para diferenciação
 Cor pulmonale IC direita causada pela hipertensão pulmonar
 Quente úmido
 Frio e seco
 Frio e úmido
 Sem edema e com perfusão mantida
 Edema com perfusão mantida
 Sem edema e sem perfusão adequada
 Com edema e sem perfusão adequada
 Epidemiologia
 Afeta cerca de 23 milhões de pessoas
 Sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode 
 ser de 35%
 BR: uma das taxas mais elevadas do 
 ocidente
 Alta relação com o envelhecimento
 Cerca de 40% a 50% dos pacientes com 
 insuficiência cardíaca apresentam fração de 
 ejeção preservada
 Mais comum em homens
 Elevada taxa de mortalidade intra hospitalar
 >10% da população com mais de 80 anos 
 possui IC
 Mesmo que o sexo feminino seja fator de 
 risco para pior evolução
 Etiologia
 Principais causas
 Segundo lugar HAS
 Primeiro lugar
 Doença arterial coronariana (70%) 
 relacionada com IAM
 Pode ocorrer por patologias do
 Miocárdio
 Válvulas
 Pericárdio
 Endocrinopatias
 Infecciosa Principal etiologia é a doença de chagas
 Quimioterapia
 Toxinas → comumente disfunção 
 miocárdica reversível
 Radioterapia
 Cocaína
 Álcool excessivo
 Estresse emocional grave
 Congênita
 Fatores de risco
 Obesidade
 Sexo feminino
 HAS
 Doença arterial coronariana
 DM
 Exposição a cardiotóxicos (ex. doxorrubicina)
 História familiar de cardiomiopatia
 Infecção por Trypanosoma cruzi
 Insuficiência coronariana
 Doenças valvares
 Idade avançada
 Mesmo que o homem predomine em 
 epidemiologia
 Ela possui mais risco com os mesmo fatores 
 de risco
 Consiste em um fator de risco importante
 Aumento progressivo após os 45 anos
 Duplica a cada década
 Fisiopatologia geral
 Lesão cardíaca
 A forma de lesão inicial varia conforme a 
 fisiopatologia
 Débito cardíaco baixo
 Ocorre pela perda de miócitos, reduzindo a 
 função cardíaca
 A redução do débito causa baixa perfusão 
 renal e adrenal
 Liberação de catecolamina
 Ativação do SRAA
 Vasoconstrição
 Retenção de Na+ e H2O
 Edema
 Toxicidade celular direta
 Remodelamento
 Ocorre pela aldosterona e pelas 
 catecolaminas
 Causam necrose celular
 Isquemia
 Ocorre principalmente pela aldosterona
 Morte celular pelas células remodeladas → 
 necrose
 Fisiopatologia dos sinais e 
 sintomas
 Manifestações clínicas
 Principais síndromes e sintomas
 Síndrome congestiva pulmonar
 Edema agudo de pulmão
 Síndrome congestiva sistêmica
 Síndrome do baixo débito
 Emagrecimento e caquexia
 Choque cardiogênico
 A grande maioria dos casos de IC é por 
 acometimento isolado do VE A IVE leva à congestão pulmonar
 Acúmulo de líquido no interstício e intra-
 alveolar
 Ortopneia
 Ocorre em casos mais avançados
 Definida como dispnéia ao decúbito dorsal
 Ocorre por
 Redistribuição de líquido da circulação 
 esplâncnica e dos membros inferiores 
 para a circulação central pelo decúbito
 Piora da mecânica diafragmática em decúbito
 A queixa do paciente, nesse caso, geralmente, é a necessidade 
 de mais de um travesseiro para conseguir dormir
 Dispneia paroxística noturna
 Definida como falta de ar aguda e severa que 
 acorda o paciente do sono
 Ocorre por 
 Aumento do retorno venoso e mobilização 
 do líquido intersticial da circulação 
 esplâncnica e das extremidades inferiores
 Acumula em edema alveolar
 Relação com pior prognóstico
 Costuma indicar congestão pulmonar 
 grave
 Tosse seca
 Ocorre pela congestão da mucosa brônquica
 Especialmente noturna
 É a manifestação da congestão pulmonar 
 agravada
 O paciente apresenta
 Taquidispneia intensa
 Ortopneia
 Insuficiência respiratória
 Cianose
 Expectoração de líquido róseo
 Estertoração
 Principalmente em bases
 Bilateral
 Pode ocorrer sibilo difuso
