Eczemas: Tipos e Tratamentos

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Conceito 
 Grupo de dermatoses inflamatórias, 
pruriginosas, com características bem 
definidas; 
 Definidos por lesões elementares como 
eritema, edema, vesículas, crostas e 
descamação; 
 O quadro pode ser classificado como agudo, 
subagudo ou crônico; 
 O prurido é uma manifestação sempre presente; 
 Como consequência da duração e intensidade 
do prurido, surge a liquenificação; 
 Os eczemas mais comumente encontrados são: 
eczema numular, disidrose, dermatite atópica, 
dermatite seborreica, dermatite de contato 
alérgico, dermatite de contato irritante; 
Eczema numular 
 Acomete com maior frequência os pacientes na 
faixa dos 50 aos 60 anos de idade e é 
geralmente associado a um ressecamento 
significativo da pele (xerose); 
 Ambos os sexos são afetados; em regiões de 
climas temperados, essa doença é mais 
frequentemente observada no inverno. Além 
disso, parece ser mais frequente entre os 
asiáticos; 
 Os pacientes costumam apresentar manchas 
pruriginosas, em formato de moeda, 
eritematosas, com algumas descamações e, às 
vezes, vesículas do tamanho de uma cabeça de 
alfinete; 
 As lesões podem ser escoriadas e liquenificadas 
(pele grossa com marcas acentuadas). Pernas e 
braços são comumente afetados e lesões 
também podem ocorrer no tronco, mas o 
envolvimento facial é incomum; 
 Todos os pacientes devem aprender a cuidar da 
pele seca através do uso de sabonetes 
emolientes e hidratantes e restringindo banhos 
longos e quentes; 
 O uso tópico de pomadas de corticosteroides (p. 
ex., pomada de triamcinolona a 0,1% duas 
vezes ao dia por uma a duas semanas) e a 
terapia oral com anti-histamínicos (p. ex., 
fexofenadina, 180 mg todas as manhãs, e 
 
 
hidroxizine, 25 a 50 mg na hora de dormir, se 
necessário) são eficazes no alívio do prurido; 
 Em casos graves, a fototerapia com ultravioleta 
UVB de banda estreita, um tratamento de curta 
duração com corticosteroides administrados 
por via oral (prednisona, 0,5 a 1 mg/kg/dia, com 
dose máxima de 60 mg/dia, por uma a duas 
semanas, com retirada gradual em dez a 14 
dias) ou dia de hospitalização para terapia 
tópica intensiva e ultravioleta (UV) podem ser 
eficazes; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disidrose 
 A disidrose aparece como vesículas 
profundamente instaladas, do tamanho de uma 
cabeça de alfinete, mais comumente ao longo 
das laterais dos dedos das mãos; 
 Palmas das mãos e plantas dos pés também 
podem ser acometidas; 
 As lesões são usualmente pruriginosas, 
associadas à xerose da pele circundante; 
 O fissuramento das pontas e das laterais dos 
dedos é observado com frequência. A disidrose 
é observada em indivíduos que lavam suas 
mãos frequentemente; 
 O tratamento segue uma ordem sequencial: (1) 
diminuição da lavagem das mãos, (2) o uso 
liberal de emolientes, comprados no balcão sem 
receita; 
 (3) A terapia tópica com pomadas de 
corticosteroides (p. ex., pomada de 
fluocinonida a 0,05%, duas vezes ao dia, por 
duas semanas) e (4) a administração oral de 
anti-histamínicos (p. ex., fexofenadina, 180 mg 
todas as manhãs, e hidroxizine, 25 a 50 mg na 
hora de dormir, se necessário); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite atópica 
 Definida por Cocca, em 1925, como a 
tendência hereditária a desenvolver alergia a 
antígenos alimentares ou inalantes, 
manifestando-se por eczema, asma ou rinite 
alérgica; 
 Doença com evidentes alterações 
imunológicas, fortemente influenciada por 
fatores ambientais e, eventualmente, 
emocionais; 
 Os pacientes usualmente apresentam xerose, 
manchas eritematosas descamativas, pequenas 
vesículas, escoriações, crostas e, não 
raramente, impetiginização; 
 A morfologia e a distribuição das lesões variam 
com a idade, tendendo a ser mais exsudativas 
na primeira infância e liquenificadas nas faixas 
etárias mais avançadas. 
 A hiperpigmentação e a liquenificação são 
decorrentes do prurido e do esfregamento 
crônico da área acometida; 
 Os locais mais comumente afetados incluem a 
área periorbital e as áreas flexoras, como o 
pescoço, a fossa antecúbita e a fossa poplítea. 
