Afecções do Sistema Digestório e Afecções Carenciais e Metabólicas

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Afecções do Sistema Digestório
● Obstrução Esofágica:
● Etiologia> intraluminal e extraluminal
● Intraluminal causada por ingestão de
alimentos de tamanho impróprio (frutas e
tubérculos), retração cicatricial.
● Extraluminal causada pela compressão por
órgão ou tecidos circunvizinhos, abscessos,
linfonodos mediastínicos ou na base do
pulmão, hérnia de hiato.
● Fisiopatologia> essa obstrução gera a
incapacidade de deglutição, bem como o
impedimento da saída dos gases provenientes
da fermentação ruminal, consequentemente
há o timpanismo gasoso.
● Essa obstrução pode ser total ou parcial,
ambas têm como consequência o timpanismo
gasoso.
● Sinais clínicos> incapacidade de deglutição,
regurgitação de alimento e água, salivação e
timpanismo.
● Obstrução aguda (esôfago cervical) pode
acarretar em uma necrose compressiva da
mucosa, o animal fica inquieto,
repentinamente para de se alimentar e fica em
tentativa de deglutição.
● Obstrução crônica não há sinal evidente de
obstrução, há quadros crônicos de
timpanismo, deglutição normal (com
movimentos esofágicos quando bolo alimentar
alcança o local obstruído). Não há
impedimento à passagem de sonda.
● Esse quadro crônico pode levar à dilatação
esofágica, formação de um divertículo.
● Diagnóstico> em bovinos é clínico, onde
tem-se que se divide em duas porções
(cervical e torácica).
● O esôfago na porção cervical é visível e
palpável, já na porção torácica é invisível e
palpável indiretamente.
● A inspeção direta pela parte externa da região
cervical e fazer a inspeção indireta/
complementar utilizando endoscópio.
● A palpação pode ser feita na porção cervical
de forma direta utilizando as mãos e indireta
utilizando a sondagem. Já na porção torácica
só pode ser feita a palpação indireta com uso
de sondagem orogástrica.
● Na obstrução completa há um impedimento da
sonda até ao rúmen, ficando retida dentro do
esôfago. Já na parcial a sonda atravessa o
esôfago, mas na porção da obstrução tem um
resistência e posteriormente passa a ter a
fluidez da passagem da sonda.
● As técnicas de exames complementares são a
radiografia da região cervical em pequeno
porte, e radiografia da porção torácica em
pequeno e grande porte.
● No Brasil não tem radiografia de tórax de
bovino adulto.
● A endoscopia é importante podendo ser
utilizada para verificar onde ocorre a
obstrução, o tipo e visualizar o que está
obstruindo.
● Tratamento> irá depender do tipo de
obstrução.
● Se for por objetos que não causam cortes ou
lacerações no esôfago, pode ser feita a
remoção por sonda com gancho, ou empurra
o objeto para o interior do rúmen. Além da
possibilidade de remoção manual pela
cavidade bucal. Nesses casos o tratamento é
considerado conservador.
● Já em situações onde a remoção cirúrgica é
necessária.
Timpanismo Espumoso/Gasoso
● Avaliação do conteúdo ruminal:
●
● Timpanismo é a distensão anormal do rúmen
e retículo causada por incapacidade do animal
expulsar os gases produzidos através dos
mecanismos fisiológicos e normais. Acarreta
quadro de dificuldade respiratória e
circulatória com asfixia e morte do animal.
● Classificação: primário (espumoso)-
relacionado com aumento da tensão
superficial do líquido ruminal e viscosidade e
secundário (gasoso)- dificuldade física de
eructação dos gases da fermentação ruminal;
● Timpanismo espumoso:
● Tem como etiologias na utilização de
saponinas, pectinas e proteínas altamente
degradáveis no rúmen, presentes em
pastagens, como por exemplo, alfafa, trevo
vermelho, trevo branco;
● Além disso, pode ter como origem uma dieta
rica em grãos e pobre em forragem, grande
quantidade de ração finamente triturada,
porque a fermentação do farelo é mais rápida.
●
●
● Sinais clínicos do timpanismo espumoso:
● período de latência de 24 a 48 horas;
● alteração do flanco dos animais,
abaulamento uniforme ( rúmen localiza no
antímero esquerdo entre o 8º espaço
intercostal até a entrada da cavidade
pélvica);
● O aumento do volume abdominal afeta
outros órgãos, há aumento da pressão dos
órgãos da cavidade abdominal em relação
ao da região torácica.
● Gerando um desconforto e dor para o
animal, bem como aumento da frequência
cardíaca e respiratória (dispnéia).
● Diagnóstico:
● extremamente clínico!
