CARDIOLOGIA - HIPERTENSÃO ARTERIAL

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Definição 
A hipertensão é dividida em duas: a primária (ou essencial, ou idiopática), que não possui uma causa específica (geralmente relacionada com 
fatores de risco que levam a um aumento sustentado dos níveis pressóricos), e a secundária, que possui uma causa específica para a 
hipertensão. 
• Primária: 90 a 95% dos casos; 
• Secundária: 5 a 10% dos casos. 
 
 
Definição 
 
• PA maior ou igual que 140 x 90 (leia-se: 140 ou 90, ou seja, posso ter aumento individual – só da sistólica ou só da diastólica), em 2 
ou mais medidas da PA, com intervalos de 1 a 2 minutos; 
• Pacientes mais jovens tendem a ter pressão diastólica maior (porque a pressão diastólica maior indica que o relaxamento ainda está 
bom), e idosos tendem a ter hipertensão sistólica isolada (devido ao envelhecimento e disfunção sistólica); 
 
Semiologia e características da PA 
• Utilização da técnica apropriada (manguito apropriado para diâmetro de cada braço, com 5 a 10 minutos de repouso sentado, não ter 
consumido café ou fumado nos últimos 30 minutos, estar com a bexiga vazia, e com os pés apoiados no chão). 
• Não ter realizado exercícios nos últimos 60 minutos; 
• Aparelho calibrado. 
• Paciente em posição sentado e com o braço apoiado na altura do coração. 
 
Sons de Korotkoff 
1. Som nítido (PA sistólica); 
2. Som suave; 
3. Som amplificado; 
4. Som abafado; 
5. Desaparece (PA diastólica). 
 
A HAS frequentemente se associa a: 
Distúrbios metabólicos (tireoide, diabetes), alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo (função renal), sendo agravada pela presença 
de outros fatores de risco (porém não estabelecem relação CAUSAL): 
• Dislipidemia 
• Obesidade abdominal 
• Intolerância à glicose 
• Diabetes mellitus 
 
São órgãos-alvo: coração, rins, cérebro e doenças vasculares. 
 
A hipertensão mantém associação independente com (maior risco de): 
• Morte súbita. 
• Acidente vascular encefálico. 
• Infarto agudo do miocárdio. 
• Insuficiência cardíaca. 
• Doença arterial periférica. 
• Doença renal crônica, fatal e não fatal. 
 
 
Epidemiologia 
• Prevalente em 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, sendo mais comum em idosos, acometendo 60% deles, contribuindo direta 
ou indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular. 
• Junto com DM, suas complicações (cardíacas, renais e AVE) têm impacto elevado na perda da produtividade do trabalho e da renda 
familiar, estimada em US$4,18 bilhões entre 2006 e 2015. Então a prevenção da HAS seria de extremo benefício econômico para o 
governo, e, apesar de existirem programas atualmente como o Hiperdia, ainda não se alcança bons resultados. 
 
Taxa de mortalidade no Brasil por doença cardiovascular (DCV) e distribuição por causas no ano de 2013. DIC: doenças isquêmicas do 
coração, DCbV: doença cerebrovascular, DH: doenças hipertensivas, ICC: insuficiência cardíaca congestiva. 
 
 
 
• Os casos de hipertensão vêm diminuindo devido ao aumento do investimento no diagnóstico e tratamento. 
 
Fatores de risco 
• Idade: mulher acima de 55 anos e homem acima de 45 anos. 
• Bebidas: 30g de álcool/dia para homens e 15g/dia para mulheres. 
• Hereditariedade: parentes de primeiro grau que cursam com hipertensão. 
• Sedentarismo: mínimo de 150 minutos por semana de atividade física aeróbica. 
 
Fisiopatologia 
Uma causa específica subjacente não pode ser definida. Nenhuma patologia identificada em qualquer sistema orgânico. Nenhum modelo preciso 
de patogênese estabelecido. Uma variedade de distúrbios fisiopatológicos podem ser a causa de hipertensão sustentada. 
 
É uma doença complexa, que envolve vários sistemas (cardiocirculatório, renal e nervoso). Nenhum mecanismo isolado é responsável pelo 
surgimento da HAS na maioria dos indivíduos. 
 
Mecanismos: SNS, SRAA, sensibilidade ao sal, disfunção endotelial (menor secreção de óxido nítrico diminuindo a capacidade de dilatação), 
resistência à insulina, susceptibilidade genética. 
 
