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CAMILA MATOS PAIXÃO | 5º SEMESTRE | MEDICINA Compreender a transmissão do impulso nervoso que gera a sensação de dor. Caso disparador 01: Paciente masculino de 42 anos, admitido em hospital no oeste da Bahia, após FAF na região cervical direita. Ao exame físico apresentou vias aéreas preservadas, estando hemodinamicamente estável com pulso periférico presente e boa perfusão, corado e afebril. Ao exame físico neurológico apresentou escala de coma de Glasgow de 15, pupilas isocóricas, força muscular grau dois em membro superior e em membro inferior direito, hemiparesia à direita, sinal de Babinski à direita, perda da sensibilidade proprioceptiva à direita, perda da sensibilidade termoalgésica à esquerda. A tomografia computadorizada (TC) da coluna cervical (Figura 1) revelou que o projétil se alojou na hemimedula direita no nível de C2. Procedeu-se com antibioticoterapia e conduta conservadora. Após três semanas de internação, o paciente recebeu alta hospitalar com quadro clínico estável, porém, com déficit neurológico permanente. Retornou para consulta 45 dias após a alta hospitalar, apresentando ao exame físico neurológico discreta melhora do quadro clínico, com manutenção da hemiparesia completa, mantendo grau dois de força muscular em membro superior direito, porém com grau três de força muscular em membro inferior direito, e hemianestesia à esquerda com discreta melhora. Fonte: Pazinato EF, Araújo MA, Campos TR, Silva LNP, Sobreira CR, Reis LFCL - Síndrome J Bras Neurocirur 30 (1): 80-84, 2019 de Brown-Séquard Causada por Ferimento de Arma de Fogo. Relato de caso Após estudo a respeito do caso em questão, explique a neurofisiologia da síndrome apresentada pelo paciente, enfocando no aspecto de perda da força muscular à direita e perda da sensibilidade álgica contraleral. Por que isso acontece? A apresentação clínica dessa síndrome se deve à interrupção anatômica dos principais tratos que percorrem uma metade da medula espinhal e os sintomas são identificados abaixo do nível da lesão. Os sintomas resultantes da secção dos tratos que não se cruzam na medula espinhal e aparecem do mesmo lado da lesão. Em contrapartida, os sintomas decorrentes da lesão de tratos que se cruzam na medula e são observados no lado oposto da lesão. Assim, a síndrome apresenta-se com perda da motricidade voluntária e aparecimento do sinal de Babinski ipsilateral à lesão, indicando interrupção do trato corticoespinhal lateral; perda do tato discriminativo, da sensibilidade proprioceptiva e vibratória ipsilateral à lesão, resultado da interrupção dos fascículos grácil e cuneiforme; e, perda da sensibilidade termoalgésica contralateral à lesão, o que indica a interrupção do trato espinotalâmico lateral. CAMILA MATOS PAIXÃO | 5º SEMESTRE | MEDICINA Caso disparador 02: José perdeu o emprego. Com 5 filhos e único responsável pelo rendimento de sua família, usou suas economias e comprou uma motocicleta para fazer entregas. Sofreu um grave acidente. Seu membro inferior esquerdo precisou ser amputado ao nível do terço proximal da coxa. Algum tempo depois disse que sentia dor que parecia ser naquele membro amputado. Como podemos explicar a sensação de José? A patogênese deste agravo percorre desde as lesões nas inervações periféricas, às mudanças funcionais medulares e às alterações de circuitos corticais, como também fatores psicológicos. Em razão do trauma nos nervos e tecidos na amputação ocorre a interrupção dos sinais aferentes e eferentes normais com o membro ausente. Nas porções proximais dos nervos seccionados ocorre brotamento de neuromas, e essas estruturas tornam-se hiperexcitáveis devido ao aumento dos canais de sódio, resultando em descargas elétricas. Na medula espinhal Nessa estrutura ocorre uma sensibilização central, a qual a atividade neural aumenta, o campo receptivo neuronal se expande e os nervos tornam-se hipersensíveis. Isto porque há o acréscimo da atividade do N-metil- aspartato (NMDA) no corno dorsal da medula, tornando os neurônios suscetíveis à ativação pela substância P, taquicininas ou neurocininas, seguidos por regulação positiva dos receptores. Ademais, a reestruturação dos componentes medulares faz com que fibras inibitórias descendentes percam a atuação em seus locais-alvo, contribuído para neurotransmissão excitatória. Além disso, há uma teoria que áreas do córtex que representam a região amputada são ocupadas por novas redes de transmissão tanto no córtex somatossensorial primário quanto no motor. Essa reorganização cortical explica como a estimulação nociceptiva no membro residual e na área circundante provocam dor e sensação mesmo na ausência do membro. Desta forma, essas alterações no sistema somatossensorial ao longo do eixo neural contribuem para dor do membro fantasma e para a dor no coto de amputação. Referências: DOR FANTASMA: FISIOPATOLOGIA E ABORDAGENS TERAPÊUTICAS. Brazilian Journal of Development. SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD CAUSADA POR FERIMENTO DE ARMA DE FOGO. RELATO DE CASO. Jornal Brasileiro de Neurocirurgia.
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