Síndrome do túnel do carpo, neuropatia diabética e neuropatia pós-herpética

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1 Fisiopatologia II - Turma B| 5º semestre | Débora de Sousa Rodrigues | 23/02/2022 
Síndrome do túnel do carpo, neuropatia diabética e 
neuropatia pós-herpética
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO 
DEFINIÇÃO 
Definida pela compressão do nervo mediano no 
punho -> a mais frequente das síndromes 
compressivas. 
É realmente um túnel anatômico, e por ele passam 
9 tendões, dos quais o do polegar se destaca na 
clínica pelo paciente não conseguir (muitas vezes) 
fazer o movimento de pinça. 
CAUSA 
Geralmente não é bem determinada. Pode incluir 
trauma, manobras repetitivas (frequentemente 
associada, principalmente relacionada ao trabalho), 
doenças específicas e gravidez. 
FISIOPATOLOGIA 
Síndrome compressiva: combina fenômenos de 
compressão e tensão. Anatomicamente, existem 
dois locais de compressão do nervo mediano: um no 
nível do limite proximal do túnel do carpo, 
ocasionado pela flexão do punho por causa da 
alteração na espessura, na rigidez da fáscia 
antebraquial e na porção proximal do RF; e o 
segundo no nível da porção mais estreita, próximo 
do hâmulo do hamato. 
Compressão e tração nervosa podem criar, de 
maneira sequencial, problemas na microcirculação 
sanguínea intraneural, lesões no nível da bainha de 
mielina e no nível axonal e alterações no tecido 
conjuntivo de suporte. 
Se a pressão ultrapassar 40-50mmHg, irá interferir 
no retorno venoso da microcirculação intraneural e 
causar uma diminuição do aporte de oxigênio 
intraneural e estase venosa com problemas de 
permeabilidade originada de edema endoneural. O 
aumento da pressão de 30mmHg durante duas horas 
leva ao abrandamento progressivo do transporte 
axonal lento e rápido. Isso se corrige quando o 
paciente reposiciona seu punho, faz movimentos dos 
dedos e permite a drenagem do edema. Após o alívio 
da compressão, uma melhoria rápida dos sintomas 
ocorre. 
Mesmo com a compressão de todas as fibras nervosas 
no interior de um mesmo nervo, elas não estarão no 
mesmo estágio de lesão. Foi demonstrado que as 
fibras nervosas periféricas na região do tronco 
nervoso são afetadas antes que as fibras mais 
centrais e, da mesma forma, as mielinizadas em 
relação às menores e as sensitivas em relação às 
motoras. Na STC crônica, a pioria pode acontecer 
em meses ou anos. 
Clínica: inicia-se no punho e pode irradiar p/ face 
palmar dos I, II, III e metade do radial do IV 
quirodáctilos região de antebraço e ombro (raíz) 
ipsilateral 
TRATAMENTO 
O manejo da síndrome do túnel do carpo deve ser 
baseado na gravidade. Pacientes com síndrome do 
túnel do carpo leve a moderada apresentam estudo 
de condução nervosa e achados eletromiográficos 
normais a levemente anormais. 
Doença leve: 6 semanas a 3 meses de tratamento 
conservador é razoável. Talas de punho e 
corticosteroides orais são considerados terapias de 
primeira linha, com injeções locais de 
corticosteroides usadas para sintomas refratários. 
Doença grave: sugerida pela piora dos sintomas 
clínicos e estudos eletrodiagnósticos claramente 
anormais. 
Doença moderada a grave, ou aqueles com sintomas 
persistentes apesar do tratamento conservador, 
podem ser encaminhados para avaliação cirúrgica. 
Modificação do estilo de vida: Evitar movimentos 
repetitivos, usar equipamentos ergonômicos | 
Medicação Oral (corticoides) | Talas | Injeção de 
corticoide. 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
DEFINIÇÃO 
 