Controle da PA 
PA = débito cardíaco x resistência periférica 
Fatores que afetam: 
• Volume sanguíneo (relacionado com débito cardíaco): concentração de sódio e aldosterona; 
• Vasoconstritores: angiotensina II, catecolaminas; 
• Fatores humorais; 
• Vasodilatadores: prostaglandinas e cininas; 
• Fatores cardíacos: FC e contratilidade; 
• Fatores neurais: alfa-adrenérgico para constrição e beta-adrenérgico para dilatação; 
• Fatores locais: pH e hipóxia. 
 
IMPORTANTE: em indivíduos normais, substâncias tendem ao equilíbrio, porém em indivíduos com propensão a desenvolver HAS, há mais 
vasoconstritores do que vasodilatadores, o que faz aumentar a resistência vascular periférica. 
 
Sistema nervoso simpático 
Mediador fundamental para manter pressão arterial e frequência cardíaca, em que alterações contribuem para início e manutenção da doença. 
 
• Alterações: barorreflexo (principal) e quimiorreflexo central e periférico. 
• Fase aguda: ação do simpático mediando MAIOR constrição arterial/venosa e AUMENTO do DC. 
• Longo prazo: ativação simpática leva a vasoconstrição renal (aumento da resistência periférica). Causa: 
o Maior retenção de sódio e água, aumentando o débito cardíaco; 
o Espessamento da parede vascular (lesão endotelial com diminuição da produção de óxido nítrico, levando a desbalanço das 
substancias vasodilatadoras/vasoconstritoras; 
o Maior resistência vascular; 
o HVE (lesão de órgão alvo: hipertrofia ventricular esquerda). 
• Por estimulação direta e indireta da norepinefrina. 
o Inibição da bomba Na/K. 
• Menor efluxo celular de sódio, causando maior retenção de sódio e água. 
 
Então, o SNS não age somente no aumento da resistência vascular periférica, mas também no aumento do volume circulante (aumen tando 
débito cardíaco). 
 
SRAA 
• Renina: enzima secretada pelas células justaglomerulares. O determinante para sua liberação é o volume circulante. 
 
 
 
A angiotensina I tem menor capacidade vasoconstritora do que a II, tendo, então, a angiotensia II papel de destaque na HAS (sendo atualmente 
a base do tratamento o bloqueio da conversão da ATI em ATII com os inibidores da ECA). 
 
Angiotensina II 
• Cardiovascular: vasoconstrição, hipertrofia e hiperplasia vascular, disfunção endotelial e maior contração ventricular com hipertrofia 
ventricular esquerda. 
• SNC e periférico: ativação do centro 
vasopressor, alteração barorreflexo (aumenta 
vasoconstrição), liberação ADH (aumenta 
volume), maior liberação de catecolaminas 
(aumenta vasoconstrição), sede e liberação de 
prostaglandinas. 
• Renal: retenção tubular de sódio, vasoconstrição 
da arteríola eferente sendo potente estímulo para 
a liberação de mais renina. 
 
A angiotensina II é o estimulo primário para a secreção de 
aldosterona na adrenal. A aldosterona promove maior 
reabsorção de Na e H20 pelos túbulos distais dos 
néfrons (aumenta volume circulante, aumentando DC). 
Também está relacionada com maior produção de 
superóxidos que levam a lesão endotelial, com depleção 
de óxido nítrico e consequente desbalanço. Angiotensina II 
também relacionada com o aparecimento de aterosclerose. 
 
Disfunção endotelial 
Endotélio: modula a atividade da célula muscular lisa vascular e é o principal regulador do controle da resistência vascular periférica. Na HAS 
há desequilibro entre substancias vasodilatadoras e vasoconstritoras, com o predomínio de vasoconstritoras, o que leva a um aumento da 
resistência vascular periférica. 
 
Substâncias vasodiltadoras: 
• NO: potente vasodilatador com propriedades de inibir a adesão e agregação plaquetária e também de suprimir a migração e proliferação 
de células musculares lisas. 
• Prostaciclinas. 
 
Substâncias vasoconstritoras: 
• Endotelina, PGs, tromboxano, radicais superóxidos. 
 
