Dermatoses por vírus

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Vict�ria K. L. Card�so
Dermat�ses virais
Herpes simples
Introdução:
● Principais etiologias: HSV-1 e HSV-2.
● Principais afecções: geralmente,
causam infecções benignas na pele,
especialmente nos genitais e nos
lábios, ou nos olhos.
○ Quadros mais graves
associados: meningites e
encefalites.
Epidemiologia:
● Afeta todas as faixas etárias e sem
predileção por sexo.
Fisiopatologia:
1. Para as infecções é necessário ter um
trauma para ser a porta de entrada do
vírus no organismo → primoinfecção.
2. Esses vírus têm tropismo por tecidos
neurais, permanecendo em estado de
latência sem nunca ser eliminado pelo
sistema imunológico.
3. Em seguida, com uma reativação do
vírus, ocorrem as manifestações
clínicas clássicas.
● Fatores que podem ser
predisponentes para
reativação viral: exposição
solar, doença febril, estresse
emocional e imunossupressão.
Quadro clínico:
● Quadro inicial: sintomas locais com
ardor e ou prurido.
● Evolução: hiperemia local, seguindo
com o aparecimento de vesículas de
conteúdo claro, que pode se tornar
hemorrágico ou purulento, sobre a
mácula.
● Caracterização da maioria das
infecções por herpes = Vesículas sobre
uma base eritematosa.
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● Apresentação do subtipo HSV-1 -
infecções mucocutâneas:
○ Ocorrem em qualquer região,
mas tem predomínio em lábios.
○ Lesão: vesículas sobre uma base
eritematosa, com cicatrização
em 7-10 dias, mas em
imunossuprimido as lesões se
prolongam mais e pode ter
disseminação.
■ A primoinfecção
geralmente é na infância.
● Apresentação do subtipo HSV-2 -
herpes genitais:
○ Lesão: vesículas que passam
pelo processo de erosão e
formam úlceras na genitália.
○ A infecção primária é mais
prolongada e exuberante,
cursando com adenomegalia e
sintomas constitucionais.
● Quadros cutâneos associados ao
herpes:
○ Eritema multiforme recorrente.
○ Eczema herpético (erupção
variceliforme de Kaposi).
● Sintomatologias graves:
○ Ceratoconjuntivite por herpes.
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○ Herpes neonatal.
○ Meningoencefalite herpética.
Diagnóstico: é essencialmente clínico.
● Exame complementar: (caso
necessário)
○ Teste citolǵico de Tzanck →
raspagem da base da lesão com
esfregaço em lâmina, em
coloração do material com
Giemsa → revela células
balonizantes (queratinócitos
alterados pela infecção).
■ Não diferencia as
infecções herpéticas
entre si.
● Diagnóstico de certeza: biópsia →
imunohistoquímica e reação em
cadeia polimerase, pode encontrar
DNA do vírus em tecidos infectados.
● Sorologia: não costuma ser útil, pois
pode provocar infecção prévia.
● Casos extremos: sempre se solicita
sorologia para HIV.
Tratamento:
● Infecções mucocutâneas simples: tem
cura espontânea e geralmente não
precisa de tratamento.
● Antissépticos: sempre é importante
usar para evitar infecção secundária.
● Na necessidade de tratamento: (uso
de medicações sistêmicas).
○ Aciclovir 200 mg, 6x/dia OU
400 mg, 3x/dia → ambos
durante 5 dias.
○ Fanciclovir 125 mg, 2x/dia por 5
dias.
○ Valaciclovir 500 mg, 2x/dia por
5 dias.
● Em primoinfecção: usa-se os mesmos
fármacos, mas por 7 dias (pois,
geralmente a infecção é mais severa).
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● Casos graves ou em
imunocomprometidos: uso de
medicações intravenosas e em regime
hospitalar.
● NÃO há vacina para herpes-simples.
Varicela
Epidemio varicela:
● Erupção pelo vírus HSV-3 comum na
infância.
Fisiopatologia:
1. Contaminação aérea de perdigotos →
primoinfecção pelo vírus HSV-3.
2. Presença de viremia disseminada com
sintomas sistêmicos.
Quadro clínico:
● Inicia como um quadro gripal,
seguindo com erupções cutâneas
polimórficas disseminadas.
