SOI III- S2P1

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Insuficiência cardíaca x HAS
A síndrome de insuficiência cardíaca pode ser produzida por qualquer condição do coração
que REDUZA SUA CAPACIDADE DE BOMBEAMENTO.
Atualmente, segundo diretriz da American Heart Association (AHA) de 2013, a insuficiência
cardíaca pode ser classificada em:
Estágio A: paciente hipertenso com disfunção diastólica, mas sem alterações estruturais
no ventrículo esquerdo.
Estágio B: paciente hipertenso com alterações estruturais na musculatura cardíaca, mas
sem sinais e sintomas de IC.
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Estágio C: paciente hipertenso com alterações estruturais no miocárdio, sinais e sintomas
prévios ou atuais de IC.
Estágio D: paciente hipertenso com alterações cardíacas estruturais e quadro refratário ao
tratamento.
Existem vários mecanismos envolvidos em cada uma das insuficiências, é importantíssimo
ter em mente cada um deles, pois, assim entenderemos a condição e não apenas a
decorarem.
Fisiopatologia da IC com fração de ejeção reduzida (ICFER) → INSUFICIÊNCIA
SISTÓLICA ESQUERDA
Esta condição tem 3 eixos principais que afetam o paciente, são eles
Mecanismo de Frank-Starling: neste aspecto olhemos para as fibras musculares que
compõem o coração, elas, assim como um objeto elástico, tem um limite de até onde
podem se distender. Dessa forma, podem ter um ponto ótimo onde conseguem fazer a
maior contração, entregando o maior débito possível, porém na ICFER ocorre um
estiramento exagerado das fibras para acomodar o grande volume de sangue. Sem uma
boa contração o débito cai, para resolver tal situação os diuréticos são indicados, pois
diminuem o volume de sangue que vai ao coração;
Sistemas neuro-hormonais: aqui o principal aspecto é a resposta hormonal que o
organismo dá após a percepção de que o débito cardíaco caiu. Quando isso ocorre, há uma
compensação aumentando o tônus adrenérgico, por sua vez elevando a frequência
cardíaca e a liberação de renina. Com baixo débito os rins ficam com pouco sangue
perfundido-os, ativando assim o famoso sistema renina-angiotensina-aldosterona que retém
sódio e água. Cronicamente, pode haver a deposição de colágeno no tecido cardíaco que
culmina com a fibrose e perda de função;
Remodelamento cardíaco: aqui três fatores fazem às vezes, são eles; perda de miócitos
por apoptose, hipertrofia dos miócitos remanescentes, proliferação dos fibroblastos e
fibrose.
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Fisiopatologia da IC com fração de ejeção normal → INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA
ESQUERDA
Normalmente causada pela HAS, ela ocorre quando há um aumento da carga pressórica
sobre o ventrículo esquerdo (VE) fazendo com que este fique hipertrófico e aumente a
pressão de enchimento. Com a hipertrofia do VE o átrio esquerdo também se sobrecarrega
prejudicando o enchimento do VE.
Como consequência eleva-se a pressão do sistema veno-capilar pulmonar, podendo causar
edema intersticial no órgão resultando no sintoma da dispneia, qualquer mudança em
pressão ou frequência cardíaca nesta fase pode causar edema agudo de pulmão. Com o
passar dos anos a hipertrofia que começa concêntrica pode ser tornar excêntrica, neste
caso a espessura da parede é normal, mas a massa do VE é aumentada.
Fisiopatologia da IC direita
O ventrículo direito tem baixa capacidade de lidar com altas pressões, porém boa
capacidade de lidar com volumes variáveis. A maior parte dos casos de IC direita está
relacionada com o aumento da pós-carga direita, por origem da circulação esquerda ou
por condições pulmonares. Quando a causa base é pulmonar ganha o nome de Cor
pulmonale. A IC direita pode ocorrer de maneira aguda por um TEP, fazendo com que haja
uma grande dilatação do ventrículo direito que pelo deslocamento do septo acaba também
prejudicando o funcionamento do VE.