A disfunção endotelial também é uma precursora da aterosclerose. 
Na HAS, há uma diminuição da resposta vasodilatadora para vários 
estímulos de liberação de NO, levando a um remodelamentovascular 
anormal, perpetuando a doença hipertensiva. 
 
 
Remodelamento vascular (RVP) 
Ocorre devido a hipertrofia e hiperplasia de células musculares lisas, com diminuição do relaxamento e do lúmen do vaso. A RVP está 
elevada na hipertensão em razão de alterações na estrutura, propriedades mecânicas e funcionais das pequenas artérias. 
 
Resistência à insulina 
Inabilidade de alcançar uma taxa normal de captação de glicose em resposta à insulina. Ou seja, o organismo perde a capacidade de retirar 
glicose da circulação para os tecidos, com aumento de glicose circulante – sendo a principal etapa do desenvolvimento do diabetes. 
 
Hiperinsulinemia: aumento da insulina devido a resistência aos efeitos da insulina na utilização periférica da glicose. 
 
APESAR DA INSULINA SER UM POTENTE VASODILATADOR, o seu EXCESSO promove ativação do SNS (vasoconstrição e retenção de 
líquido), ação trófica sobre a musculatura do vaso (diminui complacência e aumenta RVP) e maior reabsorção de sódio – contribuindo para o 
surgimento da HAS. 
 
 
Diagnóstico 
Avaliação inicial: 
• Confirmação do diagnóstico. 
• Suspeição. 
• Identificação de causa secundária. 
• Avaliação do risco CV. 
• As lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas também devem ser investigadas. 
 
Avaliação clínica – anamnese e exame físico: 
• História clínica completa 
• Tempo de diagnóstico, evolução e tratamento prévio. 
• As informações sobre a história familiar são fundamentais para aumentar a 
certeza do diagnóstico de HA primária. 
• FR específicos para DCV, comorbidades, aspectos socioeconômicos e 
estilo de vida, 
• Uso prévio e atual de medicamentos ou outras substâncias que possam 
interferir na medição da PA e/ou no tratamento da HA. Atentar 
principalmente para uso de anti-inflamatório. 
• Atentar para sopros abdominais ou torácicos. 
 
Exames laboratoriais que devem ser pedidos para TODOS os pacientes: 
• Exame de urina deve ser pedido para analisar perda de proteína. 
Hiperuricemia é fator de risco para lesão endotelial. 
• UREIA NÃO CONSTA NA DIRETRIZ PARA EXAMES DE ROTINA. 
 
Exames recomendados em situações especiais: 
• Raio X de tórax: suspeita de cardiomegalia. 
• Ecocardiograma: suspeita de sobrecarga ventricular. 
• Albuminúria: suspeita de lesão renal; é preditor de eventos adversos. 
• US das carótidas: placas de carótida aumentam risco CV. 
• US renal ou Doppler: pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal. 
• HbA1c: pacientes com glicemia alterada ou histórico familiar de DM. 
• Teste ergométrico: saber se paciente tem maior predisposição a hipertensão, ou se possui hipertensão ao esforço (principalmente 
em pacientes que trabalham com esforço físico). 
• MAPA. 
 
Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA: 
• Cada dois anos para os adultos assintomáticos com PA menor ou igual a 120/80 mmHg; 
• Anualmente para aqueles com PA maior que 120/80 mmHg e inferiores a 140/90 mmHg; 
• O risco cardiovascular começa a aumentar a partir do nível de 115/75. 
 
Hipotensão ortostática: 
• Importante porque o tratamento para hipertensão nesses casos deve ser menos severo, principalmente em idosos devido ao risco de 
queda; 
• Deve ser suspeitada em pacientes idosos, diabéticos, etilistas pesados, disautonômicos e naqueles em uso de medicação anti- 
hipertensiva; 
• Medir a PA com o paciente deitado, e, pedir para levantar, após 3 minutos em pé, medir a PA novamente, sendo a hipotensão ortostática 
definida como a redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg. A hipotensão ortostática deve ser relatada no prontuário 
do paciente. 
 
Existem 4 formas de dar o diagnóstico de HAS (diretriz 
brasileira): 
1. Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 
consultas: maior ou igual a 140x90 mmHg; 
2. MAPA: 
a. Maior ou igual a 130 x80 mmHg 
(24h); 
b. Maior ou igual a 135 x 85 mmHg 
(vigília); 
c. Maior ou igual a 120 x 70 mmHg 
(sono). 
3. MRPA: maior ou igual a 135 x 85 mmHg; 
a. Normalmente são feitas 6 
verificações durante o dia nos 
protocolos mais clássicos: 3 de 
manhã e 3 no final do dia, durante 
5 dias seguidos. 
 
