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ANTIDEPRESSIVOS MONITORIA FARMACOLOGIA CLÍNICA E TÓXICOLÓGICA DEPRESSÃO Presença de humor triste e desânimo por duas semanas ou mais. Sintomas: tristeza, apatia, anedonia, ansiedade, insônia, irritabilidade, fadiga, alterações no apetite, entre outros. Diagnóstico: apresentar pelo menos 5 critérios/ sintomas por duas semanas ou mais. Fenômenos biológicos neuronais ou neuroendócrinos associados ao meio do indivíduo. OMS: depressão maior unipolar é a primeira causa de incapacidade entre todos os problemas de saúde. TEORIAS DA DEPRESSÃO TEORIA DAS MONOAMINAS TEORIA DA NEUROPLASTICIDADE Hipofunção de catecolaminas e outros neurotransmissores Níveis de serotonina e noradrenalina patologicamente reduzidos Redução de neurotransmissores na fenda sináptica Relacionada a diminuição de BNDF (fator de crescimento neuronal) por excesso de cortisol Diminuição do volume de estruturas cerebrais Alterações no eixo hipotálamo - hipófise - adrenal TRATAMENTOS ANTIDEPRESSIVOS INIBIDORES DA MONOAMINAOXIDASE (IMAO) FENELZINA TRANILCIPROMINA IPRONIAZIDA INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS) FLUXOETINA ESCITALOPRAM SERTRALINA PAROXETINA TRICÍCLICOS AMITRIPLINA IMIPRAMINA NORTRIPTILINA INIBIDORES DA MONOAMINAOXIDASE (IMAO) MAO (MONOAMINAOXIDASE) BENEFÍCIOS EFEITOS COLATERAIS Enzima que regula a concentração intraneuronal livre de noradrenalina e serotonina, pela oxidação desses neurotransmissores. Na parede intestinal, inativa aminas endógenas ingeridas (ex: tiramina) Aumento rápido dos níveis de serotonina e noradrenalina, produzindo um efeito terapeutico rapidamente Hipotensão ortostática Insônia Ganho de peso Edema Efeitos atropínicos (boca seca, visão embaçada, retenção urinária). Os IMAO possuem um grupo reativo que possibilita o inibidor ligar-se de modo covalente à MAO Ou seja, eles causam uma inibição irreversível da monoaminaoxidase, aumentando os níveis de noradrenalina, serotonina e dopamina no SNC de forma rápida e sustentada MECANISMO DE AÇÃO Alguns IMAO interagem com a tiramina (substância presente em alimentos como queijos amadurecidos e chocolates) A não metabolização da tiramina exógena promove a chamada ''REAÇÃO AOS QUEIJOS'' A tiramina é um agente vasopressor e o consumo desses alimentos pode gerar uma crise hipertensiva Síndrome serotoninérgica: evitar o uso dos IMAO com outros antidepressivos, pois o excesso de serotonina pode causar febre, espasmos musculares e ansiedade Potencializa o efeito de depressores do SNC (álcool e barbitúricos) INTERAÇÕES ALIMENTARES INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS TRICÍCLICOS Foram sintetizados em 1949 com finalidade antipsicótica Podem causar problemas cardíacos por bloquearem os canais dependentes de sódio Rapidamente absorvidos pela via oral Ligam-se fortemente as proteínas plasmáticas EFEITOS COLATERAIS Boca seca Sonolência Potencializa os efeitos do alcool arritimias ventriculares Inibem a recaptação de monoaminas de modo não seletivo Competem pelo ponto de ligação do transportador das aminas Interferem na recaptação de serotonina, noradrenalina, e em menor grau, de dopamina Melhora dos sintomas emocionais: ação nos receptores de serotonina Melhora dos sintomas biológicos: ação nos receptores de noradrenalina MECANISMO DE AÇÃO INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS) Atuam aumentando a disponibilidade de serotonina na fenda sináptica ao inibir sua recaptação para o neurônio pré sináptico Mais serotonina na fenda sináptica = mais serotonina se ligando aos receptores pós sinápticos e cumprindo sua função (bem estar) Ponto negativo: demoram para gerar o efeito terapêutico EFEITOS COLATERAIS Náuseas e vômitos Insônia Perda ou ganho de peso Cefaléia MECANISMO DE AÇÃO Inibem seletivamente a recaptação de serotonina na fenda sináptica Não interferem na recaptação de dopamina e noradrenalina Possuem menores efeitos colaterais cardíacos e motores por atuar apenas nos níveis de serotonina P O R Q U E E S T E S A N T I D E P R E S S I V O S D E M O R A M P A R A F A Z E R E F E I T O , E P O R Q U E O S E F E I T O S C O L A T E R A I S S U R G E M P R I M E I R O ? SÃO NECESSÁRIAS VÁRIAS SEMANAS PARA QUE OS AUTO RECEPTORES INIBITÓRIOS 5 HT1 SE TORNEM DESSENSIBILIZADOS AS ELEVADAS CONCENTRAÇÕES SINÁPTICAS DE SEROTONINA PRODUZIDAS PELOS MEDICAMENTOS. EXISTEM VÁRIOS RECEPTORES PÓS SINÁPTICOS DE SEROTONINA. UM DELES É O 5 HT3, QUE, AO SER ESTIMULADO PELO EXCESSO DE SEROTONINA NA FENDA SINÁPTICA, PRODUZIRÁ EFEITOS COLATERAIS COMO NÁUSEAS E VÔMITOS MUITO OBRIGADA!
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