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Agentes anti-hipertensivos
A decisão de iniciar o tratamento farmacológico baseia- se na gravidade da
hipertensão, na existência de lesões dos órgãos alvo e na existência de outras doenças e
fatores de risco. Basicamente a estratégia do uso de anti-hipertensivos é usar a
polimorfidade da hipertensão ao seu favor, utilizando os diversos fatores que interferem na
hipertensão como ferramentas de controle da mesma na HAS. As categorias dos
anti-hipertensivos são:
- Diuréticos (DIU)- com o objetivo de diminuir o débito cardíaco, eles auxiliam na
depleção do sódio, que consequentemente, diante da sua troficidade a água,
elimina a água pela urina
- Agentes simpaticoplégicos- que tem por objetivo DIMINUIR A
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA, permitindo uma aumento da capacitância dos
vasos, e podem ser divididos em cada local que pode atuar dentro do arco reflexo
simpático.
- Vasodilatadores diretos- tem por objetivo relaxar o músculo liso dos vasos e
assim diminuindo a resistência.
- Agentes que bloqueiam a produção ou a ação da angiotensina (IECA e
BRA)
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A maioria dos pacientes hipertensos necessitam de fármacos em adição a modificação
do estilo de vida para alcançar a meta pressórica. Dentre os tipos de fármacos citados, 5
são os utilizados no SUS: diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC),
inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da
angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB).
OBS: Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os simpatolíticos de ação
central, os antagonistas da aldosterona e os vasodilatadores diretos, não foram
amplamente estudadas em ensaios clínicos e associam-se a maior taxa de eventos
adversos e devem ser usadas quando não há controle da PA pelos medicamentos
citados.
Quais a características desejáveis para um anti-hipertensivo:
● Baixo custo
● Poucos efeitos colaterais
● Eficaz via oral
● Reduz a morbidade e a mortalidade
● Pode ser usado em associação
● Preferencialmente que possa ser administrado em dose única
● Ter um bom controle da qualidade em sua produção
Mas afinal de contas, diante de tanto medicamento, qual o esquema terapêutico para a
HAS?
MONOTERAPIA
- Utilizando somente um anti-hipertensivo
- Utilizando em HAS estágio 1 com baixo risco CV ou com PA 130-139/85-89
mmHg de risco CV alto, ou ainda idosos frágeis que não suportam a sobrecarga
metabólica dos polifármacos
- Necessário quando a redução desejada na PA é pequena
- Tratamento deve ser individualizado.
- A escolha inicial do medicamento, baseia-se nas características gerais desejáveis
dos medicamentos anti-hipertensivos já descritas, nas particularidades individuais,
na presença de doenças associadas e lesões de órgãos-alvo (LOA) e nas condições
socioeconômicas.
- Classes preferenciais: DIU tiazídicos ou similares, BCC, IECA e BRA
POLIFARMÁCIA
- A maioria dos hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV
associado.
- Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação
tripla de fármacos estarão indicados. Na sequência, mais fármacos deverão ser
acrescentados até ser alcançado o controle da PA.
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- O início do tratamento com combinação de dois fármacos deve ser feito com um
IECA, ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar ou BCC. Em pacientes de alto
risco não obesos, as combinações com BCC são as preferenciais.
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1. Diuréticos
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Os tiazídicos, diuréticos de alça e antagonistas da aldosterona (poupadores de potássio)
reduzem a pressão arterial inicialmente, pois diminuem o volume vascular (suprimindo a
reabsorção renal de sódio e aumentando a excreção de sal e água) e o débito cardíaco.
O ideal é um tratamento com um só fármaco, pois diminui os efeitos colaterais e possíveis
toxicidades. Porém, percentualmente falando, os pacientes tomam em média de 2 a 3
medicamentos, essa polifarmácia se dá pois a maioria dos fármacos desencadeiam
mecanismos reguladores compensatórios para a manutenção da PA. Também, muitos
medicamentos têm um efeito significativo, mas pífio, com eficácia máxima modesta.
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2. Fármacos que alteram a função do sistema nervoso simpático
Utilizado em HAS moderada a grave,e induzem a diminuição da pressão a partir da
modificação dentro do sistema simpático. Vale reforçar que todos os agentes que
reduzem a pressão arterial ao modificar a função simpática podem produzir efeitos
compensatórios por meio de mecanismos que não dependem dos nervos adrenérgicos.