4. Doente apresentar Lesão de Órgão Algo (LOA) específica da hipertensão. 
 
IMPORTANTE: a diretriz norte-americana definiu que a medida maior ou igual a 130 x 80 em consultório já classifica o paciente com HAS em 
duas medidas, em pelo menos 2 consultas. Para as medidas de MAPA e MRPA, basta retirar 5 mmHg em casa valor sistólico e diastólico. A ISH 
(Sociedade Internacional de Hipertensão) define os mesmos valores que a diretriz brasileira. 
 
LOA 
Coração 
• Coronariopatia; 
• Cardiopatia hipertensiva: HVE, IC 
Cérebro 
• Principalmente pensando em complicações vasculares; 
• Doença cerebrovascular (AVCi e AVCh); 
• Demência > microinfartos e microisquemias ao longo de vários anos > demência vascular > déficit cognitivo. 
Retina (retinopatia hipertensiva) 
• Classicamente é separada em 4 tipos (de Keith-Wagener): 
1. Estreitamento arteriolar (onde aponta a seta), que depois do estreitamento é possível ver a arteríola voltar ao tamanho normal; 
2. Cruzamento artério-venoso patológico > vênula “cavalgada” com a arteríola (seta preta); 
3. Hemorragia ou exsudato na retina, ou as duas ao mesmo tempo. Exsudatos são amareladas ou brancas e hemorragias são 
manchas mais escutas (seta branca e preta, respectivamente); 
4. Edema de papila ótica ou papiledema: perde-se a nitidez da papila e da convergência vascular na papila. 
 
• Graus I e II são alterações crônicas de retinopatia > paciente mal controlado da hipertensão > normalmente por não administrar 
corretamente os medicamentos; 
• Graus III e IV são alterações agudas > elevação rápida e intensa da PA induzindo as modificações de fundo de olho de forma aguda 
> emergências hipertensivas. 
 
Rim (nefropatia hipertensiva) 
• Pode encaminhar para DRC (assim como as DM); 
 
Doença Arterial Periférica 
• Especialmente de membros inferiores; 
• No exame físico pode ocorrer redução de pulsos periféricos (como os poplíteos ou pediosos); 
• As vezes o próprio paciente pode reclamar de claudicação intermitente ao andar > para para aliviar a dor. 
 
Classificação 
• É possível classificar pelas diretrizes brasileiras e norte americanas; 
 
 
IMPORTANTE: paciente classificado em “pré-hipertensão” tem maior chance de desfecho com doenças cardiovasculares que os pacientes não 
classificados nessa faixa. Hoje em dia o paciente prá-hipertenso já será tratado devido à importância dos cuidados para esses pacientes. 
 
• Entre as duas aferições no consultório que devem ser feitas, quando houver diferença de valor, SEMPRE LEVAR EM CONTA A MAIOR, 
e utilizá-la para fazer a classificação da hipertensão; 
• O mesmo vale para os valores de pressão sistólica e diastólica: sempre levar em conta a classificação mais avançada de hipertensão, 
mesmo que o outro valor esteja em categoria anterior; 
• Efeito do avental branco: diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual 
ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. 
 
Estratificação de risco cardiovascular (RCV - Score de risco global) 
O risco CV global deve ser avaliado em cada indivíduo hipertenso para tomar uma melhor decisão terapêutica e permitir uma análise 
prognóstica. Serve para identificação dos indivíduos hipertensos que estão mais predispostos às complicações CV, especialmente infarto do 
miocárdio e AVE, sendo fundamental para uma orientação terapêutica mais agressiva. 
 
Quanto mais alto o RCV, mais agressivo deverá ser o tratamento, devido ao maior risco de mortalidade. 
 
Fatores de risco para DAC na avaliação de risco adicional do hipertenso: 
• Sexo masculino. 
• Idade. 
o Homem maior ou igual 55 anos, mulheres maior ou igual a 65 anos. 
• História de DCV prematura em pacientes de 1º grau. 
• Tabagismo. 
• Dislipidemia. 
• Resistencia à insulina. 
• Obesidade. 
 