● Exame físico>
● Palpação do rúmen onde haverá um
aumento de volume, e consequentemente
aumento de tensão do lado esquerdo, pode
ser feita externamente ou por via retal. Na
via retal há uma dificuldade em ver a
estratificação do conteúdo ruminal.
● Percussão do abdome há um aumento da
área de incidência do som timpânico;
● Auscultação há uma diminuição da
motilidade ruminal, além disso pode ter
diminuição da força da contratilidade ruminal;
● Auscultação + percussão há um ruído de
som metálico decorrente de presença de
gás;
● Auscultação + balotamento (movimentação
do conteúdo ruminal) há um ruído de
chapinhar metálico porque tem movimento
de líquido e de gás;
● Timpanismo Gasoso:
● Tem como etiologia a obstrução física ou
estenose de esôfago, obstrução da cárdia ou
orifício retículo-omasal (saco plástico ou
neoplasias);
● Ou ainda obstrução por aumento de pressão
fora do esôfago em doenças causadas como
tuberculose, leucose, linfadenite caseosa;
● Além disso pode ter causas crônicas como
indigestão vagal, hérnia diafragmática;
● Interferência nos ramos nervosos (nervo
vago), alterações do conteúdo e pH ruminal,
tétano e hipocalcemia;
● Sinais clínicos:
● abaulamento na região do quadrante superior
esquerdo, diferente do espumoso que tem um
abaulamento completo inferior e superior.
● há comprometimento dos demais órgãos, com
consequência de aumento da frequência
cardíaca e respiratória;
● Diagnóstico:
● Exame físico> palpação é restrita na região
superior, percussão é de som timpânico e na
auscultação há um hipomotilidade;
● A sondagem é extremamente importante para
diferenciar os dois timpanismos e diferenciar a
obstrução esofágica;
● Se a sonda fica retida, não chegando ao
rúmen, há uma obstrução esofágica;
● Se há passagem com certa resistência e
liberação de gás há um compressão esofágica
ou obstrução parcial;
●
● Caso a sonda passa facilmente pelo esôfago
e chega ao rúmen liberando gás pode ser
obstrução do cárdia por massas pedunculares
( carcinomas por intoxicação por
samambaias), alimentos e líquidos no cárdia
ou atonia ruminal;
●
● Caso a sonda passa facilmente, mas não libera o
gás pode ser timpanismo espumoso ou indigestão
vagal com produção de espuma; ( espuma fica
aprisionada no conteúdo ruminal)
●
● Exames complementares:
● sorologia para leucose, tuberculinização,
exame do líquido ruminal (pH e viscosidade ),
hemograma e fibrinogênio;
● Tratamento ( clínico):
● Remoção do alimento concentração que
esteja causando o esse de fermentação;
● Sondagem + trocaterização;
●
● O uso do trocater é controverso, uma vez que
ele é um método muito invasivo, causa
perfuração da pele, subcutâneo, muscular e
parede ruminal que leva a um processo
inflamatório e, quando há o processo
cicatricial pode causar uma aderência entre as
camadas musculares, ou da parede ruminal
com a camada muscular.
● Se há aderência do peritônio e a camada
muscular leva a redução do movimento do
saco dorsal do rúmen, além da movimentação
da digesta afetará a movimentação do gás em
sentido do cárdio para eructação;
● Para reativar a movimentação do rúmen
utiliza-se o óleo mineral ou vegetal 5l/450 kg
SID VO;
● E para a retirada do gás e para que ocorra a
fusão das bolhas e a dissolução da espuma
é indicado surfactantes sintéticos não iônicos
(leguminosas)- Poloxaleno 25-50g SID VO;
● No caso de timpanismo espumoso em
decorrência de concentrados é indicado
silicone + metilcelulose 100 a 200 ml + 500 ml
água morna ou éter tributílico 100 a 200 ml +
500 ml água morna;
● Quando é um timpanismo espumoso de
forma mais branda a recuperação é em torno
de 3 a 4 dias. Para que isso ocorra é
importante a remoção do alimento (ração) e
fornecimento de forragem de qualidade e
exercitar os animais, conjuntamente uso de
silicone + metilceluloseou éter tributílico;
● Já nos casos mais graves quando o
tratamento clínico não é eficaz, ou há uma
deterioração da condição clínica do animal
tem que ser feita técnica cirúrgica como a
ruminotomia com a retirada do conteúdo
ruminal, repor com líquido ruminal de um
animal sadio 10-20 litros, bem como
fornecimento de forragem de boa qualidade,
fluidoterapia, vitaminas do complexo B(porque
a flora ruminal está comprometida), cálcio (
ajudar nos movimentos ruminal) e cobalto
(cofator de enzimas);
● No tratamento do timpanismo gasoso é
importante identificar a causa primária, e fazer
a sondagem;
Indigestão Vagal
● Existem dois tipos >>>
● Estenose funcional anterior - orifício
retículo-omasal ou a Indigestão Vagal
relacionada ao piloro, chamada também de
estenose funcional posterior.