○ Polimorfismo: simultaneidade
entre vesículas, lesões erosivas,
lesões crostosas e lesões
cicatriciais residuais.
■ Disseminação centrífuga
→ do centro para a
extremidade.
● Caso não haja erupções: o principal
sintoma é dor.
● As lesões têm remissão espontânea
em torno de 21 dias.
● Principal complicação: ocorre em
idosos → neuralgia pós-herpética.
Diagnóstico: é essencialmente clínico.
● Diagnóstico de certeza: biópsia da
lesão.
Tratamento:
● Uso de sintomáticos com
anti-histamínicos sistêmicos, para
alívio de prurido.
● Administração de antissépticos
tópicos, para evitar infecções
secundárias.
● Banho de permanganato de potássio e
água boricada.
● Isolamento a partir da primeira
vesícula, até 2 dias após a última lesão
involuir.
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● Casos de alto risco: uso de
imunoglobulina para varicela.
○ Imunocomprometidos.
○ Grávidas.
○ Recém nascidos.
○ Prematuros.
○ Adultos não imunizados.
Vacina:
● Vacina contra varicela: são 2 doses →
uma aos 12 meses e outra entre 15 e 24
meses de idade.
Herpes zoster
Introdução: o herpes zoster (HSV-3) é o
vírus que causa a varicela (primoinfecção) e a
própria infecção de herpes zoster
(reinfecção).
Epidemio herpes-zóster:
● Erupção pelo vírus HSV-3, mais
comum em pessoas com
imunodepressão ou em idosos.
Fisiopatologia:
● Período de latência após a
primoinfecção por HSV-3.
● Imunodepressão e reinfecção.
● Manifestações sistêmicas do HSV-3.
Quadro clínico:
● Inicia com dor lancinante ou
disestesia no trajeto da raiz nervosa
acometida.
● 2-3 dias após, surgem erupções
agrupadas sobre uma base
eritematosa em disposição linear ou
em faixa, unilateral e em dermátomo.
● Frequência de acometimento:
○ Torácico > cervical > trigeminal
> lombossacral.
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Diagnóstico: é essencialmente clínico.
● Diagnóstico de certeza: biópsia da
lesão.
● No caso de herpes-zóster exuberante,
com mais de 3 dermátomos
acometidos, e ou com evolução
atípica, faz-se sorologia para HIV.
Tratamento:
● Tratamento sistêmico, iniciado nas
primeiras 24-48h dos sintomas, por 7
dias.
○ Após 72h o tratamento pode ser
ineficaz.
● Tratamento oral:
○ Aciclovir → 800 mg, 5x/dia.
○ Valaciclovir → 1g, 3x/dia.
○ Fanciclovir → 250-500 mg,
3x/dia.
● Na presença de neuralgia
pós-herpética: uso de antidepressivos
tricíclicos, anticonvulsivantes,
gabapentina e pregabalina.
● Infecções exacerbadas em
imunocomprometidos: uso de
medicações intravenosas.
Exantema súbito
Introdução: trata-se de uma infecção viral
benigna, caracterizada principalmente por
um início súbito de febre, seguido de
exantema → é mais comum em crianças
menores de 2 anos.
● Etiologia: vírus da família herpes
HHV-6.
● Primoinfecção: replicação viral nas
glândulas salivares e em leucócitos.
○ Após isso, os vírus ficam em
latência, até que haja uma
reinfecção.
● Reinfecção em adultos
imunocomprometidos: pode causar
mononucleose.
Quadro clínico:
● Quadro prodrômico gripal: ausente.
● Início com febre súbita de 40*C, sem
comprometimento sistêmico.
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● Surgimento de rash cutâneo
morbiliforme, com resolução
espontânea da febre.
○ O rash começa no pescoço e
evolui para o tronco.
○ Há também um exantema
puntiforme no palato →
manchas de Nagayama.
● O exantema dura de horas a no
máximo 2 dias.
Diagnóstico: é essencialmente clínico, com a
história do quadro clínico da doença.
● Confirmação: sorologia IgM para
HHV-6 ou exames de biologia
molecular para isolar o DNA viral.
Diagnóstico diferencial:
● Se houver febre alta e convulsões →
meningite.
● Erupções cutâneas com pápulas
crostosas → vasculites.