Lesão de órgão-alvo (LOA) naavaliação do risco adicional no hipertenso: 
• Hipertrofia ventricular esquerda. 
• EMI da carótida > 0,9mm ou placa carotídea. 
• ITB < 0,9 
• Doença renal crônica estágio 3. 
• Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albumina-creatinina urinária 30 a 300 mg/g. 
 
Estadiamento 
• Para o estadiamento da HAS, devemos considerar, além dos níveis pressóricos: 
o A presença de LOA; 
o Risco cardiovascular global estimado pela presença de fatores de risco (Tabela 7); 
o Comorbidades associadas. 
• Pacientes com doença cardiovascular estabelecida ou equivalente (Tabela 8) são considerados alto risco. 
• De acordo com o número de fatores de risco, presença ou ausência de LOA e de doença cardiovascular estabelecida, é possível 
estratificar o risco do paciente. Só não são considerados de alto risco os pacientes: 
o Pré-hipertensos sem LOA nem DCV; 
o Hipertensos estágio 1 com no máximo dois fatores de risco; 
o Hipertensos estágio 2 sem fator de risco adicional (incomum essa situação na prática clínica). 
• Pacientes com LOA, DCV estabelecida ou equivalente e HAS estágio 3 são todos de alto risco (tabela abaixo). 
 
 
 
 
Tratamento 
De forma geral: 
 
• 1ª linha: tiazídico, bloqueador de canal de cálcio, IECA (-pril), BRA-II (-sartan); 
• Lembrar de não combinar IECA e BRA > não oferece benefícios anti-hipertensivos, além de expor o paciente a possibilidade de 
efeitos colaterais. 
• Máximo de drogas de 1ª linha, portanto: 3 ao mesmo tempo; 
• Caso não controle com as drogas de 1ª linha: 
o 2ª linha: beta-bloqueadores, alfa-bloqueadores (pensar em pacientes com HPB, como o Prasozin), clonidina, metildopa, 
espironolactona, hidralazina, alisquireno (foi a última grande droga incluída como anti-hipertensivo). 
 
IMPORTANTE: prescrever beta bloqueador atualmente para pacientes com HAS só se justifica se o paciente, além da hipertensão, tiver outra 
comorbidade em que esse medicamento seja realmente indispensável, como na ICC e doença coronariana. 
 
Metas terapêuticas 
• De modo geral: menor que 140 x 90 mmHg; 
• Pacientes com alto risco cardiovascular: menor que 130 x 80 mmHg; 
• Todos os norte-americanos: menor que 130 x 80 mmHg. 
 
 
 
 
Tratamento não medicamentoso 
Também chamado de mudança do estilo de vida (MEV) 
 
Controle ponderal 
• O aumento de peso está diretamente relacionado ao aumento da PA tanto em adultos quanto em crianças; 
• O aumento da gordura visceral também é considerado um fator de risco para HÁ; 
• Reduções de peso e de CA correlacionam-se com reduções da PA e melhora metabólica 
 
Medidas nutricionais 
• O sucesso do tratamento da HA com medidas nutricionais depende da adoção sustentada de um plano alimentar saudável e 
sustentável; 
• Dietas radicais resulta em abandono do tratamento. 
 
A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) 
• Enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura; inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e 
frutas oleaginosas; 
• Preconiza a redução da ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar 
 
Redução do consumo de sódio 
• O aumento do consumo de sódio está relacionado com o aumento da PA; 
• O limite de consumo diário de sódio em 2,0 g está associado à diminuição da PA. No entanto, o consumo médio do brasileiro é de 11,4 
g/dia. 
 
Atividade física 
• Refere-se a qualquer movimento corporal que aumente o gasto energético, o que inclui andar na rua, subir escada, fazer trabalhos 
físicos domésticos, fazer práticas físicas de lazer (150 min/semana de atividade aeróbica). 
 
Exercício físico 
• Refere-se à atividade física realizada de forma estruturada, organizada e com objetivo específico. 
 
Cessação do tabagismo 
• O tabagismo aumenta o risco para mais de 25 doenças, incluindo a DCV; 
• O hábito de fumar é apontado como fator negativo no controle de hipertensos; 
• No entanto, não há evidências que a cessação do tabagismo reduza a PA. 
 