● 1- Estenose funcional anterior:
● Tem como causas a retículo-peritonite
traumática, tuberculose, leucose, pleurite,
hérnia diafragmática e abcesso hepático;
● O nervo vago ( X par de nervo craniano) se
ramifica na região do rúmen para região do
retículo, e é responsável pelos movimentos
ruminais.
●
● hipermotilidade com baixa intensidade, ou
seja, o movimento ruminal não é completo.
● A bradicardia é um sinal relevante, para
diferenciar de outras afecções (timpanismo…)
● 2- Estenose funcional posterior:
● Tem como causas o vôlvulo abomasal,
deslocamento de abomaso à direita ou
esquerda, úlcera de abomaso.
●
● Sinais clínicos:
● Gerais> inapetência, queda na produção de
leite, diminuição ou ausência de motilidade
ruminal, distensão ruminal, alteração do
contorno abdominal, escassez de fezes;
● Sinais específicos de EFA> timpanismo leve
a moderado, FC e TR normais (20-30%
bradicardia vagotônica com FC < 60 bpm);
distensão abdominal nos quadrantes dorsal e
ventral esquerdo e quadrante ventral direito.
(formato de L).
● Hipomotilidade ou atonia, bradicardia com
hipermotilidade com MR incompletos;
● fezes escassas pastosa com coloração
verde-escura à enegrecidas (leva mais tempo
para passagem das fezes);
● palpação retal rúmen em forma de ‘’L’’;
● Sinais clínicos específicos de EFP> é mais
grave porque ele retém cloro e potássio, com
quadro de desidratação relevante; MR normal ou
hipomotilidade, com distensão de compactação
da digesta do abomaso;
● A distensão abdominal observada nos quadrantes
dorsal e ventral esquerdo e mais acentuada no
quadrante ventral direito.
● fezes escassas pastosa e com presença de
muco;
● palpação retal depende do tamanho do animal e
do comprimento do braço da pessoa, a
localização do abomaso é na região mais ventral,
com o seu aumento pode ser fácil palpar, já no
animal sadio não é capaz de ser feita;
●
● Diagnóstico:
● Anamnese e sinais clínicos…
● Patologia clínica> aumento de Ht (devido a
desidratação), aumento de fibrinogênio
(processo inflamatório), neutrofilia, diminuição
de potássio (hipocalemia);
● Cloro aumentado na região do rúmen,
principalmente na estenose funcional posterior
de 70-140 mEq/L;
● Cloro diminuído na região ruminal de 30
Meq/L ocorre na estenose funcional anterior;
● Como prova que tem uma bradicardia
vagotônica?
● Faz prova de atropina ( 15 min)- 30 a 40 mg via
SC em 15 min a FC tem que aumentar em
15%, logo é EFA;
● Palpação retal do abomaso, se sentiu o
órgão é EFP;
● Outra forma de diagnosticar é por meio da
ruminotomia> na EFA há o relaxamento do
orifício retículo-omasal e omaso e abomaso
vazios; já na EFP há uma distensão do
abomaso;
● Tratamento clínico:
● EFA>>> restrição de movimentos,
administração oral de imãs ( evitar retículo
pericardite traumática); fluidoterapia;
transfaunação ( 3-10 L + capim); terapia
antimicrobiana para melhora flora ruminal e
evitar infecção secundária ( penicilina -
22,000UI/kg IM SID ou BID ou ainda,
ceftiofur 1-2 mg/kg IM SID);
● EFP>>> uso de emolientes para desfazer a
compactação do rúmen e abomaso ( óleo
mineral, vegetal ou glicerina 1-2 ml/kg VO);
laxantes como sulfato de magnésio ( 1-2
g/kg VO) e hidróxido de magnésio ( 100
mg/kg VO);
● E fornecimento de água !!!!
● Tratamento cirúrgico:
● EFA>>> laparotomia exploratória do flanco
esquerdo u ruminotomia;
● EFP>>> laparotomia exploratória do flanco
direito;
● A indigestão vagal é muito comum em
animais com histórico de retículo-peritonite
traumática;
Retículo-Peritonite Traumática
● Etiologia : penetração do retículo por corpos
estranhos metálicos;
● acomete principalmente bovinos de leite,
criados de forma intensiva onde pode ter
maior contato com arames e pregos de
cercas instalações.
