2 - Hipertensão Arterial Sistêmica

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Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Sistema Cardiovascular
Fisiopatologia da Hipertensão Arterial Sistêmica
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma patologia
multifatorial caracterizada por valores da PA persistentemente
altos nas artérias sistêmicas (acima de 140 mmHg e/ou acima de
90 mmHg). É considerada o principal fator de risco para doenças
cardiovasculares (DCV), afinal, estudos mostram que há um
aumento progressivo e linear na mortalidade por DCV à medida
que a PA ultrapassa 115/75mmHg. Ela pode ser classificada em:
1. HAS Primária
Relacionada a fatores ambientais e predisposição genética.
Acomete a maioria dos pacientes que possuem HAS (90-95%).
É frequente a presença de antecedentes familiares de HAS em
pacientes hipertensos.
A herdabilidade da HAS é estimada entre 35 e 50%.
2. HAS Secundária
Quando a HAS é causada por outra condição determinada é
classificada como HAS secundária.
O valor médio da PA de um indivíduo depende de mecanismos
complexos de regulação que são recrutados a agirem diretamente,
em alguns minutos, e a longo prazo. Na HAS Primária esses
mecanismos acabam entrando em desbalanço, sendo difícil definir
quais tiveram papel preponderante no desencadeamento e
manutenção de valores elevados de PA. Além disso, vale lembrar
que as interações entre fatores ambientais e genéticos sobre tais
mecanismos indicam que eles podem não estar alterados ao
mesmo tempo num dado paciente e que arranjos múltiplos
podem ser encontrados.
Componentes Neurais
O desbalanço do sistema neural de controle da PA ao longo do
tempo pode levar ao aumento da PA, à variabilidade da PA ou de
ambos, resultando em dano a órgãos-alvo (por exemplo,
hipertrofia ventricular esquerda e doença renal) e outros
desfechos cardiovasculares.
Os sistemas neurogênicos são a resposta rápida do nosso
organismo a alterações bruscas da PA por meio dos
barorreceptores. Eles são o mais importante controle reflexo da
PA e alterações da função barorreflexa têm sido demonstradas em
várias DCV e na HAS. Um grande número de evidências
comprovam que o aumento precoce da atividade simpática pode
aumentar a PA rapidamente não só por induzir vasoconstrição,
mas também por provocar aumento do bombeamento cardíaco e
da frequência cardíaca. Além disso, a predisposição genética para
a HAS pode levar a uma redução da sensibilidade desse
importante mecanismo de controle, pois o reflexo barorreceptor
está reduzido em eficiência no indivíduo hipertenso.
Adicionalmente, o prejuízo do barorreflexo está associado com
redução da variabilidade da FC, aumento da variabilidade da PA e
com respostas exacerbadas da PA frente a estímulos. Contudo, a
disfunção autonômica precoce em filhos de hipertensos é
atenuada pela prática regular de exercícios físicos.
Apesar de muitas evidências apontarem fortemente para a
participação do aumento da atividade do SNAS na patogênese da
HAS existem ainda dúvidas de como isso se inicia ou se mantém.
Nesse sentido, tem sido amplamente aceito que o estresse crônico
pode levar ao aumento sustentado da PA. A prevalência de HAS
pode ser até 5x maior em alguns grupos de indivíduos que
trabalham/convivem em situações estressantes, quando
comparados com indivíduos afastados dessas situações. Também
podemos atribuir outros fatores de risco associados como dieta,
sedentarismo e hábitos sociais. Em relação aos fatores ambientais,
observa-se que indivíduos que tem um maior consumo de sal são
mais predispostos à HAS, isso porque o sódio aumenta o volume
plasmático, e com isso, o DC.
Também não se conseguiu demonstrar que a hiperatividade
simpática isolada seja capaz de provocar HAS. Afinal, como a HAS
é multifatorial, a atividade simpática aumentada pode interagir
com outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da
doença.
Componentes Vasculares
O endotélio é um importante regulador do tônus vascular e um
dos principais contribuintes para a sensibilidade ao sal, por meio
da produção de óxido nítrico (NO). As células endoteliais
produzem continuamente o NO, um potente vasodilatador, em
resposta a níveis elevados da pressão arterial e ao estresse na
parede dos vasos.