Controle do estresse 
 
Evitar excesso no consumo de álcool 
• Limitar o consumo diário de álcool: 1 dose nas mulheres e pessoas com baixo peso e 2 doses nos homens. 
 
IMPORTANTE: pacientes em HAS estágio I, podemos começar o tratamento não farmacológico por 3 a 6 meses se o risco cardiovascular for 
baixo, ao invés de já introduzir um medicamento. 
 
Tratamento medicamentoso 
Princípios gerais 
Desde que exista indicação de tratamento com medicamentos, o paciente deverá ser orientado sobre: 
• A importância do uso contínuo, 
• Da eventual necessidade de ajuste de doses (inicia com determinada dose e classe, o que pode ser mudado ao longo do tratamento), 
• Da troca ou associação de medicamentos, 
• Do eventual aparecimento de efeitos adversos (antagonistas dos canais de cálcio: inchaço dos pés). 
 
Um medicamento para ser indicado deverá, preferencialmente: 
• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV; 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado (alguns são mal tolerados devido aos efeitos adversos); 
• Poder ser usado no menor número de tomadas por dia (facilita adesão ao tratamento); 
• Ser iniciado com as menores doses efetivas (evita hipotensão); 
• Poder ser usado em associação; 
 
O tratamento medicamentoso só deve ser indicado em determinadas situações, devido aos seus efeitos adversos em certas 
populações. Por exemplo, mulheres em idade fértil utilizando iECA ou BRA, que possuem alto potencial teratogênico. 
 
• Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais (por exemplo, quando 
o paciente está sintomático não espera 4 semanas para trocar a medicação > na maioria das drogas, 7 dias de uso é o suficiente para 
se ter uma noção); 
• Ter controle de qualidade em sua produção (NÃO se recomenda a manipulação de medicamentos anti-hipertensivos, para se ter o 
controle da qualidade de produção. Genéricos também devem ser utilizados com cautela pois podem apresentar dose menor do que a 
referida.); 
• Todos os medicamentos anti-hipertensivos disponíveis podem ser utilizados desde que sejam observadas as indicações e 
contraindicações específicas. 
• A preferência inicial será sempre por aqueles em que haja comprovação de REDUÇÃO de eventos CV, ficando os demais reservados 
a casos especiais em que haja necessidade da associação de múltiplos medicamentos para que sejam atingidas as metas da PA. 
 
Indicações específicas 
IECA/BRA 
• Doença renal crônica; 
• DM (em especial com microalbuminúria); 
• Insuficiência cardíaca. 
• Efeitos adversos: 
o IRA ou HiperK: não se usar se creatinina > 3,0 ou K > 5,5 ou estenose bilateral de artéria renal; 
o Tosse crônica por aumento da bradicinina (trocar IECA por BRA nesse caso). 
• Contra-indicações IECA 
o Mulheres em idade fértil; 
o Gravidez; 
 
Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona (seria o melhor diurético > mas, no SUS é oferecida a hidroclorotiazida > porque é o 
remédio mais barato entre todas as opções mais eficazes)) 
• Muito bem indicado para pacientes negros > que tem pouca atividade do SRAA > então, se eles tem pouco atividade desse sistema , 
não faz sentido usar remédios que atuem bem nesse sistema > não é possível ver tanta mudança pressórica com o uso de IECA ou 
BRA, por isso se usa os tiazídicos preferencialmente (exceto nas situações acima, que se prefere IECA ou BRA). 
• Efeitos adversos: 
o 4 HIPO: hipovolemia, hipoNa, HipoK, HipoMg; 
o 3 HIPER: hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipemia. 
o Pode causar retenção de ácido úrico > então não é indicado para paciente com gota > pode causar crise gotosa. 
 
Bloqueadores do canal de Cálcio (amlodipina, nifedipina) 
• Pacientes negros; 
• Doença arterial periférica > já que essas drogas atuam vasodilatando a periferia > melhora da perfusão periférica e melhora da 
claudicação intermitente. 
• Efeitos adversos: 
o Edema de membros inferiores; 
o Não utilizar em casos de ICC > principalmentepara FE reduzida > já que o coração precisa de mais Ca para fazer a contração 
vigorosa. 
 
Agentes de ação central - Alfa-agonistas 
Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores α2 que estão envolvidos nos mecanismos 
simpatoinibitórios. 
 