● A fisiologia do ruminante favorece essa
fixação do corpo estranho. A língua dele tem
pouca sensibilidade com isso mastiga e
deglute facilmente, além disso, o movimento
ruminal em direção ao retículo, pela
contrações primárias do retículo,
posteriormente com as movimentações
secundárias o movimento ruminal acontece
para eructação;
● A mucosa do retículo, tipo colmeia, permite que o
corpo estranho fique travado.
● Sinais clínicos:
● Fase aguda>> peritonite aguda local pode causar
anorexia, com acentuada queda da produção de
leite, dor abdominal com relutância ao movimento,
defecação e micção com dificuldade (constipação,
fezes escassas e retenção de urina);
● Há reação sistêmica moderada, febre e
movimento respiratórios superficiais curtos devido
a distensão torácica que comprime o retículo;
● Ausência do movimentos ruminais devido a
anorexia e resposta positiva aos testes de dor,
(pinçamento de cernelha, plano inclinado, dorso
arqueado, percussão dolorosa e prova do
bastão);
● Evolução>> peritonite aguda difusa leva a
toxemia profunda ( 2-3 dias após aparecimento da
peritonite local), depressão mental, aumento da
FC e diminuição de MR, resposta positiva aos
testes de exacerbação da dor.
● Diagnóstico:
● Comportamento> elevação dos membros
torácico, locomoção, dorso arqueado;
● Teste de dor ;
● Exames complementares:
● hemograma ( leucocitose por neutrofilia,
fibrinogênio plasmático > 1000 mg/dL ) ; normal é
300-600 mg /dl;
● aumento da proteína total e globulina sérica
(>10g/dl);
● alterações no líquido peritoneal ( aumento do
número de célula- fibrina( > 6000 cel/microl)- e
proteína >3g/ml);
● detector de metais;
● raio-x;
● ultrassonografia + comum;
● Tratamento (conservativo):
● imobilizar o animal em baias, reduzir o volumoso,
administrar imã oral para imobilizar o corpo
estranho no retículo;
● terapia antimicrobiana com penicilina G procaína
e ceftiofur;
● Tratamento cirúrgico:
● ruminotomia exploratória para remoção do
corpo estranho, avaliar o grau de extensão
da peritonite, e verificar se há aderências,
abscesso, o tipo de peritonite se é mais
localizada ou difusa;
Afecções de origem fermentativa (Rúmen
E Retículo)
● 1) Acidose Ruminal:
● Etiologia> aumento da ingestão de
carboidratos fermentáveis ( grãos, frutas,
tubérculos, farináceos, talos e subprodutos -
melaço, malte, cevada..);
● Fisiopatologia>
● Uma das principais causas é a produção
excessiva de ácidos graxos voláteis
provenientes da fermentação dos
carboidratos altamente fermentáveis.
Quando há oferta de concentrado há
produção de uma flora bacteriana muito
dependente e consumidora de amido,
aumentando a flora amilolítica. Ela degrada o
carboidrato, em contrapartida elimina ácidos
graxos voláteis na cavidade ruminal, eles em
excesso favorecem um ambiente ácido, ou
seja, reduz o pH. Esse pH acaba
favorecendo o crescimento de bactérias
produtoras de ácido lático,
consequentemente a associação dessas
bactérias com o excesso de ácido graxos
voláteis têm redução abrupta do pH ruminal.
● Animais de alta produção de leite, em
sistema de confinamento possuem um pH
em torno de 5,5, ou seja, já está num quadro
de acidose subaguda e qualquer alteração é
predisposto a uma acidose aguda.
●
● As consequências desse desequilíbrio de pH em
associação com a liberação de endotoxinas
provenientes de bactérias gram -, faz com que
haja diversas alterações.
● Redução do movimento ruminal;
● O excesso de ácido faz com que há um aumento
de água para dentro do rúmen com intuitode
reduzir o pH;
● Há redução do fluido extracelular;
● Quais as consequências clínicas?
● O pH ácido associado às bactérias podem
ocasionar ruminites e úlceras , essas lesões
podem favorecem a entrada dessas bactérias na
corrente sanguínea e formar abscessos hepáticos
e trombose da veia cava.
● Além disso, as endotoxinas produzidas pela morte
das bactérias gram - irão ocasionar lesões no
endotélio vascular periférico nas regiões podais e
consequentemente há liberação de substâncias
vasoativas e vasoconstritores levando o
desenvolvimento de um processo inflamatório das
lâminas dos cascos = laminite.