 Ocorre quando a pressão capilar pulmonar 
 ultrapassa 25 mmHg
 RX
 Dilatação vascular nos ápices
 lnfiltrado bialteral Sinal em asa de borboleta
 Na maioria das vezes ocorre da seguinte 
 maneira
 A disfunção do VE evolui com hipertensão 
 arterial pulmonar
 Que causa falência do VD,instalando um 
 quadro de insuficiência biventricular
 Pode ocorrer por acometimento primário do 
 VD
 O acometimento do VD causa congestão 
 sistêmica
 Pode haver uma melhora do quadro de 
 congestão pulmonar, caso seja biventricular
 Sintomas
 Edema MMII
 Ascite
 Hepatomegalia
 Turgência juular
 Congestão da mucosa intestinal
 Saciedade precoce
 Náuseas
 Êmese
 Diarreia
 Em raros casos, enteropatia perdedora de 
 proteínas
 Mais acentuada na IC sistólica
 Ocorre pela incapacidade de aumento de DC 
 em situações de esforço e estresse
 Sintomas
 Fadiga muscular
 Indisposição
 Mialgia
 Lipotímia
 Cansaço
 Ocorrem pela inadequada perfusão 
 muscular esquelética durante o esforço físico
 Ocorre por
 Desbalanço enter a demanda metabólica e 
 DC
 Absorção reduzida de nutrientes pelo edema 
 da mucosa do TGI
 Pode ser mascarada pelo edema importante
 Liberação de citocinas
 TNF-alfa
 Ocorre na IC avançada
 É o estado mais grave da IC
 É uma manifestação aguda grave ou terminal 
 da forma crônica
 Definição clínicas
 Hipoperfusão orgânica generalizada
 Associada à hipotensão grave Que não responde à reposição volêmica
 Dispneia
 É o sintoma mais comum de IC
 Ocorre pela congestão pulmonar, que
 Na maioria dos casos durante a atividade 
 física
 Aumenta o acúmulo de líquido intersticial e 
 intra-alveolar
 Reduz complacência
 Aumenta esforço respiratório
 Dispneia
 A congestão aumenta o trabalho respiratório 
 e estimula os receptores J pulmonares
 Especialmente durante os esforços, pelo 
 aumento das pressões de enchimento
 Ortopneia
 Consiste na dificuldade de respiração em 
 decúbito
 Ocorre pelo aumento do retorno venoso 
 das extremidades e da circulação 
 esplâncnica para a circulação central Causa
 Aumento da pré-carga ventricular, 
 aumentando a pressão hidrostática capilar 
 pulmonar e venosa
 É classificada conforme o número de 
 travesseiros que o paciente utiliza para 
 dormir confortavelmente sem dispneia
 É sintoma específico de IC e indica 
 severidade da congestão pulmonar
 Dispneia paroxística noturna
 Bendopneia
 Definida como uma dispneia grave que 
 ocorre enquanto o indivíduo se curva 
 (“bending over”)
 Se relaciona com a pressão de enchimento 
 ventricular esquerdo, em que ocorre elevação de 
 base na pressão capilar pulmonar
 Falta de ar aguda e severa que acorda o 
 paciente do sono
 Ocorre por
 Costuma ocorrer
 Após 1h de sono
 Diminui logo após o despertar
 Aumento do retorno venoso e mobilização 
 do líquido intersticial da circulação 
 esplâncnica e das extremidades inferiores
 Acumula em edema alveolar
 Fadiga
 Ocorre em mais de 90% dos pacientes
 Ocorre pela má oxigenação causada pela 
 redução do fluxo sanguíneo adequado
 Relação da gravidade e prognóstico
 Dor torácia
 Pode ocorrer por
 Aumento do estresse da parede, que é 
 diretamente proporcional ao grau de 
 dilatação ventricular esquerda
 Isquemia miocárdica
 Pode ocorrer na IC hipertrófica, em que há 
 incompatibilidade entre a oferta e demanda 
 de O2
 Podem ocorrer também pela congestão 
 hepática
 Comumente se dá pela congestão venosa na 
 vasculatura abdominal e hepática pela 
 congestão cardíaca direita
 Disfunção cognitiva
 Distúrbios do sono
 Arritmia
 Mais comum na IC avançada
 Pode ser pela
 Hipotensão relativa pelos medicamentos do 
 tratamento
 Hipoperfusão cerebral