Os efeitos bem definidos dessa classe são: 
• Diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão notada em 
ortostatismo (então cuidado em idosos, diabéticos e etilistas pois possuem maior risco de hipotensão ortostática); 
• Discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; 
o Redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. 
 
Metildopa: 
• Primeira escolha na gestação 
 
Clonidina: 
• Hipertensão associada a: 
o Síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, “flushes” da menopausa, diarreia associada a neuropatia diabética e 
hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica 
o Não apresentam efeito metabólico indesejado por não interferirem na resistência periférica à insulina nem no perfil lipídico. 
o Possuem altos efeitos colaterais, então reserva-se também para quadros de hipertensão refratária. 
 
Inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina) 
 
Efeitos adversos: 
• Sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil 
• Metildopa 
o Reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que na maioria dos casos 
desaparecem com a cessação do uso. 
o No desenvolvimento de uma reação adversa, esse pode ser substituído por outro alfa-agonista central. 
• Clonidina 
o Efeito rebote com a descontinuação (exacerbação do quadro hipertensivo quando deixa de tomar), especialmente quando 
associada a um BB e pode ser perigosa em situações pré-operatórias. 
 
Beta-bloqueadores 
Redução inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas 
sinapses nervosas. 
Fármacos de terceira geração: carvedilol, nebivolol (além das ações anteriores, têm efeito vasodilatador). 
AS DIRETRIZES ATUALMENTE NÃO INDICAM TRATAMENTO INICIAL EM MONOTERAPIA COM BETA-BLOQUEADOR (ATENOLOL)! 
PORÉM O NEBIVOLOL É O ÚNICO QUE PODE SER UTILIZADO COMO MONOTERAPIA NO INÍCIO DO TRATAMENTO!! 
 
Efeitos colaterais Beta-bloqueadores 
• Broncoespasmo (contra-indicado em asmático) 
• Bradicardia 
• Distúrbio de condução AV 
• vasoconstrição periférica 
• insônia, pesadelos 
• depressão psíquica 
• astenia 
• disfunção sexual 
• hipertrigliceridemia 
• ↑ LDL e ↓ HDL 
 
Contra-indicações Beta-bloqueadores 
• asma ,DPOC 
• BAV 2º e 3º grau 
• intolerância à glicose 
o induzir ao aparecimento de novos casos de DM, 
• hipertrigliceridemia 
• ↑ LDL-colesterol 
• redução da fração HDL-colesterol 
 
Antagonistas dos canais de cálcio 
↓ RVP como consequência da ↓ da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos 
canais de cálcio na membrana dessas células. 
São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbimortalidade CV 
 São classificados em 2 tipos básicos: 
• Di-idropiridínicos 
• Não di-idropiridínicos. 
 
Di-idropiridínicos: 
• Exemplos: amlodipino, nifedipino, felodipino, nitrendipino, manidipino, lercanidipino. 
• Para o professor, é a melhor opção de associação que pode ser feita com IECAs e BRAs. 
• Efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente 
usados como anti-hipertensivos. 
 
Não di-idropiridínicos: 
• fenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), 
• < efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, 
o o que restringe seu uso a alguns casos específicos (em casos de insuficiência cardíaca, utilizar di-idropiridínicos). 
• podem deprimir a função sistólica cardíaca devendo ser evitados nessa condição 
 
Então os ACCs são contra-indicados em disfunção sistólica? APENAS OS NÃO DI-IDROPIRIDÍNICOS. 
 
Efeitos adversos ACC 
• Edema maleolar 
o Costuma ser o efeito colateral mais registrado 
o Resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar devido ao aumento da 
pressão hidrostática. 
• Cefaléia latejante e tonturas 
• Rubor facial 
• Dermatite ocre no terço distal das pernas 
• Hipertrofia gengival 
• Verapamil e diltiazem: 
o Agravar IC, bradicardia, BAV 
 
Vasodilatadores diretos 
Hidralazina (pode também ser opção na gestante) e minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da 
RVP. 
 
Efeitos adversos Hidralazina 
• cefaléia, 
• taquicardia reflexa 
• reação lupus-like (dose-dependente) 
• anorexia 
• náuseas, vômitos 
• diarréia. 
 
Efeitos adversos Minoxidil 
• hirsutismo 
• expansão generalizada de volume circulante 
• taquicardia reflexa. 
 