● Por outro lado, esse ambiente ácido , junto com a
atonia ruminal desencadeia a morte de outras
bactérias que são produtoras de vitaminas do
complexo B, em especial de tiamina. Essa falta
faz com que os animais desenvolvam
polioencefalomalácia.
● Por fim, a desidratação que irá desencadear a
redução do rendimento cardíaco,
consequentemente uma má perfusão periférica.
Desse modo, o fluxo sanguíneo renal estará
afetado, levando ao choque e posterior morte.
● Sinais Clínicos>
● Forma superaguda : tem evolução clínica < 8
horas, com aumento da FC chegando acima
de 140 bpm, hipotermia ou leve hipertermia,
decúbito, coma e morte.
- abaulamento do antímero esquerdo, na
porção superior e inferior dos quadrantes.
● Forma aguda: é mais comum, sua evolução
é em torno de 36 horas, o bovino tem
anorexia, hipomotilidade a atonia ruminal
com quadro de timpanismo, aumento de FC
110 bpm e FR eventualmente aumentada.
Há um quadro de febre 40ºC, diarreia do tipo
aquosa e espumosa de coloração
amarelada-esverdeada podendo ter
presença de sangue, em decorrência da
ruminite e úlceras. Poliúria evoluindo para
anúria devido às lesões renais.
●
● Diagnóstico>
● Não existe sem fazer a avaliação do líquido
ruminal!!
●
● No exame físico é possível observar a atonia
ruminal, na percussão devido a quantidade de
líquido é de som maciço difuso sem distinção das
3 camadas do líquido ruminal, teste do
balotamento há presença de líquido. Além disso,
na palpação retal dá para perceber a não
estratificação do rúmen.
●
●
● Tratamento>
● Corrigir a acidose ruminal e sistêmica,
evitar maior produção de ácido lático,
restaurar volemia e restaura motilidade
ruminal;
● Em casos leves - retirada imediata do
concentrado e fornecer feno de boa
qualidade ( 3-4 dias); limitação do acesso à
água 12-24h devido o excesso de água do
rúmen e movimentação do animal que
induz a motilidade;
● Aplicação intra-ruminal de antibiótico
(penicilina 5- 10.000000UI), já que tem que
reduz as bactérias gram + ( S. bovis);
● Forcenecer agente alcalinizantes (hidróxido
de magnesio 500 g/450 kg + 5L água
morna;
● Transfaunação, ou seja,a transferência de
um líquido ruminal de um animal sadio para
o doente ( 5L de líquido ruminal);
● Fluidoterapia com ringer com lactato (pois
tem efeito leve alcalinizante), associação
com bicarbonato de sódio (solução 5%
5L/450Kg;
● Em casos moderados - fluidoterapia com
ringer com lactato, e associação de
bicarbonato de sódio;
● Catárticos como hidróxido de alumínio ou
magnésia 1kg/kg +10l de água morna;
● Transfaunação;
● Antibióticos intraruminal,
● AINES - Flunixin meglumine 1,1-2,2 mg/kg IM ou
IV ou Diclofenaco 1 mg/kg IM;
● Borogluconato de cálcio - para melhorar a
movimentação/contração do rúmen. 400 ml de
solução 30%;
● Dextrose 400 ml de solução 40%;
● Vitaminas do complexo B 30-50 ml- para melhorar
a concentração de tiamina;
● Cobalto- auxiliar reações enzimáticas;
● Em casos graves - ( pH 3,8-4,5)
● Bicarbonato de sódio 4,2% IV, 3-4 l por 1 h;
● Ruminotomia - para retirada do conteúdo e
aplicação intra-ruminal 100-500g bicarbonato de
sódio ou 100 g óxido de magnésio associado a
500 g de levedura +100g propionato de sódio;
transfaunação 5-20 l líquido ruminal;
● Fluidoterapia com soluções de cloreto de sódio
0,9% ou ringer simples, glicose 20% -1l;
● Tiamina IM 2-4 g;
● Antibióticos ( penicilina G procaína 22.000 UI/KG
IM e Ceftiofur 1-2 mg/kg IM;
● AINES e Borogluconato de cálcio; (repete os
tratamentos dos casos moderados);
● 2) Alcalose Ruminal:
● Etiologia> anorexia prolongada ( levando uma
alcalose transitória); fermentação bacteriana
reduzida + ingestão contínua de saliva;
inatividade da flora microbiana devido a ingestão
de volumoso de baixa qualidade; aumento da
amônia em dietas ricas de proteínas ;
● As causas em casos mais graves de alcalose
ruminal comuns são a ingestão excessiva de NNP
(uréia ou fosfato de amônia); ingestão acidental
de fertilizantes com sais de amônia;
● Fisiopatologia:
● O ciclo normal da ureia é a através da utilização
tanto NNP ou proteína degradável no rúmen.