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Definido por um grupo heterogêneo de 
manifestações clínicas ou subclínicas, que 
acometem o sistema nervoso periférico (SNP) como 
complicação do diabetes mellitus (DM). 
CAUSA 
A principal causa da neuropatia diabética é a 
própria DM, especialmente nos casos em que o 
paciente não utiliza nenhum medicamento, nem 
controla a dieta para evitar a elevação dos níveis de 
glicose. 
FISIOPATOLOGIA 
Lesões nos elementos neural, glial, vascular e do 
tecido conjuntivo dos nervos periféricos, sem 
definição de qual deles é acometido 
primeiramente. O marco estrutural da neuropatia 
diabética pode ser considerado como sendo a atrofia 
e perda de fibras mielinizadas e não-mielinizadas, 
acompanhadas de degeneração walleriana, 
desmielinização paranodal e segmentar, associada a 
uma fraca resposta regenerativa. As anormalidades 
do tecido conectivo observadas são proliferação do 
tecido conectivo endoneural e espessamento e 
duplicação da membrana basal com tumefação e 
proliferação das células endoteliais da vasculatura 
endo e perineural. 
A alteração neuronal mais precoce detectável em 
modelos experimentais é a tumefação do axônio nas 
regiões nodal e paranodal, associada à lentificação 
da condução nervosa e ao aumento de até cinco 
vezes na concentração intraoral de sódio. Essas 
mudanças foram revertidas nos estágios agudos com 
a reposição intensiva de insulina; porém, em ratos 
cronicamente diabéticos, tal reposição restaurou 
apenas parcialmente a condução do nervo, 
sugerindo que mudanças estruturais mais avançadas 
e menos responsivas se sobreponham. A 
possibilidade de tal fato ocorrer devido à atrofia 
residual foi excluída, pois parâmetros morfológicos 
foram normalizados. 
TRATAMENTO 
Um controle glicêmico rigoroso parece ser 
fundamental para a estabilização e, mesmo, para a 
melhora da ND. Desta forma, todo empenho deve ser 
aplicado para manter o paciente em estado de 
normoglicemia. 
O ácido α-lipoico (thioctacideMR) por via venosa 
(600mg/dia por 3 semanas) é, atualmente, o único 
tratamento baseado no mecanismo da doença com 
eficácia comprovada e passível de utilização na 
prática clínica. A utilização do mesmo fármaco via 
oral (600mg/dia, em jejum), a única apresentação 
atualmente disponível no Brasil, ainda necessita de 
mais estudos comprobatórios, embora os indícios 
sugiram sua eficácia. 
Outras formas de tratamento foram propostas, mas 
ainda carecem de dados que comprovem ser 
eficazes. 
Dentre os fármacos disponíveis para o tratamento 
sintomático da dor, existe nível A de evidência 
dando suporte ao uso dos antidepressivos tricíclicos, 
aos anticonvulsivantes gabapentina e pregabalina, e 
ao antidepressivo duloxetina, um inibidor seletivo 
dual da recaptação de serotonina e norepinefrina. 
Também existe evidência como segunda linha para 
o uso de opioides tais como tramadol e oxicodona. A 
combinação de fármacos de primeira linha deve ser 
considerada antes do uso dos opioides 
Dentre os anticonvulsivantes, a gabapentina e a 
pregabalina, ambas inibidoras da subunidade alfa-2-
delta do canal de cálcio, são atualmente as 
melhores opções para este grupo de pacientes. 
Dentre os antidepressivos duais, bloqueadores da 
recapturação da serotonina e da noradrenalina, a 
duloxetina, em comparação com a venlafaxina, é a 
que melhor resultado apresenta no controle e custo-
benefício da DN das formas dolorosas A duloxetina 
pode ser administrada na dose inicial de 30mg/dia, 
titulando em uma semana para 60mg/dia como 
manutenção. Alguns pacientes necessitam de 
120mg/dia para controle da DN. 
NEUROPATIA PÓS-HERPÉTICA 
DEFINIÇÃO 
Conceituada como dor persistente por mais de três 
meses após a resolução das lesões de pele 
observadas no herpes-zoster (HZ). 
CAUSA 
Após infecção primária com a varicela, o vírus fica 
quiescente nos gânglios de nervos sensoriais 
cranianos e nos gânglios da raiz dorsal espinhais. A 
imunidade celular para o vírus da varicela-zoster 
diminui com a idade ou devido à imunossupressão. 
 