 Especialmente betabloqueador em idosos Confusão mental
 Distúrbios respiratórios do sono são 
 observados em mais de 70% dos pacientes 
 com insuficiência cardíaca e estão associados 
 ao aumento de morbidade e mortalidade
 Apneia obstrutiva do sono
 Cheyne-Stokes
 Pelo movimento do líquido durante a noite
 Apneia central
 Instabilidade do controle ventilatório
 Exame físico
 Sinais vitais 
 Aumento da FC e arritmias são comuns 30% possuem FA
 Pulsus alternans
 Amplitude alternande de batimentos 
 sucessivos
 Indica IC avançada
 PA comumente normal ou elevada
 Reduzida na IC avançada de baixo DC
 Marcador prognóstico
 Peso Avaliar por conta de
 Edema
 Caquexia
 FR Pode estar baixa ou alta
 Temperatura
 Tanto a hipotermia como hipertermia podem 
 ser indicativos de choque
 Veias jugulares
 Turgência jugular
 Posição de avaliação
 O paciente deve ser colocado em posição 
 parcialmente reclinada (45º), com o pescoço 
 virado para a esquerda
 A cabeça do paciente deve repousar no 
 travesseiro para limitar a tensão nos 
 músculos cervicais, que poderiam 
 obscurecer a visualização das pulsações 
 venosas
 Deve-se quantificar em centrímetros de água VR: 8 cm de H2O
 Método de medida Identificar maior ondulação da veia jugular 
 Colocar uma régua nesse ponto e no ângulo 
 de Louis Valor da secção das réguas + 5 cm/água
 Refluxo hepaojugular
 Compressão do hipocôndrio direito, mantida 
 por 30 segundos a 1 minuto
 Um achado positivo é de aumento de pelo 
 menos 1 cm na pressão jugular, que, então, 
 declina lentamente quando a pressão é 
 removida
 Esses achados são um sinal de pressões de 
 enchimento ventricular direito 
 anormalmente elevadas
 Exame pulmonar
 A congestão pulmonar não é evidenciada em 
 pacientes compensados
 IC crônica compensada
 Os pacientes possuem compensações 
 adaptativas Aumento da drenagem linfática
 Casos agudos ou descompensados
 Congestão pulmonar Estertores ou crepitações
 Derrame pleural
 MV reduzido ou abolido
 Percussão maciça
 Exame cardíaco
 Inspeção Elevação ventricular direita
 Fornece informação sobre disfunção 
 ventricular direita e hipertensão pulmonar 
 subjacente
 Palpação Deslocamento do ictus cordis
 Dilatação ventricular
 Hipertrofia ventricular
 Ausculta
 Pode haver sopro
 B2 hiperfonética
 Indicativo de hipertensão pulmonar
 B3 Disfunção sistólica
 B4 Disfunção diastólica
 Abdome
 Palpação hepática
 Comumente hepatomegalia dolorosa com 
 bordas lisas
 Palpação do baço
 Palpação abdome Ascite Sinal de Piparote
 Extremidades
 Edema de MMII
 Baixo débito e ativação de SNA e SRAA Retenção de Na+ e água
 Congestão por IVD
 TEC Está reduzido no choque
 Temperatura
 Sugere baixo DC ou doença arterial periférica 
 associada
 Arritmias agudas
 Ocorrem por estado hiperadrenérgico
 Fibrilaçãoa trial
 Disfunção sistólica do ventrículo
 Apresentação
 Simétrico, ascendente, frio, indolor, piora 
 vespertina e depressível
 P2 > A2
 Componente pulmonar da segunda bulha 
 maior que o aórtico Ocorre na hipertensão pulmonar
 Diagnóstico
 Padrões de apresentação
 Progressão gradual de estágios
 Primeiro indício em pacientes sem 
 antecedentes
 Agravamento dos sintomas Pode ocorrer por fatores precipitantes
 Isquemia do miocárdio, arritmias ou 
 agravamento da função valvar
 Outras condições podem incluir anemia, 
 infecções, hipertireoidismo e quaisquer 
 condições que estimulem aumento no débito 
 cardíaco
 Critérios de Framingham
 Positivo se 2 maiores ou 1 maior e 2 menores
 Critérios
 Maiores
 Menores
 DPN ou ortopenia
 Turgência jugular
 Crepitações pulmonares
 Cardiomegalia ao RX
 EAP
 B3
 Aumento da pressão venosa central >16 cm de H2O no AD