Diferentes substâncias vasodilatadoras secretadas por outros tipos
de células atuam primariamente por meio do aumento da
biodisponibilidade de NO pelas células endoteliais. Portanto, o
equilíbrio entre todos esses fatores determina o efeito final do
endotélio no tônus vascular.
Contudo, a redução do NO ou sua maior degradação são fatos
comuns na disfunção endotelial decorrente de HAS,
desempenhando um papel crucial nessa patogênese. Em pacientes
hipertensos observa-se uma menor vasodilatação mediada pelo
endotélio (via ação de NO), e isso faz com que pacientes
hipertensos tenham maior resposta vasoconstritora que os
normotensos. Essa disfunção endotelial no cenário da HAS
crônica leva a uma combinação de lesão direta mediada pelo
aumento da pressão, rigidez arterial e aumento do estresse
oxidativo (limitando a biodisponibilidade de NO).
A atenuação da disfunção endotelial pode ser obtida por meio de
abordagens não farmacológicas (atividade física regular e dieta),
bem como pode estar relacionada a efeitos de fármacos anti-
hipertensivos e estatinas.
Componentes Hormonais
As catecolaminas adrenais (epinefrina e norepinefrina) são
sintetizadas após a estimulação simpática induzida por quedas
sustentadas da PA. No plasma, elas podem agir no coração
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(receptores beta-adrenérgicos) ou nos vasos (receptores alfa-
adrenérgicos), provocando respostas semelhantes às dos
mecanismos neurais, só que com efeitos mais duradouros.
Também há maior liberação de ADH pela neurohipófise e
aumento nos níveis plasmáticos de renina, os quais prolongam
por minutos ou até mesmo horas as respostas cardiovasculares
comandadas por diferentes receptores.
Além disso, ainda quanto à influência hormonal, o sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) age promovendo
vasoconstrição por ação direta, estimulação da síntese e liberação
de aldosterona, e aumento da reabsorção tubular de sódio. A
importância desse sistema pode ser avaliada pelo valor
terapêutico de drogas como os bloqueadores da ECA e os
antagonistas dos receptores da Angiotensina II. Eles são a classe
de drogas mais amplamente prescritas para o manejo da HAS: os
inibidores da ECA estão entre as drogas anti-hipertensivas mais
efetivas com a combinação de eficácia, baixa incidência de efeitos
adversos e manutenção da qualidade de vida pela proteção que
oferece aos órgãos-alvo como coração, rins e vasos.
A Angiotensina II vêm sendo considerada uma citocina
multifuncional e também desempenha um papel no
desenvolvimento da HAS não só pelas suas ações vasoconstritoras
(levando ao aumento da RVP), mas por também participar da
disfunção endotelial, ter ação pró-fibrogênica e pró-inflamatória.
A Aldosterona, por sua vez, desempenha um papel crucial na HAS.
Além do seu efeito na reabsorção de Na+ no ducto coletor, ela
contribui para a vasoconstrição e disfunção endotelial,
estimulando a fibrose, o remodelamento vascular e o aumento do
estresse oxidativo.
Finalmente, o Peptídeo Natriurético Atrial (ANP) desenha um
papel importante na sensibilidade ao sal e na HAS, afinal, a
deficiência de ANP promove a HAS. Além disso, pode predispor a
resistência à insulina e diabetes melitos tipo 2. A deficiência da
corina, enzima conversora do ANP, também tem sido associada à
sobrecarga de volume, insuficiência cardíaca e à HAS.
Componentes Imunológicos
Recentemente, mecanismos inflamatórios foram acrescentados
aos demais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da HAS
primária. Há uma relação entre maior atividade simpática e
maior resposta inflamatória. Por outro lado, está bem
estabelecido o papel do parassimpático (atividade vagal) e a
modulação da resposta anti-inflamatória. Publicações recentes
indicam profunda influência da modulação neuroimune nas DCV
e metabólicas.