Em casos graves, toda a superfície cutânea 
pode ser acometida; 
 Dividida nas seguintes fases: infantil, pré-
puberal e adolescentes-adultos, podendo 
evoluir de uma fase para outra, ou iniciar-se em 
qualquer uma delas; 
 A DA infantil (até 2 anos) surge, em geral, entre 
os 3 e 6 meses como áreas eritematocrostosas, 
inicialmente nas regiões malares, 
disseminando-se, principalmente, para o couro 
cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face de 
extensão de membros e área das fraldas; 
 Dentição, infecções, distúrbios emocionais, 
alterações ambientais (temperatura e umidade), 
imunizações e outros fatores podem agravá-la 
ou desencadeá-la; 
 Outros fatores que influenciam: Alergia a 
pólen, mofo, ácaros ou animais; contato com 
materiais ásperos; pele seca; exposição a 
irritantes ambientais; exposição à água; 
fragrâncias ou corantes adicionados a loções ou 
sabonetes; estresse; 
 Antígenos alimentares (ovo, castanha, leite, 
peixe, soja, galinha e aditivos alimentares) 
podem ter papel importante até o final dessa 
fase; 
 Ao término do 2º ano de vida, observa-se 
resolução espontânea em menos da metade dos 
casos; na maioria, as lesões tornam-se menos 
exsudativas, mais papulosas e com tendência a 
liquenificação (pele mais espessa e grossa), 
comprometendo principalmente as dobras 
antecubitais e poplíteas, punhos, pálpebras, 
face e pescoço; 
 O surgimento de vesiculação aguda, localizada 
ou generalizada, sugere infecção secundária 
bacteriana ou viral. Nessa fase, aumenta a 
hipersensibilidade a inalantes (pelo de animais, 
pólen, penas e poeira domiciliar – ácaros); 
 Com a chegada da adolescência, as lesões se 
tornam papulodescamativas e, mais 
caracteristicamente, liquenificadas, sujeitas a 
surtos de agudização; 
 No adulto, sua distribuição usual é típica e 
compreende dobras antecubitais e poplíteas, 
sendo também frequente o comprometimento 
do pescoço, pálpebras, mãos e punhos; 
 A doença tende a atenuar com a idade, sendo 
rara sua persistência após os 30 anos; 
 
COMPLICAÇÕES 
 Outras manifestações de atopia (asma, rinite) 
ocorrem em 50% dos casos de DA; 
 Urticária e reações anafiláticas são mais 
frequentes; 
 A ictiose vulgar (acúmulo excessivo de 
queratina que resulta num aspecto de pele 
semelhante a escamas) é encontrada em 30 a 
40% dos doentes e alopecia areata (doença 
inflamatória que provoca a queda de cabelo) é 
mais frequente nos atópicos; 
 Alguns pacientes podem evoluir para 
eritrodermia esfoliativa; 
 O acometimento ocular na DA ocorre entre 25 
e 40%, sendo a dermatite palpebral a mais 
comum. A ceratoconjuntivite (conjuntivite 
alérgica) pose se manifestar como prurido 
ocular bilateral, cansaço, irritação ou sensação 
de corpo estranho, chegando, eventualmente, à 
ulceração ou perfuração da córnea; 
 Ocorre aumento de suscetibilidade a infecções 
fúngicas (dermatofitose), virais e bacterianas, 
principalmente estafilocócica; 
 Observa-se aumento na suscetibilidade a 
infecções respiratórias. A AIDS pode agravar a 
DA. Sugere-se que os atópicos sejam 
competitivos, sensíveis, facilmente 
depressivos, tensos, intolerantes e hiperativos. 
O desencadeamento/agravamento da DA por 
distúrbios emocionais é notório; 
 Epidemiologia: Nas últimas décadas, a 
frequência da doença atópica (rinite alérgica, 
asma e eczema atópico) tem aumentado em 
todo o mundo. Sua prevalência varia em função 
da localização geográfica, das condições 
climáticas, do nível socioeconômico e da 
poluição; no Brasil, a prevalência da dermatite 
atópica é similar à de outras partes do mundo, 
estando em torno de 10 a 15%. Mais comum em 
crianças e jovens, mas os casos graves 
persistem na fase adulta; Em 90% dos 
pacientes, a doença se instala antes dos cinco 
anos de idade; 
 Etiologia: Trata-sede doença genética, de 
herança poligênica, com evidentes alterações 
imunológicas, fortemente influenciada por 
fatores ambientais e, eventualmente, 
emocionais; 
 Interação de fatores constitucionais e 
ambientais, em que as imunidades humoral e 
celular ocupam lugar de destaque; 
ANATOMOFISIOPATOLOGIA 
 As alterações fundamentais na fisiopatologia 
do eczema atópico permanecem desconhecidas. 