Os fármacos que pertencem a esse grupo são classificados de acordo com o local em que
comprometem o arco reflexo simpático.
- Fármacos simpatoplégios de ação no SNC
Tem uma facilidade de ultrapassar pela barreira hematoencefálica, tendo assim efeitos
depressivos no SNC, por conta disso acaba sendo menos utilizado nos dias de hoje. Eles
reduzem a descarga simpática dos centros vasomotores no Tronco encefálico, e a
grande maioria mantém ou aumenta a sensibilidade dos barorreceptores.
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Metildopa: seu metabolismo é paralelo a o da noradrenalina (L-dopa), sendo induzida a sua
produção e armazenamento nas vesículas, em conjunto com a noradrenalina, e quando
liberada tem afinidade com os receptores alfa adrenérgicos pós sinápticos, estes sendo seu
antagonista. Reduzindo assim a resistência periférica e tem importante atuação na redução
da resistência vascular renal.
● entra no cérebro através de uma transportador de forma ativa
● começa a surgir seus efeitos com 4 a 6 horas, e pode durar até 24 horas
● Entre os efeitos colaterais podemos citar sedação, menor concentração, pesadelos,
depressão e maior produção de prolactina.
Clonidina: derivado imidazolínico, apresentou efeito anti-hipertensivo, após a administração
observa-se uma rápida elevação da pressão arterial, seguida de queda pressórica muito
mais prolongada. Essa ação hipertensora inicial ocorre devido à estimulação periférica dos
receptores adrenérgicos. Ao passar a barreira hematoencefálica, a clonidina age na medula
cerebral pelo mesmo mecanismo de ação da metildopa. A clonidina também se liga aos
receptores imidazolínicos, os quais também podem mediar a ação hipotensora.
● Entra no cérebro por ser lipossolúvel
● Tem um alto efeito depressor, sendo indicada associada com uso de
antidepressivos.
● Sensibiliza os barorreceptores
- Agentes bloqueadores ganglionares
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Estes bloqueiam competitivamente os receptores colinérgicos nicotínicos dos
neurônios pós-ganglionares, causando uma inibição geral do sistema simpático e
parassimpático, assim causando efeitos tóxicos muito graves, não sendo utilizado
atualmente.
- Agentes bloqueadores dos neurônios
Esses fármacos reduzem a pressão arterial ao impedirem a liberação fisiológica normal
da norepinefrina dos neurônios simpáticos pós-ganglionares.
Guanetidina: Ela inibe a liberação de noradrenalina pelos nervos simpáticos..
Primeiramente, a guanetidina é transportada para dentro do nervo por captação como
ocorre em um processo normal com catecolaminas. Em seguida, ela se concentra nas
vesículas transmissoras, onde vai substituindo gradualmente a noraepinefrina.
OBS. Como a captação neuronal é necessária para a atividade hipotensora da guanetidina,
os fármacos e as substâncias que bloqueiam o processo de captação das catecolaminas ou
que deslocam aminas do terminal nervoso bloqueiam seus efeitos.
● causa simpáticoplegia.
● Tem uma meia vida longa de 5 dias
● sintomas associados a predominância da ação parassimpática
Reserpina: vem da raiz de uma planta indiana, e bloqueia a captação e o armazenamento
de aminas biogênicas pelas vesículas transmissoras, diante de uma ação no transportador
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vesicular. Causando não só diminuição da noradrenalina como também da serotonina e
dopamina em neurônios tanto centrais como periféricos. Seu efeito é quase irreversível
durante muitos dias.
● Efeitos no cérebro e TGO
● Diminui o débito e a resistência
Receptores Adrenérgicos
Os receptores Adrenérgicos são as estruturas proteicas responsáveis pelas ações da
adrenalina e noradrenalina. Os receptores adrenérgicos podem ser divididos em dois
grandes tipos, alfa (α) e beta (β).
- receptores β-adrenérgicos, β1, β2 e β3
- dois subtipos α1 e α2 e dentro destes, alguns subgrupos (α1a, α1b , α1d; α2a ,
α2b , α2c).