A inflamação de “baixo grau” ou subclínica é uma característica
presente em pacientes com HAS, aterosclerose e obesidade.No
contexto clínico, a inflamação causa disfunção endotelial e suas
consequências (vasoconstrição, remodelação, enrijecimento,
calcificação) podem lesar os órgãos alvo e interferir nos
componentes pressóricos, aumentando a RVP e a PA. Além disso,
alterações celulares também levam a mudanças na estrutura e
função dos tecidos (SNA, vasos, coração, rins) e,
consequentemente, os sistemas tornam-se disfuncionantes.
A proteína C reativa encontra-se aumentada em pacientes
hipertensos de forma gradual aos valores de PA. Além disso, os
níveis elevados da PCR em normotensos ou pré-hipertensos são
indicativos do desenvolvimento de HAS.
As respostas imunes inatas, especialmente aquelas mediadas por
macrófagos, tem sido associadas à HAS induzida pela
angiotensina II, aldosterona e ao NO. O aumento da infiltração de
macrófagos no rim ou no espaço perivascular da aorta e de
artérias de tamanho médio levam ao aumento da PA e da
sensibilidade ao sal.
As respostas imunes adaptativas, via linfócitos T, também foram
ligadas ao surgimento da HAS e ao dano em órgãos-alvo, afinal,
essas células possuem receptores de angiotensina II e estão
associadas à HAS dependente de angiotensina II. Citocinas pró-
inflamatórias originadas dos linfócitos T promovem a entrada de
células inflamatórias como macrófagos nos rins e gordura
perivascular levando a vasoconstrição renal e maior reabsorção
de Na, aumentando a gravidade da HAS.
Contudo, os linfócitos T regulatórios têm papel de inibir a HAS
associada à infusão de angiotensina II, devido a sua ação
antiinflamatória. Eles reduzem o estresse vascular e a disfunção
endotelial induzida pela angiotensina II, reduzindo também a
lesão vascular. Eles também reduzem o dano cardíaco (hipertrofia,
fibrose e inflamação) em resposta à infusão de angiotensina II.
Componentes Renais e controle de fluidos
O controle da PA a longo prazo depende de mecanismos de
feedback entre rim e fluidos corporais de modo a manter a
homeostase do volume como um todo.
O aumento da ingestão de sal leva ao aumento da PA e do volume
de sangue, e consequentemente maior excreção de Na e água
pelos rins. Por outro lado, há uma redução na formação de
angiotensina II e aldosterona e um aumento na produção do NO
que causa vasodilatação. A interação entre esses mecanismos
permite o equilíbrio no balanço de sal com pouco ou nenhum
aumento da PA. Porém, quando esses sistemas não funcionam de
forma adequada há aumento dos valores pressóricos.
Em situações como aumento da formação de angiotensina II,
aumento da atividade simpática ou doença renal, a capacidade do
rim excretar sal estaria diminuída, o que levaria a retenção de sal
e água (se a ingestão continuasse constante) elevando os níveis da
PA.
Fatores de risco associados à HAS
O desenvolvimento da hipertensão não ocorre instantaneamente,
há um conjunto de fatores que estão associados à sua evolução e
agravo. Estes fatores são conhecidos como fatores de risco e,
segundo a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, são:
idade, sexo/gênero e etnia, fatores socioeconômicos, ingestão de
sal, excesso de peso e obesidade, ingestão de álcool, genética e
sedentarismo. Além desses, outros autores acrescentam ainda o
tabagismo e a não adesão ao tratamento.
Muitos fatores de risco para hipertensão são modificáveis, o que
torna a hipertensão evitável na maioria dos casos ou com alta
probabilidade de controle. Etnia, idade, sexo e predisposição
genética são fatores não modificáveis. O sal, o álcool, a obesidade
e o sedentarismo também são passíveis de modificação a fim de
reduzir o risco para hipertensão, sendo amplamente
recomendada para esses pacientes a mudança no padrão
alimentar e no estilo de vida.