Múltiplos fatores parecem fazer parte de um 
complexo mecanismo; 
 Defeitos na barreira cutânea em pacientes com 
DA, que poderiam constituir a alteração 
primária na doença; 
 Esses defeitos levariam à maior penetração de 
alérgenos, micro-organismos, particularmente 
Staphylococus aureus e substâncias irritantes, 
que por sua vez estimulariam a resposta imune 
na direção de um perfil Th2; 
 Suporte para esta teoria vem da descoberta da 
associação da DA com mutações no gene da 
Filagrina, proteína essencial para a formação e 
manutenção da integridade da barreira cutânea; 
 A patogênese da DA inclui ativação de 
linfócitos de perfil Th2, e produção de citocinas 
IL-4, IL-5, IL-13, e IL-31, particularmente nas 
fases iniciais e exacerbações da doença. 
Resposta Th1 tem sido também identificada nas 
fases crônicas, em conjunto com a resposta 
Th2; 
 Mutações no gene da Filagrina estão associadas 
à formação do estrato córneo desorganizado, 
com estrutura errática e arquitetura anormal da 
dupla camada; à alteração no perfil de 
distribuição de lipídeos; a aumento do pH 
cutâneo, da proteólise e da perda transepitelial 
de água; e à maior susceptibilidade a infecções 
por bactérias, vírus e fungos. 
 De forma interessante, em modelos de pele 
humana e culturas de queratinócitos foi 
demonstrado que histamina e uma variedade de 
citocinas, incluindo IL-4, IL-17, IL-22, IL-25 e 
IL-31, têm a capacidade de diminuir a produção 
de Filagrina ou mesmo reprimir a expressão do 
gene da Filagrina, sugerindo um papel 
integrado desses mecanismos no 
desenvolvimento da doença; 
 Os níveis de AMP-cíclico (AMPc) 
intracelulares estão diminuídos nos 
macrófagos, basófilos e linfócitos. Os baixos 
níveis de AMPc seriam responsáveis, dentre 
outras consequências, pelo aumento da 
liberação de histamina, diminuição dos 
linfócitos T supressores e aumento da produção 
de IgE; 
 Têm sido observadas anormalidades no 
metabolismo do ácido araquidônico com 
aumento nos metabólitos tanto da via lipo-
oxigenase (leucotrienos) quanto da ciclo-
oxigenase (prostaglandinas), provavelmente 
contribuindo para a persistência da inflamação; 
 Alterações sudorais, alterações do manto 
lipídico da pele e baixo limiar ao prurido são 
outras características muito conhecidas da DA. 
O limiar ao prurido nos indivíduos atópicos é 
mais baixo, e os estímulos prurigênicos 
produzem, nos atópicos, prurido mais intenso, 
mais duradouro e em áreas mais extensas do 
que em indivíduos normais; 
 O estresse induzido no atópico provoca eritema 
e prurido nas áreas de eczema. O perfil da 
personalidade desses indivíduos também é 
peculiar, envolvendo labilidade emocional, 
hiper-reatividade, agressividade reprimida, 
insegurança e inteligência superior à média; 
 A imunopatologia do eczema atópico é 
complexa e controversa, envolvendo distúrbios 
da imunidade humoral, imunidade celular e 
disfunção de outras células imunes; 
 Imunidade humoral: O anticorpo envolvido 
na imunopatologia do eczema atópico é a IgE, 
produzida pelos linfócitos B. O eczema atópico 
é associado à elevada produção de IgE e à 
reatividade alterada da pele e das mucosas, com 
aumento da suscetibilidade a reações 
anafiláticas. Aumento dos níveis séricos de IgE 
ocorre em 80% dos indivíduos com eczema 
atópico, e parece ter correlação com a extensão 
e gravidade da doença e com asma e/ou rinite 
alérgica. Além disso, existe aumento dos níveis 
séricos de IgE com especificidade a antígenos 
alimentares e, principalmente, inalantes; 
 Imunidade celular: Quanto à imunidade 
celular, os portadores de DA apresentam 
diminuição de respostas de hipersensibilidade 
retardada (que se correlaciona inversamente 
com os níveis séricos de IgE), evidenciando-se 
por menor incidência de eczema de contato e 
respostas a antígenos intradérmicos fúngicos, 
bacterianos e virais; 
 Observa-se também diminuição no número de 
linfócitos T circulantes, particularmente os 
linfócitos T supressores (Ts), alterando a 
proporção CD4 + /CD8 +; 
 Um distúrbio na interação entre a imunidade 