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Nesta situação, o vírus reativa-se e migra por meio 
dos nervos sensitivos acometidos até a pele, 
causando pródromos de dor, seguido por erupção e 
eritema cutâneos. 
FISIOPATOLOGIA 
Pobremente compreendida | A replicação do vírus 
da varicela-zoster latente no gânglio sensorial 
resulta emlesão no sistema nervoso periférico e 
central (SNP, SNC). 
{Diferentes processos fisiopatológicos parecem estar 
envolvidos no desenvolvimento do HZ e da NPH} 
Estudos demonstram que no HZ agudo, a pele é 
inflamada e parcialmente desnervada. Este processo 
inflamatório inicial tem duração variável, podendo 
persistir por semanas ou até mesmo meses. 
Mediadores inflamatórios como bradicinina, 
substância P, histamina, citocinas e íons H+, são 
liberados após a lesão tissular, contribuindo para a 
ativação de nociceptores e para a redução do limiar 
de dor. Tem início o processo de sensibilização 
periférica, com consequente exacerbação da 
resposta aos estímulos nóxicos e não nóxicos. 
 No gânglio da raiz dorsal observa-se inflamação, 
necrose hemorrágica e perda neural, sobretudo de 
fibras C. Como consequência há brotamento de 
fibras A-beta no local das conexões aferentes das 
fibras C, ampliando o campo receptivo do neurônio 
e facilitando a interpretação de estímulos 
mecânicos periféricos inócuos como agressivos, 
fenômeno conhecido como alodínea mecânica, tão 
observado nos pacientes portadores de NPH. 
Acredita-se que a alodínea e a perda sensitiva no 
dermátomo afetado estejam associadas com o 
fenômeno de desaferentação, o qual é decorrente 
da reorganização dos campos receptivos presentes 
na coluna dorsal. As fibras nervosas A-delta e C 
estão primariamente envolvidas na nocicepção e as 
fibras A-beta estão relacionadas à sensação de tato. 
Estas fibras partem da periferia e se dirigem para o 
corno posterior da medula espinhal, o qual está 
organizado de forma laminar. Esta organização foi 
reconhecida inicialmente por Rexed e recebeu o seu 
nome. As lâminas de Rexed são numeradas de I a X. 
Numa situação fisiológica, as lâminas I, II e V são 
responsáveis pela transmissão do estímulo de dor, 
enquanto as lâminas adjacentes estão associadas à 
transmissão da sensação de tato. 
Na presença de uma agressão neural, observa-se 
uma reorganização dos campos receptivos, o que 
permite que um estímulo de tato seja percebido e 
interpretado pelo organismo como sendo uma 
informação de dor. As fibras A-beta conectam-se 
com tratos espinhais transmissores de sensações 
dolorosas e originam alterações sensoriais e 
alodínea. 
O processo de sinalização normal do sistema nervoso 
está alterado na NPH. Acredita-se que o brotamento 
de axônios noradrenérgicos simpáticos no gânglio da 
raiz dorsal, ao redor de fibra A-delta, seja 
responsável pela ativação de fibras aferentes 
sensitivas após a estimulação do simpático. Além 
disto, a perda de neurônios gabaérgicos e a lesão nos 
elementos que compõem o sistema inibitório 
descendente da dor contribuem para um aumento 
da sensibilidade na área afetada. 
TRATAMENTO 
O alívio da dor em NPH é um desafio e deve incluir 
uso de fármacos, procedimentos intervencionistas e 
terapias adjuvantes não farmacológicas. 
 
PODE HAVER TAMBÉM, COMO OPÇÕES 
TERAPÊUTICAS: 
Radiofrequência | Estimulação de cordão espinhal | 
Bomba implantável | Estimulação espinhal profunda 
 
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4 Fisiopatologia II - Turma B| 5º semestre | Débora de Sousa Rodrigues | 23/02/2022 
REFERÊNCIAS: 
KIM EDWARD LEBLANC; CESTIA, W. Carpal Tunnel 
Syndrome. American Family Physician, v. 83, n. 8, 
p. 952–958, 15 abr. 2011. 
CHAMMAS, M. et al. Síndrome do túnel do carpo – 
Parte I (anatomia, fisiologia, etiologia e 
diagnóstico). Revista Brasileira de Ortopedia, v. 
49, n. 5, p. 429–436, set. 2014. 
Neuropatia Diabética: O que é, sintomas, 
tratamentos e causas. Disponível em: 
<https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/neu
ropatia-diabetica>. Acesso em: 23 fev. 2022. 
NASCIMENTO, O. J. M. DO; PUPE, C. C. B.; 
CAVALCANTI, E. B. U. Diabetic neuropathy. Revista 
Dor, v. 17, 2016. 
 Vista do Neuropatia diabética: fisiopatologia, 
clínica e eletroneuromiografia. Disponível em: 
<https://www.revistas.usp.br/actafisiatrica/articl
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OLIVEIRA, C. A. DE; CASTRO, A. P. C. R. DE; 
MIYAHIRA, S. A. Post-herpetic neuralgia. Revista 
Dor, v. 17, 2016. 
 
Aluna: Débora de Sousa Rodrigues 
Turma B