Hemorragia: Causas e Consequências

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Hemorragia 
• Qualquer extravasamento de sangue para fora do vaso 
• Causa: descontinuidade, erosão ou lesão de vasos (hemorragia por rexe); aumento da 
permeabilidade vascular sem lesão previa (escape de hemácias – hemorragia por 
diapedese) 
• Hemorragia por diapedese: causada pela pressão intravascular aumentada ou um 
processo de inflamação que gera vasodilatação – depende da intensidade, pode ser 
por congestão. Saída das hemácias sem lesos vasculares evidentes, em nível de 
vênulas e capilares (sem sintomas, mas pode ser visualizada por preparações 
histológicas) 
• Hemorragia por rexe: trauma mecânico ou cirúrgico, tumores invasivos, varizes 
esofágicas, objetos cortantes ou inflamações que lesam o tecido. Ruptura da parede 
vascular ou do coração 
• Aumento da pressão intravascular (pressão hidrostática) se leve gera hemorragia por 
diapedese, mas se for muito alta gera hemorragia por rexe (ruptura na parede do 
vaso): como a hipertensão arterial (aterosclerose, no cérebro – AVC hemorrágico) 
➢ Avc hemorrágico: pequena arteríola cerebral se rompe devido a pressão arterial 
aumenta ou por um aneurisma 
➢ Avc isquêmico: placa de ateroma na parede das artérias forma trombo através de 
processo inflamatório e fecha a passagem do sangue (tecido irrigado pela arteríola fica 
isquêmico e morre) 
➢ Microaneurismas cerebrais: também gerado pelo aumento da pressão arterial 
• Consequência de um hematoma cerebral: não tem para onde o sangue extravasar, 
então ele comprime o tecido cerebral ao redor, provocando uma lesão e produzindo 
um edema cerebral – comprime o tecido cerebral e o ventrículo, desvio da via media 
(causam lesões que amplificam) 
• Aneurisma: dilatações da parede da artéria causados por defeitos congênitos e por 
hipertensão arterial. Devido ao calibre pequeno das artérias cerebrais, é comum 
microaneurismas cerebrais que tendem a romper se a pessoa tiver hipertensão 
(provoca hematoma cerebral) 
• A gravidade da hemorragia depende do local e da quantidade de sangue 
Hemorragia por rexe 
• Algumas causas não são por ruptura, como as diáteses hemorrágicas: o sistema de 
coagulação não esta funcionando adequadamente 
• Sistema de coagulação mantem a homostasia: toda vez que há ruptura de vasos 
sanguíneos, há ativação do mecanismo de coagulação para tentar restaurar a parede 
dos vasos e por consequencia a hemostasia (sangue nem fluido demais, nem 
coagulado) 
• Tendencia a hemorragia sem causa aparente (espontâneas) e por causa da falta de 
hemostasia há um sangramento prolongado após lesão vascular (desproporcional a 
intensidade da lesão) 
• Doenças genéticas ou adquiridas 
• Hemofilia (genética): deficiência do fator VIII (hemofilia A) ou no fator IX (hemofilia B), 
dessa maneira a cascata da coagulação fica comprometida, a formação de fibrina que 
forma o coágulo sanguíneo para parar sangramentos é defeituoso 
• AAS (ácido acetil salicílico): droga antinflamatoria anticoagulante que reduz a 
agregação plaquetária porque inibe a produção de uma prostaglandina ativadora da 
coagulação 
• Deficiência de vitamina K: vitamina K é um cofator que atua na cascata de coagulação 
• Cirrose ou hepatite grave: quem produz/sintetiza os fatores de coagulação que 
circulam no plasma é o fígado 
• Trombocitopenia: deficiência de plaquetas (menos de 30.000/mm3) que pode ser 
genética (rara) ou adquirida (uso de drogas, doenças na medula óssea, atividade 
excessiva do baço – hiperesplenismo) 
Características morfológicas 
• Superficiais (na pele): purpura (até 1cm), petéquias (1 a 3 mm) e equimose – mancha 
azulada ou arroxeada grandes (traumatismos) 
• Na equimose, com o tempo os macrófagos vão fagocitando as hemácias e a mancha 
vai ficando esverdeada/amarelada (decomposição da hemoglobina gera pigmento 
biliverdina e amarelada pela deposição de ferro da hemossiderina) 
• Hematoma: sangue acumula e forma tumoração (traumatismo) 
• Hemorragias em cavidades: podem receber nomes de acordo com o local que ela 
ocorre, como hemartrose (dentro da cavidade articular), hemopericardio (pericárdio), 
hemotórax e hemoperitonio (cavidade peritoneal) 
• Exteriorização de hemorragias por orifícios corpóreos: epistaxe (sangue sai pelas 
cavidades nasais), hemoptise (tosse com sangue) e hematemese (sangue com vomito) 
 