humoral e a celular parece ser o ponto-chave na 
imunopatologia do eczema atópico. De acordo 
com as teorias mais recentes, existe um 
desequilíbrio entre esses 2 tipos de imunidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite seborreica 
 Dermatite crônica de caráter constitucional, 
associando elementos fisiopatológicos de 
hiperproliferação epidérmica a eventual 
participação do Malassezia spp. Ocorre em, 
pelo menos, 5% da população geral, tendo 
altíssima incidência nos portadores de infecção 
pelo HIV; 
 As lesões são maculopapulosas, eritematosas 
ou amareladas, sem brilho, delimitadas e 
recobertas por escamas de aspecto gorduroso, 
que se distribuem pelas áreas seborreicas 
(couro cabeludo, face, regiões pré-esternal, 
interescapular, flexuras axilares e anogenitais); 
 O prurido, quando presente, é discreto, à 
exceção das lesões no couro cabeludo; 
 O couro cabeludo está quase sempre 
comprometido, muitas vezes isoladamente. A 
pitiríase capitis (caspa), caracterizada por 
descamação pulvurulenta e difusa, parece ser a 
fase inicial da DS nessa região, podendo 
progredir gradualmente com surgimento de 
eritema, aumento da quantidade e espessura das 
escamas até um quadro franco de DS; 
 Muitas vezes, os pacientes se queixam de 
pontos dolorosos e de curta duração 
decorrentes de verdadeiras biopsias feitas com 
as unhas, inadvertidamente, pelos próprios; 
 Eritema, descamação e fissuras retroauriculares 
e do ouvido externo são comuns; 
 Na face, há envolvimento característico da 
parte interna dos supercílios, glabela, sulco 
nasolabial, asas do nariz e região paranasal, 
sendo comum a blefarite marginal (eritema e 
descamação ciliar), fazendo diagnóstico 
diferencial com rosácea; 
 A manifestação mais comum no tronco ocorre 
como lesões, quando bem desenvolvidas, ditas 
petaloides (aspecto de pétala) frequentemente 
vistas nas regiões interescapular e pré-esternal. 
São pápulas eritematodescamativas, 
inicialmente foliculares, que, por confluência, 
originam lesões de aspecto figurado, com 
descamação fina central e bordas mais elevadas 
e eritematosas que lembram dermatofitose; 
 Podem ocorrer lesões semelhantes às da 
pitiríase rósea e psoríase; 
 As regiões flexurais mais envolvidas são as 
axilares, anogenitais e inframamárias, além da 
região umbilical, com aspecto intertriginoso, 
eritematodescamativo, mais acentuado no 
centro, no qual às vezes ocorrem fissuras. 
Nessas áreas, a infecção secundária por cândida 
e bactérias é a regra; 
 A doença tende a cronicidade e recorrência, 
podendo, eventualmente, evoluir para 
eritrodermia esfoliativa. É frequente o seu 
agravamento ou desencadeamento por estresse 
emocional ou físico e pelo frio; 
 A exposição ao sol, em geral, diminui sua 
intensidade. Os casos limítrofes com a psoríase, 
especialmente o tipo invertido, têm sido 
denominados seboríase; 
Dermatite de contato irritante 
 A dermatite de contato por irritante primário 
(DCIP) decorre dos efeitos tóxicos e pró-
inflamatórios de substâncias capazes de ativar 
a imunidade da pele ainda que de maneira não 
específica. Corresponde a 80% dos casos de 
dermatite de contato; 
 A DCIP é provocada, em geral, por substâncias 
alcalinas ou ácidas fracas que, não sendo 
capazes de provocar queimadura e/ou necrose, 
produzem apenas irritação cutânea. Essas 
substâncias, ao entrarem em contato com a 
pele, causamlesão aos queratinócitos, 
surgindo, posteriormente, reação inflamatória 
na derme papilar; 
 Caracteriza-se por eritema, descamação e, por 
vezes, vesículas e bolhas, que surgem horas 
depois do contato com agentes irritantes mais 
fortes, ou depois de semanas de contato 
continuado com agentes irritantes fracos. O 
prurido, em geral, é discreto ou ausente, sendo 
substituído por sensação de dor ou queimação; 
 Não há necessidade de sensibilização prévia e 
não ocorre a formação de células de memória; 
portanto, qualquer indivíduo em contato com 
tais substâncias poderá desenvolver a DCIP, 
que frequentemente ficará restrita ao local do 
contato. As 2 principais variáveis são a 