 Refluxo hepatojugular
 Perda de >4,5kg em 5 dias em resposta ao 
 tratamento
 Edema de MMII bilateral
 Tosse noturna
 Dispneia aos esforços diários
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Redução da capacidade funcional em 1/3
 Taquicardia >120 bpm
 ECG
 Um eletrocardiograma de 12 derivações 
 deve ser obtido em todos os pacientes que 
 apresentam possível insuficiência cardíaca
 Objetivos
 Identificar isquemia atual ou IAM prévio
 Evidência de hipertrofia de VE
 Anormalidades do ritmo Podem causar ou exacerbar IC
 Ondas Q sugerem provável causa arterial 
 coronariana
 RX Avalia
 Congestão pulmonar
 Doenças relacionadas à IC
 Tamanho do coração
 Hipertensão pulmonar venosa
 Edema pulmonar
 Derrames pleurais
 Em geral localizados à direita, se forem 
 unilaterais, mas frequentemente bilaterais, 
 também são identificados na radiografia de 
 tórax
 Laboratoriais
 HemogramaExame de urina e teste de função renal
 Eletrólitos
 Glicose
 Perfil lipídico
 TSH
 Marcadores de congestão hepática → 
 prognóstico
 Testes reumatológicos, caso necessário
 Aminotransferase
 Bilirrubina
 Ferritina e sat de transferrina
 Biomarcadores
 Peptídeos natriuréticos
 Valor prognóstico
 Peptídeo natriurético encefálico (BNP)
 Fragmento amino-terminal (NT-proBNP)
 BNP
 Um nível de BNP deve ser medido para apoiar o diagnóstico de 
 insuficiência cardíaca nos pacientes ambulatoriais com dispneia, bem 
 como naqueles com possível insuficiência cardíaca aguda, 
 especialmente no contexto de um diagnóstico incerto
 Relativamente sensíveis e específicos em IC 
 confirmada
 Influenciado por outras patologias
 Troponina IC aguda
 Ocorre elevação mesmo sem isquemia 
 evidente
 Essas elevações, que sugerem lesão ou 
 necrose de miócito em curso, estão 
 associadas a piores desfechos clínicos e 
 mortalidade
 Ecocardiograma
 Indicada para avaliação inicial
 Deve ser repetido em caso de mudança do 
 quadro clínico ou após tratamento efetivo
 Não é indicado de rotina na ausência de 
 alteração clínica ou no tratamento
 Avalia
 Função ventricular esquerda
 Espessamento de parede
 Dilatação ventricular
 Anormalidade na motilidade
 Função valvar
 RM
 Avalia
 Indicação
 Volume ventricular esquerdo
 Fração de ejeção
 Miocardiopatias infiltrativas
 Quando ecocardiografia é inadequada
 Biópsia de miocárdio
 Indicada quando a suspeita etiológica 
 influencia na terapia da IC
 Capacidade de exercício
 Indicados para avaliar a função cardíaca e 
 pulmonar
 Não é recomendada de rotina
 Estágios
 A
 B
 C
 D
 Paciente com fatores de risco, mas sem 
 doença estrutural ou sintomas de IC
 Doente com disfunção ventricular 
 assintomática, ex. hipertrofia ventricular
 IC sintomática*
 IC refratária ao tratamento clínico
 NYHA
 Classe funcional aplicada para os pacientes 
 estágio C
 1 Sem dispneia aos esforços habituais
 2 Com dispneia aos esforços habituais
 3 Com dispneia aos pequenos esforços
 4 Dispneia em repouso
 Tratamento
 Fármacos
 Conforme o estágio
 IECA ou BRA
 Visa bloquear a ação da aldosterona e 
 angiotensina
 IECA possui efeito adicional
 Vasodilatação pela menor degradação de 
 bradicinina
 Se tosse ou angioedema, pela bradicinina, 
 optar por BRA
 Betabloqueador
 Espironolactona
 Vasodilatadores de ação direta
 Diuréticos
 Visa bloquear a ação simpática da 
 fisiopatologia
 É um antagonista de aldosterona
 Visa reduzir o remodelamento cardíaco 
 patológico
 Objetivos
 Prevenção de lesão cardíaca em paciente 
 com risco
 Limitação da progressão estrutural, em caso 
 de dano evidente
 Retardo no desenvolvimento da IC 
 sintomática
 Melhorar condição e prognóstico em 
 sintomáticos
 Ex.