Tratamento:
● Apenas sintomáticos para o alívio da
febre.
○ Não se indicam antivirais como
o aciclovir, apesar de o vírus
pertencer a família herpes.
Eritema infeccioso
Introdução: trata-se de uma erupção
exantemática com apresentação clínica
dividida em 3 fases.
● É mais comum em crianças.
● Etiologia: parvovírus B19.
Epidemiologia:
● Acomete igualmente ambos os sexos.
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● Pode atingir qualquer idade, mas é
mais comum em crianças e
adolescentes.
Fisiopatologia:
1. Infecção pela via aérea.
2. Período de incubação de 10 dias.
3. Formação de anticorpos /
imunocomplexos, depositados nos
tecidos → esse é o motivo do início da
sintomatologia.○ Nas outras doenças
exantemáticas, a disseminação
pela viremia que causa
diretamente os sintomas.
Quadro clínico:
● Após o período de incubação, há o
período prodrômico, com sintomas
gripais leves (costumam passar
despercebidos) → após 7-10 dias há
cura ou evolução para os achados
cutâneos.
● Evolução cutânea clássica em 3
estágios:
1. Exantema facial na região malar
→ “cara esbofeteada” e “cara de
palhaço”.
2. Erupção exantemática
predominante em
extremidades, principalmente
em regiões palmoplantares →
pode haver prurido.
3. Clareamento do eritema da
extremidade, causando um
aspecto rendilhado
característico.
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● Presença de artralgia.
● Em adultos: não costuma haver
quadro cutâneo, geralmente há
poliartralgia súbita, principalmente
em mulheres.
● Complicação: crise de aplasia de
medula (é raro).
Diagnóstico: é essencialmente clínico.
● Confirmação diagnóstica: para casos
de maior risco, como na gravidez e em
imunossuprimidos. Através de:
○ Sorologia IgM para parvovírus
B19.
○ Exames de biologia molecular
(PCR).
Tratamentos:
● Não é necessário um tratamento
específico.
● Uso de sintomáticos, como com
anti-histamínicos, para alívio do
prurido, e analgésicos sem ácido
acetilsalicílico, para as dores
articulares.
Mão-pé-boca
Introdução: é um dos subtipos das
enteroviroses, que cursa com lesões
puntiformes vesicopetequiais, em mãos, pés
e boca.
● Etiologia: coxsackievirus A16, A5, A7 e
A9 ou enterovírus 71.
Epidemiologia:
● Pode acometer qualquer idade, mas é
mais frequente e crianças.
● Não há predileção por sexo.
Fisiopatologia:
● Contágio pelo contato direto com
secreções, por perdigotos aéreos, de
forma oral-oral e fecal-oral.
Quadro clínico:
● Período de incubação de 5 dias.
● Pródromo de 2 dias, com sintomas
gripais leves, principalmente dor de
garganta.
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● Início das lesões, em forma de
vesículas sobre base eritematosa, na
cavidade oral.
● Após alguns dias começam as lesões
em extremidades (principalmente nas
mãos), que podem ser ausentes
(principalmente em adultos).
○ Outros locais acometidos:
nádegas e braços.
● Resolução espontânea em 7 a 10 dias.
● Complicações: (principalmente
causadas pelo enterovírus 71)
pneumonia, meningoencefalite e
miocardite.
Diagnóstico: é essencialmente clínico.
● Confirmação diagnóstica: isolamento
do vírus por biópsia da vesícula ou das
mucosas, ou por PCR.
Tratamento:
● O tratamento é apenas de suporte,
com sintomáticos principalmente
pela dor das lesões orais e de faringe,
que dificultam a deglutição.
● Não é necessário realizar isolamento.
Molusco contagioso
Introdução:
● Infecção benigna, crônica e localizada
da pele, causada por vírus com
tropismo pela pele, sendo de alta
contagiosidade.
● Etiologia: vírus da família dos
poxvírus.
Epidemiologia:
● Mais comum em crianças.
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● Há piora do quadro no inverno, pela
quebra da barreira cutânea associada
a xerose.
Fisiopatologia:
● Contaminação por contato direto ou
por fômites (objetos pessoais).
Quadro clínico:
● Lesões: pápulas normocrômicas de
conteúdo translúcido, umbilicadas e
isoladas.