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 Idade e Sexo
Há uma associação direta e linear entre envelhecimento e
prevalência de HAS. A idade se constitui como um fator de risco
para hipertensão, pois ocorrem alterações na musculatura lisa e
no tecido conjuntivo dos vasos sanguíneos devido ao
envelhecimento, provocando o endurecimento de artérias e a
diminuição da sua capacidade de distender. Essa perda da
elasticidade (redução da complacência vascular) propicia uma
maior RVP, e consequentemente uma maior PA. Além disso, o
indivíduo na terceira idade ficou mais tempo exposto a condições
que favorecem o desenvolvimento da hipertensão arterial, como
consumo excessivo de sal, estresse e obesidade.
Associando idade e sexo, a prevalência global de HAS entre
homens e mulheres é semelhante, embora seja mais elevada nos
homens até os 50 anos, invertendo-se a partir dessa idade. Tais
observações sugerem que o momento que a mulher mais está
propensa a DCV coincide com o advento da menopausa e/ou da
falha da função ovariana.
No início do climatério, a produção de hormônios esteróides
sexuais pelos ovários decresce gradativamente até cessar com
a menopausa e, com isso, a mulher perde a importante proteção
cardiovascular promovida pelo estrogênio.
Um dos mecanismos cardioprotetores resulta no aumento do
colesterol HDL e degradação do LDL, justificando um balanço
benéfico no metabolismo dessas lipoproteínas para um
metabolismo menos aterogênico (diminuindo o risco de DCV).
Além disso, o estrogênio estimula a produção de óxido nítrico (NO)
e diminui a produção de agentes vasoconstritores como a
angiotensina II, modulando o SRAA e tendo efeito direto sobre a
parede do vaso.
Ele também é capaz de agir diretamente sobre as células
musculares cardíacas alterando a probabilidade de abertura de
canais de Ca++ e de canais de K+, levando ao relaxamento
miocárdico. Como consequência, reduz anormalidades na
excitabilidade cardíaca, bem como no risco de arritmias e o
aparecimento de DCV, caracterizando uma cardioproteção.
 Etnia
Em relação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em
indivíduos de etnia negra, a, sendo que a maior incidência de
hipertensão arterial na raça negra ocorre na faixa etária entre 35
a 44 anos. A etnia negra predispõe os indivíduos a apresentarem
níveis pressóricos mais elevados que a branca, evidenciando que
aqueles têm maior propensão ao desenvolvimento da hipertensão,
além de terem mais chances de desenvolver as formas mais
graves da doença e as patologias associadas. Contudo deve-se
levar em consideração a miscigenação da população brasileira que
dificulta a classificação genérica da mesma.
 Fatores socioeconômicos
Esses fatores podem estar associados ao controle dos níveis
pressóricos e podem ser entendidos como nível de escolaridade e
renda. Quanto maior a escolaridade, menores os índices de
hipertensão, afinal com o aumento do nível de instrução é mais
fácil a compreensão das informações passadas a respeito da
doença, das medicações, dos hábitos de vida e dos fatores de risco.
Além disso, a baixa renda pode ser um fator determinante para a
adesão ao tratamento, uma vez que dificulta o acesso a
medicamentos, a alimentos adequados, a frequentar academias,
entre outros.
 Consumo de sal
Estudos mostram que o limite máximo de consumo de sal é de
2g/dia. Mas a população brasileira consome em média cerca de
4,7 a 5g/dia, sendo que apenas 15 % dessas pessoas sabem que
estão consumindo mais do que deve. Grande parte desse consumo
vem das comidas industrializadas, ricas em sódio.
A ingestão excessiva de sódio é totalmente relacionada com
elevação da PA devido ao seu poder osmolar de puxar água para
dentro dos vasos e aumentar o volume sanguíneo, aumentando a
PA.
 Excesso de peso e obesidade
A obesidade e o excesso de peso associam-se com maior
prevalência de HAS desde idades jovens. Há evidências de que a
obesidade constitui um estado inflamatório crônico de baixa
intensidade, além de ter um efeito devastador na estrutura
vascular, criando condições que favorecem o risco de DCV.