- Betabloqueadores
Esse grupo de drogas diminui o efluxo simpático por contrariar a ação das catecolaminas
nos receptores beta no sistema nervoso central e na periferia. Diminuem a frequência,
débito cardíaco e a secreção de renina. Os betabloqueadores, em geral, têm indicações
terapêuticas na hipertensão arterial, na angina e nas arritmias ventriculares e
supraventriculares. No tratamento da hipertensão arterial, os betabloqueadores diminuem a
pressão arterial de forma sustentada e a maioria deles pode ser prescrita em dose única
diária. Tipos:
Beta-bloqueadores inespecíficos (propranolol, nadolol, etc.)
- O propranolol é inicialmente, diminui a pressão arterial por diminuir o débito
cardíaco. A longo prazo, o débito cardíaco retorna ao normal e a resistência
periférica total diminui, mantendo a pressão arterial baixa. Essa resistência se dá
pelo bloqueio de receptores beta do SNC, menor secreção de renina pelos rins.
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Com meia vida de 3 a 5 horas, causa bradicardia em repouso e pode causar
abstinência.
- O nadolol apresenta meia-vida de 10 a 20 horas, é excretado exclusivamente pelos
rins.
OBS.: Os efeitos adversos relacionados a esse grupo de medicamentos referem-se ao
bloqueio beta-adrenérgico. O bloqueio no sistema nervoso central pode causar sedação,
distúrbios do sono e depressão. Tem sido relatado que os betabloqueadores com menor
lipossolubilidade apresentam menor incidência de efeitos colaterais centrais. Os
betabloqueadores ainda podem mascarar crises de hipoglicemia, especialmente em
pacientes diabéticos insulino dependentes, bem como sinais clínicos de hipertireoidismo.
Finalmente, os betabloqueadores podem diminuir o rendimento físico, principalmente em
atletas, e alterar o metabolismo glicídico e lipídico, aumentando triglicerídeos e
diminuindo o HDL.
Betabloqueadores cardiosseletivos (metoprolol, atenolol, etc.)
● São praticamente equivalentes ao propranolol em relação ao bloqueio dos
receptores beta1. No entanto, são 50 a 100 vezes menos potentes do que o
propranolol quando bloqueiam os receptores beta2. Essa relativa cardiosseletividade
pode ser vantajosa quando se tratar de pacientes com asma, diabetes, ou
insuficiência vascular periférica.
● O atenolol apresenta meia-vida longa e possibilita a administração em dose única
diária. As dosagens habituais para o metoprolol variam entre 100 mg e 450 mg ao
dia e para o atenolol, entre 50 mg e 100 mg ao dia.
Betabloqueadores com atividade simpatomimética intrínseca (pindolol, acebutolol, etc.)
● Possuem atividade agonista parcial, assim, diminuem a pressão arterial por reduzir
a resistência vascular periférica e deprimem menos o débito e a frequência
cardíaca do que os outros betabloqueadores, por estimular, mais do que bloquear,
os receptores beta2.
Betabloqueadores com antagonismo alfa1 (labetalol, carvedilol)
● O labetalol é uma mistura racêmica de quatro isômeros. Dois deles (SS e RS) são
inativos, o terceiro (SR) é um potente alfabloqueador e o último (RR) é um potente
betabloqueador. A pressão arterial diminui com o labetolol devido à redução da
resistência periférica total, sem alterações significativas da frequência cardíaca e do
débito cardíaco.
● Devido ao bloqueio concomitante beta e alfa, o labetalol é indicado no tratamento da
hipertensão do feocromocitoma e nas emergências hipertensivas. O carvedilol
apresenta, basicamente, as mesmas propriedades do labetalol e possui, juntamente
com o labetalol, os mesmos efeitos colaterais e contra-indicações do propranolol.
- Alfabloqueadores
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Diminuem a resistência vascular periférica e reduzem a pressão arterial, relaxando os
músculos lisos de artérias e veias.
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3. Vasodilatadores
- Não são tratamentos primários, e atuam como relaxantes de músculos lisos de ação
direta. Esses fármacos induzem a estimulação reflexa do coração, resultando em
aumentos reflexos da contratilidade miocárdica, aumentandotambém a quantidade
plasmática de renina.