Alfa-bloqueadores 
Agem como antagonistas competitivos dos α1-receptores pós-sinápticos, levando a ↓ da RVP sem maiores mudanças no débito cardíaco. 
 
Doxazosina (utilizado para HPB), prazosina e terazosina. 
O efeito hipotensor é discreto como monoterapia (NÃO utilizado), sendo a preferência pelo uso associado. 
Atentar, porém, para retirada de doxasozina em pacientes homens que faziam tratamento para próstata > pode ocorrer aumento da hipertensão. 
 
Efeitos adversos Alfa-bloqueadores 
• hipotensão sintomática na primeira dose 
• O fenômeno de tolerância é frequente necessitando ↑ da dose, ao longo do uso. 
• Incontinência urinária em mulheres 
• Há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de incidência de ICC 
 
 
 
Resumo dos fármacos: 
• Combinações preferenciais: diuréticos tiazídicos com iECA, diuréticos tiazídicos com BRA, diuréticos tiazídicos com ACC, ACC com 
BRA, ACC com iECA. 
• Utilizar num primeiro momento, desde que não haja contra-indicação, iECA ou BRA. Se o paciente for idoso (que possui RVP 
elevada), procura-se associar IECA/BRA com ACC. 
• Para um paciente jovem, em que a RVP não está tão elevada, prefere-se associar IECA/BRA com diuréticos para diminuição do 
volume circulante. 
• Não se passa beta-bloqueador para homens jovens. 
• Em crianças/adultos jovens/idosos: iECA ou BRA como primeira opção. 
• Mulheres jovens: diuréticos com beta-bloqueador, ou nebivolol como monoterapia. 
• Segunda opção é diurético e terceira opção ACC. 
• Quarta opção são os beta-bloqueadores. 
• Como quinta opção, posso utilizar um inibidor dos mineralocorticoides ou clonidina. 
 
PA se mantém elevada apesar de o paciente já utilizar 3 drogas diferentes, em doses máximas, sendo uma delas um tiazídico. 
 
O que é importante: 
• Excluir pseudorresistência > avaliar aderência aos medicamentos; 
• Afastar efeito jaleco branco (MAPA; MRPA); 
• Excluir hipertensão secundária > então a doença de base precisa ser tratada para que a hipertensão deixe de existir > individualizar o 
tratamento; 
• Se tudo isso for comprovado, o importante é saber o que existe de recomendação para a introdução da 4ª dose. 
 
4ª dose a ser adicionada: Espironolactona. 
 
Principais causas: 
ACHADO SUSPEITA EXAMES 
Roncos, sonolência diurna, obesidade APNEIA DO SONO Polissonografia (noite) 
Hipertensão resistente ao tratamento, 
hipocalemia, nódulo adrenal 
HIPERALDO PRIMÁRIO Aldosterona (alta); Renina (baixa) 
Insuficiência renal, ureia elevada, creatinina 
elevada, proteinuria, hematúria 
DOENÇA RENAL PARENQUIMATOSA TFG, USG renal, albuminúria,.. 
Hipertensão paroxística, cefaleia, sudorese, 
palpitações, taquicardia 
FEOCROMOCITOMA Catecolaminas/ metanefrinas (urina) 
Sopro sistólico/ diastólico abdominal, edema 
pulmonar súbito, hipocalemia, alterações da 
função renal por IECA/ BRA 
HAS RENOVASCULAR (HIPERALDO 2º.) Doppler, angioRN, angio TC,. 
Intolerância ao calor, perda de peso,palpitações, HAS sistólica, tremores, 
taquicardia, exoftalmia 
HIPERTIREODISMO TSH, T4L 
Fadiga, ganho de peso, queda de cabelo, 
hipertensão diastólica, fraqueza muscular 
HIPOTIREOIDISMO TSH, T4L 
Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento 
de mãos, pés e língua 
ACROMEGALIA GH, IGF-1 
Pulsos femorais reduzidos ou assimétricos, 
radiografia de tórax anormal 
COARCTAÇÃO DE AORTA TC, aortografia 
Litíase urinária, osteoporose, depressão, 
letargia, fraqueza muscular 
HIPER 
PARATIREODISMO 
PTH, cálcio 
Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, 
face em lua cheia, corcova dorsal, estrias 
purpúricas, obesidade central 
CUSHING Cortisol basal, supressão com dexa