Essas proteínas são quebradas pelas bactérias
proteolíticas e liberam amônia no rúmen. Essa
amônia atravessa a parede ruminal e cai na
corrente sanguínea chegando ao fígado. No
fígado a amônia é transformada em ureia.
● Essa ureia tem 3 caminhos para ser seguidos
- urina, glândula mamária, reciclada e voltar
pela saliva ;
● Ureia tem uma função extremamente
importante na manutenção do pH ruminal
dentro de sua normalidade pH 6-7;
●
● Sinais clínicos>
● Pode ser variável de acordo com a quantidade
de ureia ingerida!!
● Início dos sinais pode acontecer 30-60 min
após a ingestão, e quanto mais rápido for o
aparecimento dos sinais pior o prognóstico,
visto que a evolução clínica será mais rápida;
● Há alterações comportamentais como
anorexia, inquietação e vocalização;
● Há alterações digestivas como atonia ruminal
que gera o timpanismo, o pH estará 7,5-8,5,
sialorréia e êmese e escoiceamento do
abdômen;
● Há alterações locomotoras porque a amônia
tem capacidade de atravessar a barreira
hematoencefálica, causando incoordenação e
marcha cambaleante e tropeços;
● Midríase, hiperestesia, tremores, espasmos
musculares;
● Desidratação;
● Diagnóstico>
● Histórico e sinais clínicos e principalmente
avaliação do líquido ruminal;
●
●
● Tratamento>
● Correção da alimentação;
● Acidificação do rúmen com ácido acético%
(vinagre) - 1-3 l para cada 100 kg; 70 ml ácido
láctico + 5l água gelada ou 70 ml ácido fórmico +
5l água gelada;
● Transfaunação 5l de líquido ruminal de um animal
saudável;
● Aplicação intra-ruminal de propionato de sódio +
água gelada;
● Em casos graves ainda:
● Fluidoterapia com NaCl 0,9% + KCL 1,1%
(proporção 2:1); glicose + NaCl 0,9% + Tiamina;
● Aplicação intra-ruminal ou VO de propionato de
sódio ou cloreto de magnésio;
● Antibióticos como penicilina G procaína e
Ceftiofur; Borogluconato de cálcio;
●
Deslocamento de Abomaso
● Existem 2 tipos de deslocamento (direita e
esquerda).
● No deslocamento à direita ainda pode acontecer
um vólvulo ou torção;
● Etiologia> redução da motilidade do abomaso
decorrente ao excesso de gás (que pode ser em
decorrências de alimentos concentrados);
● Ocorrência> vacas adultas de grande porte e alta
produção , de raças holandesas e jersey, que
consomem dieta rica em grãos e pobre em
volumoso ou que tiveram uma alteração brusca
de alimentação.
● Além disso, vacas no pós parto são
susceptíveis a esse deslocamento, devido
a retirada do feto e o reposicionamento dos
órgãos no abdômen;
● Doenças concomitantes que levam a
redução da motilidade como cetose,
hipocalcemia, mastite e metrite;
● Fisiopatologia DAE >
● Aumento da ingestão de concentrado há
um processo fermentativo formando gás no
rúmen, acaba deslocando um pouco do
gás para o abomaso, o qual há uma
hipotonia. Esse gás do abomaso causa o
deslocamento frontal e à esquerda e após
o parto o reposicionamento dos órgãos
abdominais o rúmen aprisiona o abomaso;
● Esse deslocamento não gera um
comprometimento circulatório, pois não há
torção;
● Sinais clínicos>
● anorexia e emagrecimento progressivo;
apetite seletivo para volumoso e diminuição
na produção de leite ;
● dor abdominal manifestado pelo dorso
arqueado, deita e levanta frequentemente,
escoiceia o abdômen e diminuição da
movimentação;
● fezes escassas, pastosas e finamente
digerida;
● Desidratação leve, FC, FR e TRnormais;
● Hipotonia ruminal (movimentos
incompletos);
●
● Visualmente é possível observar um
abaulamento do quadrante superior
esquerdo;
● Diagnóstico>
● É extremamente clínico!