- Seus efeitos ruins podem ser bloqueados se usados em conjunto com diurético e um
beta-bloqueador. Ainda há os bloqueadores de canais de Cálcio, que são mais
utilizados em associação com outros medicamentos, causando uma inibição do
influxo de cálcio nos músculos lisos. Esses fármacos parecem reduzir a pressão
arterial por vários mecanismos, inclusive redução do tônus da musculatura lisa dos
vasos sanguíneos dos sistemas arterial e venoso.
● Hidralazina (gestação), minoxidil. Nitropusseto, Verapamil
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4. Inibidores de angiotensina
Três classes de fármacos atuam de modo específico sobre o sistema de
renina-angiotensina:
● os inibidores da ECA;
● os inibidores competitivos da angiotensina em seus receptores
● alisquireno, um antagonista da renina ativo por via oral
Um quarto grupo de fármacos, os inibidores do receptor da aldosterona (p. ex.,
espironolactona, eplerenona), é discutido com os diuréticos. Além disso, os
β-bloqueadores, conforme assinalado anteriormente, podem reduzir a secreção de renina.
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Os inibidores da ECA atuam por inibição da conversão da angiotensina I em angiotensina II
e, deste modo, reduzem o efeito na vasoconstrição, nos níveis de aldosterona, no fluxo
sanguíneo intrarrenal e na taxa de filtração glomerular. Além disso, esses fármacos inibem a
decomposição da bradicinina e estimulam a síntese das prostaglandinas vasodilatadoras.
● Os IECAs diminuem a pré-carga e a pós-carga, assim reduzindo o trabalho.
Diminuindo o débito cardíaco com a menor quantidade de aldosterona
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● Pode apresentar tosse seca característica, hiperpotassemia
● Captopril, enalapril, Ramidril
- Bloqueadores do receptor de angiotensina II
Esses fármacos reduzem a resistência vascular periférica deslocando a angiotensina
II, tornando o bloqueio do sistema renina angiotensina mais eficiente. Ademais, como não
inibem a decomposição da bradicinina nos pulmões, esses fármacos têm menos tendência
a causar tosse, que é um efeito colateral comum dos inibidores de ECA.
● Losartana e urbesartana
● Bloqueiam os receptores AT1, diminuindo a sua ativação pela angiotensina II
● Produzem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona,
reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção de sal e água.
● Nada de gestante
Exemplos Mecanismo de ação Efeitos
DIURÉTICOS
→ Tiazídicos
→   Diuréticos
de alça
→ Poupadores
de potássio
hidroclorotiazida
clortalidona
Furosemida
Espironolactona,
eplerenona
Bloqueiam o
transportador de Na/Cl
no túbulo contorcido
distal renal
Bloqueiam o
transportador de
Na/K/2Cl na alça de
Henle renal
Bloqueiam o receptor de
aldosterona no túbulo
coletor renal
Reduzem o volume
sanguíneo e
exercem efeitos
vasculares pouco
elucidados
Semelhantes aos
tiazídicos, mas com
maior eficácia
Aumentam a
excreção de Na e
diminuem a de K •
redução na
mortalidade da
insuficiência
cardíaca por
mecanismo pouco
compreendido
SIMPÁTICO
TÉGICO DO
SNC
Clonidina, metildopa Ativam os receptores
α2-adrenérgicos
Reduzem a
descarga simpática
central • reduzem a
liberação de
norepinefrina das
terminações
nervosas
noradrenérgicas
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BLOQUEADOR
ES DOS
TERMINAIS
NERVOSOS
SIMPÁTICOS
→ Reserpina
→ Guanetidina
Bloqueia o
transportador vesicular
de aminas nos nervos
noradrenérgicos e
provoca depleção das
reservas de
transmissores
Interfere na liberação de
aminas e substitui a
norepinefrina nas
vesículas
Reduz todos os
efeitos simpáticos,
particularmente
cardiovasculares e
reduz a pressão
arterial
Iguais aos da
reserpina
Α-BLOQUEAD
ORES
→ Prazosina
→Terazosina
→ Doxazosina
Bloqueiam
seletivamente os
receptores
α1-adrenérgicos
Impedem a
vasoconstrição
simpática • reduzem
o tônus do músculo
liso simpático
faltaaaa
Diagnóstico de HAS: Exame clínico e laboratorial
Quando identificada a hipertensão com a média de 3 ou mais aferições, com intervalo de 1
semana entre elas, acima de 140 x 90 mmHg, deve-se confirmar o diagnóstico, e investigar
se há causas secundárias, e possíveis lesões dos órgãos-alvo (que normalmente se
apresentam nos sintomas).