Significado clinico 
• Depende do órgão ou tecido afetado, se for pequena o sangue sera reabsorvido pelos 
macrófagos (reparo tecidual), se for em órgãos vitais há comprometimento da função 
do órgão o que leva a óbito ou sequelas/complicações graves 
• Depende do volume de sangue também: acima de 15/20% do volume total 
compromete o funcionamento do sistema circulatório e leva a choque hemorrágico 
devido a diminuição do aporte sanguíneo periférico 
• Sangramento crônico e repetido: deficiência de ferro (anemia) 
Hemostasia 
• Toda vez que há dano na parede do vaso há um processo de resposta: formação de um 
coagulo na tentativa de fazer um tamponamento do sangue e impedir a hemorragia 
(processo fisiológico/normal) 
• Componentes da Hemostasia: parede vascular, plaquetas e sistema de coagulação 
• Componentes pro-coagulantes (enzimas...) e anticoagulantes (controle para que o 
sangue não coagule demais) 
• A hemostasia ocorre em 4 eventos: 
1. Vasoconstrição: diminui o fluxo sanguineo 
2. Hemostasia primaria: ator principal são as plaquetas (tampão primário) 
3. Hemostasia secundaria: cascata da coagulação que forma um tampão e um coagulo 
solido 
4. Trombo e eventos antitrombóticos: dissolve o coagulo e devolve a fluidez do sangue 
Vasoconstrição (reflexa) 
• Mecanismo de ativação é a endotelina (vasoconstrição para diminuir o fluxo sanguíneo 
e logo reduzir o extravasamento de sangue), formada no endotélio dos vasos e 
liberada quando o vaso sofre lesão 
• Reflexos neurogênicos: relacionados com mecanismos de vasoconstrição pela ação de 
mediadores de terminações nervosas (adrenalina, noradrenalina, endorfina) que 
contraem os músculos e consequentemente a parede do vaso 
Hemostasia primaria 
• Formação do tampão plaquetário 
• Plaquetas: discos acelulares que percorrem o vaso próximo ao endotélio e possuem 
receptores em sua membrana e no seu citoplasma possuem grânulos que produzem 
substancias 
• Toda vez que a plaqueta se liga com o fator de von Willebrant (vWf) na superfície 
colágena, há uma mudança de conformação na plaqueta (ativação plaquetária) e ela 
se torna uma esfera cheia de prolongamentos/espiculas – aumenta a superfície de 
contato para se ligar com outras plaquetas, formando agregados plaquetários 
• Ativação: mudança conformacional da plaqueta (ligação da mesma com vWf) e 
liberação de grânulos que liberam ADP e tromboxana 2 que são pro-coagulantes e 
ativam outras plaquetas (efeito em cascata) que vao se ligando através de pontes de 
fibrinogênio 
• Agregação: plaquetas se ligam através de pontes de fibrinogênio 
Hemostasia secundaria 
• Processo de coagulação: enzimas e proteínas que fazem uma serie de reações 
químicas ate formar a fibrina (proteína insolúvel que se deposita nas plaquetas as 
“colando”) 
• Fibrina: se origina da quebra do fibrinogênio pela trombina (enzima) em fibrina 
insolúvel e assim contribui para a formação de um tampão solido e ativação de mais 
plaquetas 
• Trombina é uma proteína inativa e soluvel no plasma, na presença de cálcio quebra o 
fibrinogênio em fibrina insolúvel 
• A cascata da coagulação so acontece com a ativação/exposição do fator tecidual 
(proteína tromboplastina que fica na parede do vaso, abaixo do endotélio) 
• Com ele exposto, ativa o fator 7 que ativa o 9 ele ativa o 10 que converte protrombina 
em trombina que na presença do cálcio cliva o fibrinogênio em fibrina insolúvel 
• Trombina tem alça de feedback que amplia a reação quando cliva o fator 11 que 
ativado amplifica a ativação do fator 9 
 
• Tudo isso só é ativado se ocorrer lesão tecidual (via extrínseca), mas tambémpode 
ser por via intrínseca (superfície carregada negativamente como vidro) 
Estabilização e reabsorção do tampão 
• Com o endotélio sanado, há produção de substancias anticoagulantes 
principalmente a plasmina e a cascata fibrinolítica (plasminogênio produzido pelas 
células do endotélio clivam e plasmina, que quebra a fibrina – dissolvendo o 
coágulo) 
• Mecanismos contra-reguladores 
• Endotélio saudável libera TPA (fator antitrombina) e trombomodulina que 
bloqueiam a cascata de coagulação 
• Limitação da coagulação, reabsorção do tampão e reparo do tecido 
• Endotélio lesado