○ As pápulas podem surgir em
qualquer local, mas poupam as
regiões palmoplantares.
○ Caso as lesões sofram
inflamação, pode haver prurido.
○ As lesões não ultrapassam 0,5
cm em pessoas sadias, mas em
imunossuprimidos podem
chegar a 2 cm.
● Pacientes imunodeprimidos tem um
quadro mais grave, com lesões
gigantes e numerosas.
● Em adultos, as lesões podem
acometer os genitais, sendo
considerada uma IST.
Diagnóstico: é essencialmente clínico.
● Confirmação diagnóstica: exame
anatomopatológico.
Tratamentos:
● Utilização de ácidos, curetagem,
eletrocoagulação e criocirurgia com
nitrogênio líquido → para remoção as
lesões.
○ Não é consenso e não há
estudos para a curetagem como
tratamento.
Verrugas
Introdução:
● Presença de lesões benignas,
contagiosas e restritas à epiderme.
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● Etiologia: papilomavírus humano.
Epidemiologia:
● Ocorre em qualquer faixa etária,
sendo mais comuns nas crianças e
mais raras nos idosos.
● Não tem predileção por sexo.
Quadro clínico:
● Verrugas vulgares: pápulas
ceratósicas normocrômicas com
pontos escuros em sua superfície
(pontos escurecidos = trombose de
vasos superficiais).
○ Costumam ser assintomáticas,
mas se acometem os pés elas
podem ser dolorosas.
● Variações dos tipos:
○ Verrugas filiformes → mais
alongadas e afinadas.
○ Verrugas plantares (“olho de
peixe”) → calos rígidos no
calcanhar ou no pé.
○ Verrugas planas → mais
achatadas.
■ Comum na região genital.
○ Verrugas periungueais →
verrugas ao redor das unhas
(são de difícil tratamento).
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Obs: caso a verruga tenha coloração
acastanhada, são chamadas de “papulose
bowenoide”, lesões pré-malignas para
carcinoma espinocelular.
Diagnóstico: é essencialmente clínico.
● Confirmação diagnóstica: biópsia com
exame anatomopatológico, que pode
ser seguida com tipagem do DNA do
vírus com biologia molecular.
Tratamento:
● Irritantes locais, com ácidos salicílico
e láctico, podofilina, cantaridina e
outros.
● Métodos destrutivos: cauterização
química com ácido tricloroacético
(ATA), eletrocoagulação e criocirurgia
com nitrogênio líquido.
Vacinação:
● Vacinação quadrivalente gratuita
contra o HPV, contra os tipos 6, 11, 16 e
18.
● Idades de maior eficácia da
vacinação:
○ Meninas de 9 a 14 anos.
○ Meninos de 11 a 14 anos.
Papulose bowenóide
Introdução:
● São lesões pré-malignas para
carcinoma espinocelular,
consideradas CEC in situ que tem a
proliferação em extensão.
● As lesões atingem até vários
centímetros, mas não costuma haver
invasão na derme.
Epidemiologia:
● É mais comum em idosos, mas não há
diferença entre os sexos.
Fisiopatologia:
● Está diretamente relacionda por
nados pelos raios UV.
● Outras causas relacionadas: radiação
X, pela contaminação com arsênio.
Quadro clínico:
● Lesões: placas eritemato-escamosas
com bordas definidas, de contornos
irregulares e assintomáticas.
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○ Pode ter 1 ou mais centímetros
de extensão.
○ São encontradas em qualquer
região cutânea e mucosa.
○ Na mucosa genital masculina, é
conhecida como eritroplasia de
Queyrat.
● O risco de metastização é muito
baixo.
Diagnóstico:
● Único exame diagnóstico:
anatomopatológico.
○ Evidencia a displasia de
queratinócitos na epiderme.
○ Raramente há invasão da
derme.
Diagnósticos diferenciais:
● Psoríase, ceratose actínica, doença de
Paget e carcinoma basocelular
superficial.
Tratamento:
● Excisão simples → é a primeira opção
em lesões pequenas (deve-se evitar
face e os dedos).
● Outros: curetagem com
eletrocoagulação, crioterapia com
nitrogênio líquido e radioterapia.
● Tratamentos clínicos: 5-fluoruracila
tópica e imiquimode em creme.
● Terapia fotodinâmica.
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