Observações
- Como a PA pode ter alta variabilidade, o diagnóstico de HA não deve se basear
exclusivamente na medida da PA em apenas uma consulta médica, a menos que
esteja substancialmente elevada (HA estágio 3) ou haja diagnóstico
estabelecido de LOA ou de doença CV.
- O teste ergométrico não é recomendado para a avaliação diagnóstica da HA,
devido a várias limitações, inclusive a falta de padronização da metodologia e das
definições.
- O diagnóstico genético preciso pode levar não somente ao tratamento adequado,
como também permitir o aconselhamento genético familiar e o rastreio precoce em
membros assintomáticos da família. (Teste genético somente é recomendado em
raras suspeitas monogênicas de HA secundária ou para aqueles com
feocromocitoma).
Indicações para MAPA ou MRPA
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● HA do avental branco → HA estágio 1 no consultório e elevação acentuada da PA
no consultório, com ausência de LOA
● HA mascarada → Pré-hipertensão no consultório e PA normal no consultório em
pacientes com LOA ou com alto risco CV
● Confirmação do diagnóstico de HA resistente Avaliação do controle da HA,
especialmente em pacientes de alto risco CV
● Indivíduos com resposta exacerbada da PA ao exercício
● Presença de grande variabilidade da PA no consultório
● Avaliação de sintomas sugestivos de hipotensão durante o tratamento Indicações
específicas para MAPA: Avaliação da PA durante o sono e/ou descenso
vigília/sono, investigação de hipotensão postural e pós-prandial em pacientes não
tratados e tratados.
História clínica: feita seguindo o método tradicional (com anamnese, exame físico e
laboratorial)
1. Anamnese: REALIZAÇÃO DE ANAMNESE COMPLETA
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2. Exame físico: Minucioso (principalmente medida correta da PA e da FC)
procurando sinais de lesão alvo.
1. Obter medidas repetidas e acuradas em ambos os braços da PA (duas medidas, de
preferência deitada e em pé, e com pelo menos um min de intervalo entre as duas)
2. Medir parâmetros antropométricos: peso, altura, FC, CA e cálculo do IMC
3. Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo
4. Detectar características de doenças endócrinas como Cushing, hiper ou
hipotireoidismo
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5. Examinar a região cervical: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação de
estase jugular e palpação de tireóide
6. Avaliar o aparelho cardiovascular: desvio de ictus e propulsão à palpação; na
ausculta, presença de B3 ou B4, hiperfonese de segunda bulha, sopros e arritmias
7. Avaliar o sistema respiratório: ausculta de estertores, roncos e sibilos
8. Observar as extremidades: edemas, pulsos em membros superiores e inferiores (na
presença de pulso femorais diminuídos, sugere coartação de aorta, doença da aorta ou
ramos)
9. Palpar e auscultar o abdômen: frêmitos, sopros, massas abdominais indicativas de
rins policísticos e tumores (podem sugerir causas secundárias ou LOA)
10. Detectar déficits motores ou sensoriais no exame neurológico
11. Realizar fundoscopia ou retinografia (quando disponível): identificar aumento do
reflexo dorsal, estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos,
hemorragias, exsudatos e papiledema (sinais de retinopatia hipertensiva)
A medida do índice tornozelo braquial (ITB) também é incentivada, assim como a
fundoscopia. Realiza-se o cálculo do ITB por meio da razão entre a pressão arterial
sistólica (PAS) do braço e a do tornozelo, tanto esquerdo quanto direito. A relação PAS
braço/PAS tornozelo normal é acima de 0,90. A obstrução leve caracteriza-se por ITB
entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-0,40. É ferramenta importante tanto
para o diagnóstico de doença arterial obstrutiva periférica quanto para o prognóstico de
eventos cardiovasculares
3. Investigação Laboratorial Básica, Avaliação de Lesões Clínicas e subclínicas
em Órgãos-Alvo
- Tem por objetivo melhorestratificar o risco cardiovascular
- Alterações da glicemia ou da hemoglobina glicada, a obesidade abdominal
(síndrome metabólica), a pressão de pulso > 65 mmHg em idosos, a história de
pré-eclâmpsia/eclâmpsia e a história familiar de HA (em hipertensos limítrofes).