● Auscultação + Percussão será de ruído de
chapinhar metálico (ping) decorrente do líquido e
gás;
● 8-12º EIC até a fossa paralombar esquerda;
● Palpação retal não consegue fazer a palpação do
abomaso, porque um animal grande precisa de
uma tamanho de braço razoável;
● O rúmen deslocado medialmente e abomaso na
região dorso-caudal do rúmen;
● Patologia clínica >
● alcalose metabólica, redução de cloreto
(sequestro para o interior do rúmen), perda de
sódio e potássio e hemograma para verificar a
condição clínica ( avaliar o grau de desidratação e
inflamação);
● Avaliação do líquido ruminal apresentará um
aumento de cloreto, indicativo de problema de
abomaso ( não necessariamente deslocamento,
mas pode ser indigestão vagal e compactação de
abomaso);
● Urinálise pode ser observada cetonúria e
glicosúria;
● Tratamento clínico com a técnica do
rolamento:
●
●
● Tratamento Cirúrgico>
● Abomasopexia pelo flanco esquerdo;
● Omentopexia pelo flanco direito;
● Abomasopexia pelo flanco direito;
● Fisiopatología DAD e Vólvulo Abomasal:
● O aumento de ingestão de concentrado há
formação de gás no rúmen que acomete o
abomaso gerando um certa hipotonia
abomasal. Há então uma distensão e
dilatação do abomaso facilitando o
deslocamento caudal à direita (fase de
dilatação) com consequente formação de
vólvulo abomasal levando em uma síndrome
da obstrução aguda e necrose isquêmica do
abomaso em decorrência do
comprometimento circulatório.
●
● Sinais clínicos>
● Fase de deslocamento - inapetência,
diminuição da produção, desidratação,
mucosas secas e pálidas , fezes escassas,
liquefeitas e enegrecidas;
● Além disso, há um aumento de FC , atonia
ruminal e distensão da fossa paralombar
direita;
● Fase de Vólvulo-sinais clínicas mais
evidente. Ocorre alguns dias após o
deslocamento, fraqueza e depressão,
desidratação, abdômen visivelmente
distendido, fezes escassas, liquefeitas e
enegrecidas, com FC e FR aumentados.
● Diagnóstico>
● Auscultação + Percussão= ruído de
chapinha metálico (ping) no 8-12ºEIC até
fossa paralombar direita;
● Palpação retal - abomaso tenso abaixo do
arco costal, uma área maior de distensão do
abomaso por causa da torção; é importante
tbm para diferenciar timpanismo ceco, ou
volvulo de ceco;
● Patologia clínica> avaliar condição clínica
● Hemograma- elevado hematócrito, hemoglobina e
proteína;
● Leucograma- neutropenia com desvio à esquerda;
● Alcalose metabólica, diminuição do cloreto, sódio
e potássio, aumento de pH e bicarbonato;
● Já no vôlvulo terá acidose metabólica, devido o
aumento de ácido lático, além de diminuição de
cloreto e potássio;
● No líquido ruminal há excesso de cloreto.
● Urinálise com cetonúria e glicosúria;
● Tratamento clínico>
● voltado para o conjunto clínico-cirúrgico;
● ofertar volumoso por 3-5 dias, restaura equilíbrio
hidro-eletrolítico;
● Betanecol (0,07 mg/kg SC TID) + Metoclopramida
( 0,1 mg/kg IM ou SC TID); (motilidade ruminal)
● Eritromicina diluída em polietilenoglicol ( 10 mg/kg
IM BID) - efeito antibiótico e melhora a motilidade
gástrica;
● Tratamento cirúrgico- omentopexia pelo flanco
direito ou abomasopexia pelo flanco direito.
Afecções Carenciais e Metabólicas
(Hipocalcemia e Acetonemia)
● 1) Hipocalcemia:
● Etiologia>
● Falha no sistema de regulação do cálcio;
● Falha na absorção do cálcio intestinal;
● Falha na mobilização de cálcio das reservas do
corpo ( comum vacas de alta produção);
● Fisiopatologia>
● Durante o período seco das vacas , 60 dias antes
do parto ocorre a revitalização da glândula
mamária, produção de colostro e promover o
crescimento do feto.
● A demanda de cálcio para manutenção do feto,
produção de colostro e produção de leite é alta.
●
● Durante esse período seco é recomendado
que nas dietas pré-parto os níveis de cálcio
estejam diminuídos, para estimular os
mecanismos de mobilização e absorção de
cálcio com o paratormônio, através de
mobilização do cálcio do ossos, aumentando
absorção intestinal e diminuindo a
eliminação de cálcio pelos rins. Caso
contrário, quando a demanda for grande
estes mecanismos demorarão alguns dias
para serem ativados e aumentando as
chances da hipocalcemia.
● Sinais clínicos>
● Fase de excitação e tetania (leve)- anorexia,
abdução leve dos membros posteriores,
andar cambaleante e decúbito esternal.
● Pode ocorrer a cura espontânea ou
progressão para a fase de decúbito.
