[RESUMO] EXAMES LABORATORIAIS EM GASTROENTEROLOGIA

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1 RESUMO DE GASTROENTEROLOGIA 
JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Exames Laboratoriais em Gastroenterologia 
 
Aula ministrada pela professora Maria da Penha Zago. 
 
 Exames laboratoriais em Hepatologia 
 
 
Serão abordados nessa aula os seguintes: 
 
- Testes para avaliação de lesão hepatocelular (necrose hepatocelular); 
- Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares (colestase); 
- Testes para avaliação da função de síntese do fígado (suficiência hepática); 
- Teste para estágio para cirrose. 
 
OBS.: Os testes para investigação da etiologia da doença hepática serão abordados em outras aulas. 
 
 
Marcadores de Necrose Hepatocelular----------------------------- 
 
Serão abordadas as aminotransferases e a desidrogenase lática. 
I. AMINOTRANSFERASES 
 
A aspartato aminotransferase (AST), conhecida também como transaminase glutâmico oxaloacética (TGO), catalisa 
a reação: aspartato + alfa-queroglutarato = glutamato + oxaloacetato. 
Essa enzima tem alta concentração no citoplasma e principalmente nas mitocôndrias. Está presente no fígado, 
músculo esqueléticos e músculo cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos. Pode ser portanto, indicativa de lesões em 
diversos sítios. 
OBS.: sofrimento intracelular costuma aumentar mais TGO que TGP. 
Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens). 
 
A outra transaminase é a alanina aminotransferase (ALT), conhecida também como transaminase glutâmico pirúvica 
(TGP), catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = glutamato + piruvato. 
Essa enzima é encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, portanto é mais sensível. 
Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens). 
 
Níveis elevados das transaminases significam necrose hepatocitária (principalmente ALT/TGP). Esses valores não têm 
valor prognóstico (o valor exato dessas enzimas não indica uma lesão pior/melhor ou maior/menor) e na doença 
avançada geralmente é normal (valores muito alterados normalmente associados a eventos agudos). 
 
II. DESIDROGENASE LÁTICA (DHL) 
Pode observar-se aumento em lesões hepáticas de modo geral. É útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e 
lesão causada por isquemia ou paracetamol. 
 
 
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Nas hepatites, por exemplo, é comum as transaminases se elevarem muito e a DHL não tanto, enquanto nas lesões 
por isquemia comumente ocorre ao contrário. 
Quando a ALT/TGP está acima de 5 vezes e a relação ALT/DHL é maior que 1,5, é sugestivo de hepatite viral. 
Valores normais: 24-480 U/L. 
Quando TGO e TGP se elevam em proporções parecidas, isso é sugestivo de lesão aguda de hepatócitos. Quando o 
valor da TGO/AST é mais de 2 vezes maior que o da ALT/TGP é indicativo de lesão hepática por álcool. 
 
Marcadores de Colestase--------------------------------------------- 
 
Serão abordadas as bilirrubinas, a fosfatase alcalina e a gamaglutamil transpeptidase (Gama GT). 
I. FOSFATASE ALCALINA 
 
Durante todo o trajeto de ductos biliares, desde os canalículos até a chegada ao ducto colédoco, há a produção de 
fosfatase alcalina. A FA pode ser encontrada em vários sítios, principalmente no fígado e nos ossos (pode aumentar 
em tumores ósseos e na gravidez). Quando seu aumento está relacionado ao fígado, esse aumento se dá devido a uma 
obstrução dos canais biliares levando a uma colestase. A colestase causa aumento da síntese e aumento da liberação 
de fosfatase alcalina. 
OBS.: colestase por causa alcóolica é uma causa intra-hepática importante. 
A elevação de FA em até 3 vezes é inespecífica, podendo ser causada por várias doenças hepáticas. Já uma elevação 
importante da FA, representando uma colestase, tem como causas lesões infiltrativas do fígado (tumores primários 
ou metastáticos) e obstrução biliar (intra ou extra hepática). 
 
II. GAMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASE (GAMA GT) 
 
Essa enzima não é encontrada nos ossos e na placenta, portanto confirma uma origem hepática de uma FA 
aumentada. É uma enzima microssomal, sofrendo indução pelo uso de álcool (marcador de alcoolismo e não de 
hepatopatia alcóolica) e drogas (anticonvulsivantes e outras). Portanto, a GAMA GT pode estar elevada sem aumento 
de FA. Pode ser elevada em até 10% dos indivíduos sem relação com doenças. 
Algumas doenças hepáticas apresentam elevação da FA sem elevação da GGT: colestase intra-hepática recorrente 
benigna, doença de Byler e colestase da gravidez. 
 