- A avaliação laboratorial básica deve fazer parte da rotina inicial de todo paciente
hipertenso. São recomendadas:
Análise de urina
Eletrocardiograma convencional
Ácido úrico plasmático
Colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos
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Estimativa do ritmo de filtração glomerular
Glicemia de jejum e HbA1c
Creatinina plasmática
Potássio plasmático
Exames recomendados a populações indicadas
Radiografia de tórax: tem indicação no acompanhamento do paciente hipertenso nas
situações de suspeita clínica de acometimento cardíaco e/ou pulmonar ou para a
avaliação de hipertensos com acometimento de aorta em que o ecocardiograma não está
disponível.
Ecocardiograma: é mais sensível que o eletrocardiograma quanto ao diagnóstico de
hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE) e agrega valores na avaliação de formas
geométricas de hipertrofia e tamanho do átrio esquerdo, nas funções sistólica e diastólica.
Está indicado quando houver indícios de HVE no eletrocardiograma ou em pacientes com
suspeita clínica de insuficiência cardíaca. Considera-se HVE quando a massa do
ventrículo esquerdo indexada para a superfície corpórea é igual ou superior a 116 g/m2
no homem e 96 g/m2 na mulher.
Albuminuria ou relação proteinúria/creatininúria ou albuminúria/creatininúria:
exame útil para os hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou
mais fatores de risco, pois mostrou prever eventos cardiovasculares fatais e não fatais
(valores normais < 30 mg/g de creatinina).
Ultrassonografia de carótidas: indicado na presença de sopro carotídeo, sinais de
doença cerebrovascular ou presença de doença aterosclerótica em outros territórios. O
aumento na espessura íntima-média (EIM) das carótidas e/ou a identificação de placas de
aterosclerose prediz a ocorrência de acidentes vasculares cerebrais e infarto do miocárdio,
independentemente de outros fatores de risco CV. Valores da EIM > 0,9 mm têm sido
considerados como anormais, assim como o encontro de placas ateroscleróticas (GR: I, NE:
A).
Ultrassonografia renal ou com Doppler: necessária em pacientes com massas
abdominais ou sopro abdominal.
Hemoglobina glicada (HbA1c): indicada quando a glicemia de jejum for maior que 99
mg/dL, na presença de história familiar ou de diagnóstico prévio de DM2 e obesidade
(GR: IIa, NE: B).
Teste ergométrico: está indicado na suspeita de doença coronária estável, diabetes
melito ou antecedente familiar para doença coronária em pacientes com pressão arterial
controlada.
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Medida da velocidade da onda de pulso (VOP): indicada em hipertensos de baixo e
médio risco, sendo considerado um método útil para avaliação da rigidez arterial, ou seja,
do dano vascular. VOP com valores acima de 10m/s são considerados anormais na
população em geral.
Ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro: indicada em pacientes com
distúrbios cognitivos e demência para detectar infartos silenciosos e micro-hemorragias.
Ao avaliar os exames de rotina, o profissional deve observar alguns aspectos:
• O eletrocardiograma é razoavelmente sensível para demonstrar repercussões
miocárdicas da hipertensão, como sobrecarga de ventrículo esquerdo.
• A presença de proteinúria leve a moderada no sedimento urinário é, geralmente,
secundária à repercussão de hipertensão sobre os rins. Proteinúria mais acentuada,
leucocitúria e hematúria (excluídas outras causas), especialmente se acompanhadas
dos cilindros correspondentes, indicam hipertensão grave ou hipertensão secundária à
nefropatia.
• O potássio sérico anormalmente baixo sugere o uso prévio de diuréticos. Excluída
essa causa, o paciente deve realizar, via encaminhamento, investigação de
hiperaldosteronismo primário.
• A dosagem do colesterol e da glicemia visa detectar outros fatores que potencializam o
risco cardiovascular da hipertensão.
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