 HAS
 Pós-IAM
 Manutenção da FE
 Evitar remodelamento ventricular
 Inibição da dilatação ventricular esquerda 
 por redução do estresse na parede 
 ventricular
 Aumento da sobrevida Mais indicado → carvedilol
 Indicação
 Potencialmente, todos os pacientes com 
 insuficiência cardíaca leve e moderada 
 estável
 Tratamento de primeira linha (junto com 
 inibidores da ECA) em pacientes portadores 
 da insuficiência cardíaca estável das classes II 
 e III da NYHA
 Indicação
 Reduz internações e melhora classe funcional
 Pacientes com disfunção sistólica VE em 
 NYHA II a IV
 Ivabradina
 Inibe os canais de Na+/K+ ou canais 
 engraçados no nó-sinoatrial, portanto, reduz 
 a FC
 A redução na frequência cardíaca é a única 
 ação cardíaca conhecida da ivabradina, que 
 tem este efeito apenas em pacientes em 
 ritmo sinusal
 Hidralazina
 Digoxina
 É um glicosídeo digitálico
 Ação
 Aumento da contratilidade
 Inibem a bomba de Na+K+-ATPase da 
 membrana celular, aumentando, desse 
 modo, o cálcio intracelular e a contratilidade 
 miocárdica (efeito inotrópico)
 Aumenta a atividade nervosa parassimpática 
 e reduza a atividade nervosa simpática
 Inibe a liberação de renina
 Inibe
 Produção enzimática de superóxido, que 
 neutraliza o NO e induz tolerância ao nitrato
 Os nitratos dilatam tanto as veias como as 
 artérias, reduzindo, assim, a pré-carga e a 
 pós-carga por estimular a via do óxido nítrico 
 e por aumentar o monofosfato cíclico de 
 guanosina no músculo liso vascular
 Dinitrato de isossorbida
 Ação miorrelaxante direta sobre a circulação 
 coronariana e venosa
 Aumenta o fluxo coronário e reduz a pré-
 carga
 Ao dilatar as veias, há uma diminuição do 
 retorno venoso, do volume cardíaco, da 
 pressão diastólica final do ventrículo 
 esquerdo, conseqüentemente, reduzindo a 
 pré-carga e o consumo de oxigênio
 Reduz também a pressão capilar pulmonar e 
 pressão da artéria pulmonar
 Modificação do estilo de vida
 Exercício aeróbico
 Orientações dietéticas
 Manutenção de peso adequado
 Consumo de álcool
 Cessação tabagismo
 Menor consumo de sódio
 Consumo alto de sódio pode levar a 
 complicações clínicas
 Restrição hídrica durante crises associadas a 
 edema ou hiponatremia
 Pela vasoconstrição periférica
 Estágio A
 Estágio B
 Estágio C
 Estágio D
 Compreende pacientes com chance de 
 desenvolver IC, com base em seus fatores de 
 risco
 MEV
 Cessação do tabagismo
 IECA
 Manutenção de peso adequado
 Exercício aeróbico
 Controle de hipercolesterolemia
 Protege de evoluir para IC em pacientes com 
 DM e aterosclerose
 Pacientes com IC assintomática
 Tratamento medicamentoso
 Ex. hipertrofia, dilatação ou disfunção 
 ventricular esquerda e anormalidades 
 valvares
 IECA ou BRA + betabloqueador
 Compreende os pacientes com IC 
 sintomática e refratária, respectivamente
 Objetivos
 Alívio de sintomas
 Evitar internação
 Prevenir morte prematura
 Alívio da dispneia
 Principal Furosemida
 Reduz retenção de Na+ e H2O, portanto, 
 edema periférico e pulmonar
 O princípio-chave é prescrever a dose 
 mínima necessária de diurético para manter 
 um estado livre de edema
 Conforme NYHA
 I
 II
 III
 IV
 Diurético
 Digitálicos
 IECA + BB + diurético
 IECA + BB + diurético + espironolactona
 IECA + BB + diurético + espironolactona + 
 digital
 IECA + BB + diurético + espironolactona + 
 digital
 Tratamento invasivo
 Progredir o tratamento medicamentoso
 Optar por tratamentos invasivos
 Cardiodesfibriladores implantáveis
 Cerca de 50% dos pacientes com IC morrem 
 subitamente como consequência de arritmia 
 ventricular
 Os CDIs possibilitam o aumento da sobrevida
 Indicação 
 Pacientes classe II e III com FEVE <=35% 
 mesmo após 3 meses de tratamento com 
 IECA ou BRA + betabloq + Antagonista de 
 aldosterona
 Terapia de ressincronização cardíaca
 30% dos pacientes com IC possuem 
 prolongamento do QRS, que causa
 Contração em dissincronia
 Esvaziamento ventricular ineficiente
 Insuficiência mitral
 Indicação
 Pacientes sintomáticos, com ritmo sinusal, 
 FEVE <=35% e QRS largo
 Cirurgias
 Revascularização coronariana
 Transplante
 Indicação
 Alívio de dor anginosa
 Pacientes com IC sintomática e angina 
 pectoris
 Indicação
 IC refratária
 Limitação funcional
 Consumo máximo de O2 <12 mL/Kg/min