● Fase de decúbito esternal (moderada)-
animal prostrado, posição de auto
auscultação, TR 37-38 (leve diminuição),
levemente aumentado de FC ( 80-90).
● Fase de decúbito lateral (grave) - membros
estendidos e flácidos, pupilas dilatadas que
não respondem a luz, paralisia da mandíbula
e língua, opistótono, TR 36-37ºC
(hipotermia), aumento de FC 100-120 e
morte em 12-48 horas.
● O momento de maior ocorrência de
hipocalcemia é pós-parto devido a demanda
de cálcio é elevada.
● Diagnóstico>
● Histórico sinais clínicos+ resposta terapêutica
de cálcio.
● Dosagem sérica de cálcio
●
● Prognóstico é favorável desde que o tratamento
é feito precoce com recuperação de 80% dos
casos;
● Desfavorável quando o decúbito é prolongado;
● Tratamento>
● Aplicação de soluções de cálcio e suporte de
vitamina D3
●
● Além disso pode ser administrado Tiamina 4g/dia
IM por 5 dias para estimular apetite e melhorar a
absorção de cálcio e ação neurítica; E
glicocorticóides;
●
● 2) Cetose
● Etiologia>
● aumento da demanda energética no final da
gestação;
● redução da ingestão nas últimas semanas que
antecedem o parto;
● maior mobilização da gordura corpórea;
● A maior ocorrência de cetose é entre 3ª e 6ª
semana após o parto, período antes e durante
o pico de lactação;
● Fisiopatologia>
● A diminuição da ingestão de alimentos na fase
final da gestação, leva à diminuição da
concentração do propionato que é precursor da
glicose. Sem a glicose, leva a hipoglicemia na
vaca, começando a mobilizar as reservas como
fonte alternativa de energia, triglicérides do
tecido adiposo.
● Com isso tem a liberação dos ácidos graxos
livres, os quais podem ser oxidados para
fornecer energia para o animal. No entanto,
essa oxidação resulta em acetil-COA, e a
partir daqui teria a formação de energia, mas
não chega completar esse ciclo de krebs,
ficando com excesso de acetil-COA o qual é
desviado para formação de corpos cetônicos,
levando cetose em bovinos.
● Os corpos cetônicos podem ser utilizados
como fonte de energia em alguns tecidos, mas
seu excesso leva prejuízos aos animais, seu
excesso acaba saindo pela urina e no leite.
● Acetoacetato, Acetona e
D-beta-hidroxibutirato são os corpos cetônicos
formados e com seus excessos podemos
encontrar nos tecidos, fluidos (leite, urina e
sangue) corporais e no ar expirado (hálito de
cetona);
● A cetose ocorre junto com o BEN ( balanço
energético negativo) onde a demanda de
energia excede a quantidade de energia
fornecida pela dieta.
● O Butirato e Acetato são considerados
cetogênicos, porque acabam formando corpos
cetônicos, o quais podem ser utilizados como
fonte de energia para alguns tecidos;
● Já o propionato é considerado o agv
glicogênico, acaba sendo transformado em
glicose no fígado para serem utilizados nos
tecidos como fonte de energia;
● OBS: Os corpos cetônicos podem atinge o
SNC e serem transformado em isopropanol e
resultar sintomatologia nervosa;
● Sinais clínicos>
● Típico (95% dos casos) - evolução subaguda
média de 16 dias com prognóstico bom e
formação de corpos cetônicos;
● Nervoso (5% dos casos) - evolução
superaguda 1-2 dias, com prognóstico
reservado e com formação do isopropanol;
● De modo geral há redução de até 50% do
apetite, queda da produção de leite, perda de
peso, sialorréia, pelos ásperos e eriçado,
constipação/fezes em forma discóide e odor
de cetona à expiração e no leite;
● Forma nervosa - estado de sonolência, olhar
fixo, cegueira parcial, excitabilidade,incoordenação motora e tremores musculares
intermitentes;
● Diagnóstico>
● Epidemiologia, sinais clínicos;
● Determinação de glicose e corpos cetônicos
(soro ou urina);
●
● Biópsia hepática para verificar a degeneração
gordurosa ( na prática não é usada);
● Tratamento>
● Fornecimento de medicamentos que
aumentem a glicemia e restabeleça, o apetite
e a ingestão de alimentos;
● Solução de glicose 50%- 500 ml IV ;
● Propilenoglicol associado ao glicerol ou
propionato 225g BID VO misturado ao
alimento + 110 SID VO
● Dexametasona 10 mg produz hiperglicemia
por 4 e 6 dias;
● Vitaminas do complexo B ( tiamina e
cobalamina) estimular o apetite e melhorar
conversão do propionato em glicose;