III. BILIRRUBINAS 
 
Com a quebra das hemácias (tempo de vida médio de 120 dias), principalmente no baço (pode ser também no osso e 
fígado), o grupo HEME se transforma em biliverdina e depois em bilirrubina. Essa bilirrubina não é solúvel e, portanto, 
é carreada no sangue ligada a uma proteína: a albumina. Essa bilirrubina é chamada de bilirrubina indireta. 
A bilirrubina indireta, quando aumentada, não provoca colúria, pois por ser grande não é filtrada. Isso ocorre, por 
exemplo, em casos de hemólise ou eritropoiese ineficiente. 
Pela corrente sanguínea, a bilirrubina indireta chega ao fígado, onde cai nos sinusóides e entra no hepatócito. Dentro 
da célula hepática, a bilirrubina é conjugada com o ácido glicurônico, vai para o retículo endoplasmático e acaba sendo 
excretada pelo canalículo biliar. Assim, passa por todo o caminho até o intestino e dá cor às fezes. Portanto, quando a 
bilirrubina direta (conjugada) não consegue alcançar o ducto biliar, há acolia fecal. 
 
 
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Aumento de bilirrubina indireta pode ser dado por: aumento da produção de bilirrubina (hemólise, eritropoiese 
ineficaz, reabsorção de hematoma) e por defeitos congênitos na captação ou conjugação da bilirrubina (Síndrome de 
Gilbert, Síndrome de Crigher Najjar tipo I e II). 
Aumento de bilirrubina direta pode ser dado por: defeitos congênitos na excreção hepática (Síndrome de Rotor, 
Síndrome de Dubin Johnson) e por defeitos adquiridos na excreção hepática (lesão do parênquima hepático, obstrução 
biliar). 
Devido ao clearance renal da bilirrubina conjugada, o nível sérico da bilirrubina não ultrapassa os 30mg/dl, na ausência 
de insuficiência renal ou de hemólise. 
A elevação da bilirrubina tem valor prognóstico na hepatite alcóolica, cirrose biliar primária e hepatite aguda. Quanto 
maior (mais icterícia), maior a chance de uma hepatite fulminante. 
 
Marcadores de Síntese Hepática------------------------------------ 
 
Serão abordadas a atividade de protrombina 
I. ATIVIDADE DE PROTROMBINA 
 
O fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da coagulação, portanto testes que visam esses fatores e medidas 
relacionadas são bons marcadores da suficiência hepática. A falta de fatores de coagulação pode se dar por perda de 
função dos hepatócitos ou por falta de matéria prima, a vitamina K (adquirida pela dieta e absorvida juntamente à 
gordura). 
Na prática clínica, utiliza-se a determinação da atividade da protrombina. O tempo de atividade de protrombina pode 
ser dado em segundos (TAP), em % e em INR. 
EX.: Normal = 13 segundos RESULTADO: TAP = 50% | INR = 2,0 
 Paciente = 26 segundos 
O normal é um TAP de até 80% e um INR de até 1,2. 
 
II. ALBUMINA 
 
Proteína de síntese hepática, tendo uma produção diária de 10g e meia vida de 21 dias. Devido a meia vida prolongada 
é menos sensível que o TAP (altera-se com 2, 3 dias de alteração) na avaliação da síntese hepática em pacientes com 
doença aguda. Portanto, usa-se mais para doenças crônicas. 
Fatores extra-hepáticos que influenciam o nível sérico de albumina podem ser: estado nutricional, catabolismo 
proteico, perdas renais/intestinais. 
 
 
Classificações das doenças hepáticas------------------------------ 
 
I. CHILD-PUGH 
Essa classificação é utilizada para classificar com hepatopatias crônicas, tendo sido criada inicialmente para avaliação 
de risco cirúrgico desses pacientes. Utiliza-se2 dados clínicos e 3 laboratoriais. 
Mnemônico BEATA (Bilirrubina, Encefalopatia, Ascite, Tempo de Protrombina e Albumina). 
 
 
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Child A: Ótimo fígado. 
Child B: Fígado com certo grau de insuficiência. 
Child C: Fígado de alto risco. 
 
II. MELD/PELD 
Modelo matemático utilizado para alocação do paciente pelo estado de seu órgão na fila de transplante. Quanto maior 
a pontuação, menor a sobrevida e, portanto, prioridade na lista de transplante. Utiliza-se a creatinina sérica, 
bilirrubina total e INR como parâmetros. 
OBS.: existe um modelo chamado MELD-Na, que leva em consideração o sódio do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcadores tumorais e outros--------------------------------------- 
 
Alfa feto proteína: é uma proteína fetal, mas aumenta em inflamações de fígado e carcinoma hepatocelular (alfa feto 
proteína de 300). O normal é o nível em até 10 unidades de medida. 
 
 
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CA 19.9: Marcador de uma glicoproteína relacionada a mucina. Está presente em neoplasias que produzem mucina, 
como no câncer de pâncreas (adenocarcinoma de pâncreas e IPMN). 
CEA: é o antígeno carcinoembrionário. Importante pois está aumentado no câncer colorretal e é um marcador muito 
utilizado para o controle pós-terapêutica desse câncer. 
Calprotectina fecal: proteína citoplasmática do neutrófilo, presente toda vez em que há morte de neutrófilos. Sua 
medida nas fezes, ajuda no diagnóstico de doenças inflamatórias intestinais. 
Elastase fecal: enzima pancreática que auxilia no diagnóstico da insuficiência pancreática exócrina, pois não é digerida 
e sai em quantidade inalterada nas fezes. Caso esteja em valores baixos, pode ser sinal de insuficiência pancreática. 
Teste respiratório do H. Pylori: usado para controle no tratamento do H. Pylori.