O sobrepeso e a obesidade estão ligados à prevalência de HAS
justamente por se relacionarem com a dislipidemia (aumento dos
níveis de triglicérides e colesterol LDL), e o aumento desses
lipídios favorecem o enrijecimento vascular pois eles se prendem
na parede dos vasos e formam as placasde ateroma, restringindo
a complacência vascular.
O IMC é um bom indicador de obesidade, mas não está
totalmente correlacionado com a gordura corporal. As suas
limitações são: não distingue massa gordurosa de massa magra,
podendo ser pouco estimado em indivíduos mais velhos em
decorrência de sua perda de massa magra e diminuição de peso, e
é superestimado em indivíduos musculosos.
Portanto, um grande indicador hoje em dia é a medida da
circunferência abdominal, que deve alcançar um índice inferior a
102 cm para homens e 88 cm para mulheres, embora a
diminuição de 5% a 10% do peso corporal inicial já seja capaz de
produzir redução da pressão arterial. Portanto, a associação da
medida da CA com o IMC pode oferecer uma combinação de
avaliações de risco e ajudar a diminuir as limitações de cada uma
das avaliações isoladas.
É importante salientar que orientação de estilo de vida do ponto
de vista nutricional não é recomendar dieta e sim educação
nutricional para o resto da vida. Dietas radicais resultam em
abondono do tratamento. A reeducação alimentar, por sua vez,
implementa o conceito de mudança de hábitos alimentares que
terão impacto na prevenção de DCV ao longo da vida.
 Ingestão de álcool
O álcool é outro fator de risco, comentado na literatura, que
contribui para o agravamento da HAS mas não existe uma
explicação fisiopatológica específica. Contudo, beber
compulsivamente pode ter um forte efeito pressórico. Existe
associação de que aumento das taxas de álcool no sangue eleva a
pressão arterial lenta e progressivamente, na proporção de 2
mmHg para cada 30 ml de álcool etílico ingeridos diariamente,
sendo que quando suspenso, as cifras revertem.
 Genética
A predisposição genética está entre os fatores de risco pouco
modificáveis para a HAS, e quando associada a fatores ambientais,
tendem a contribuir para o desenvolvimento de DCV em famílias
com estilo de vida pouco saudável.
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
 Sedentarismo
A falta de atividades físicas está pronunciado em grande parte da
população que possui HAS, portanto, conclui-se que o
sedentarismo e a ingestão de gordura são os fatores menos
controlados pelos hipertensos. Está comprovado que a prática de
exercícios favorece a circulação sanguínea, melhora os níveis
lipídicos e a complacência vascular. Portanto, ela reduz a
incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré-hipertensos, bem
como a mortalidade e o risco de DCV.
 Tabagismo
A nicotina é um grande fator de risco para a HAS, afinal, ela
promove a liberação de catecolaminas, que aumentam a FC, a PA
e a RVP. Há redução de oxigênio nos glóbulos vermelhos em cerca
de 15 a 20%, pois o monóxido de carbono que resulta da queima
do fumo e do papel, se liga à hemoglobina. Ele também lesa a
parede interna dos vasos, provocando a disfunção do endotélio
capilar e propiciando a deposição de gorduras.
Além disso, o fumo passivo, a terapia de reposição nicotínica e o
uso da bupropiona (coadjuvante na cessação do hábito de fumar)
devem ser considerados como fatores em potencial da resistência
ao tratamento anti-hipertensivo. A prevalência do tabagismo é
maior em homens e este fator somado à predisposição maior do
sexo masculino de desenvolver HAS aumenta as chances dos
homens tabagistas serem hipertensos.
REFERÊNCIAS:
Tratado de cardiologia SOCESP. Fernanda M. Consolim-Colombo,
Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. 4. ed.
São Paulo: Manole, 2019.
6ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Sociedade Brasileira
de Cardiologia.
PESSUTO, J.; CARVALHO, E.C. de. Fatores de risco em indivíduos
com hipertensão arterial. Rev.latino-am.enfermagem, Ribeirão
Preto, v. 6, n. 1, p. 33-39, janeiro 1998.
PEDROSA, Diego França. Efeitos benéficos do estrogênio no
sistema cardiovascular. Revista Perspectivas online. Espírito
Santo, v.3, n.12, 2009.