concentração da substância e o tempo de 
exposição; 
 É mais provável a DCIP ocorrer na pele fina do 
dorso da mão do que na região palmar, como 
também é mais fácil nas mãos finas de quem 
não está acostumado a serviços domésticos, 
pois o contato crônico e gradativo com tais 
substâncias é capaz de promover um 
espessamento epidérmico; 
 É importante lembrar que outras dermatoses 
serão sempre agravadas por tais substâncias; 
 Outros fatores – tais como atrito, umidade e 
exposição solar – também podem influenciar a 
ocorrência dessa dermatite; 
 A DCIP é frequentemente dermatose de caráter 
ocupacional (pedreiros, químicos, pintores, 
donas de casa etc.); 
Dermatite de contato alérgica 
 A dermatite de contato alérgica (DCA) pode 
apresentar-se de 3 maneiras, sempre com muito 
prurido: aguda (eritema, vesículas, exsudação e 
crostas); subaguda (eritema, pápulas, escamas e 
crostas); crônica (liquenificação); 
 A morfotopografia (termo cunhado por um dos 
autores) é de grande ajuda no diagnóstico. uma 
lesão arredondada (morfologia) no dorso do 
punho esquerdo (topografia) sugere DCA a 
algum constituinte da liga metálica do relógio; 
nos lóbulos auriculares, a componentes dos 
brincos (níquel); nos seios, a componentes do 
sutiã etc; 
 Quadros clínicos generalizados e até mesmo 
eritrodermia, que caracteristicamente tende a 
ser mais exsudativa, podem ocorrer; 
 Não é infrequente a impetiginização 
secundária, bem como a função de porta de 
entrada para desenvolvimento de erisipela ou 
celulite; 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de DA é basicamente clínico, 
corroborado muitas vezes por uma história 
pessoal ou familiar de atopia; eosinofilia e 
aumento da IgE circulante podem reforçá-lo. A 
confirmação diagnóstica é feita por meio dos 
critérios apresentados na tradicional 
classificação de Hanifin e Rajka; 
 É necessária a associação de um mínimo de 3 
critérios maiores a 3 menores; 
 
 
 
 
 Diagnóstico diferencial: Devem ser 
consideradas: dermatite seborreica, dermatite 
de contato, eczema numular, escabiose, 
psoríase (principalmente palmoplantar), 
dermatite herpetiforme e doença de Darier. Em 
crianças, por apresentarem erupção cutânea 
semelhante à DA, devem sempre ser 
consideradas algumas síndromes associadas a 
imunodeficiências; 
 Eczema de contato 
 Mapeamento topográfico: correlacionar 
o local do eczema com várias 
exposições; 
 Seletividade profissional: a pessoa 
expõe-se seletivamente a determinados 
antígenos; 
 Seletividade utilitária: suspeita-se de 
que o eczema de contat33o em apreço 
esteja relacionado com um elemento de 
uso diário ou esporádico; se o eczema é 
dos pés, incrimina-se o sapato; procura-
se, então, realizar testes com bicromato 
de potássio, acrílico, diversos 
componentes das colas, da borracha etc. 
 Correlação antígeno/utilidade: Uma vez 
determinado pelos testes que o 
indivíduo é sensível a determinada 
substância, deve-se procurar relacionar 
o eczema com os objetos que 
contenham o referido alergênio. 
Tratamento e prevenção 
 Os principais objetivos na DA são evitar coçar 
as lesões, a xerodermia e afastar os agravantes 
(sabões, lã, extremos de temperatura, baixa 
umidade ambiente, exposição a antígenos 
inalantes, banhos demorados e quentes, roupas 
sintéticas, substâncias irritantes à pele etc.); 
 É importante recomendar o corte das unhas 
semanalmente, visando assim diminuir as 
escoriações; 
 As grandes investigações laboratoriais a fim de 
determinar hipersensibilidade a antígenos 
específicos não apresentam valor prático, sendo 
mais recomendada a higienização do ambiente 
(retirada de cortinas e carpetes), afastando os 
alergênios inalantes em geral. Nos casos 
especialmente rebeldes ou graves da primeira 
infância, podem ser prescritas dietas restritivas, 
com posterior reexposição, para determinar 
possíveis agentes alimentares provocadores; 
 A terapêutica tópica para hidratação da pele é 
feita com emolientes, especialmente óleo de 
amêndoas doces, vaselina ou alfa-
hidroxiácidos, associados ou não a cremes de 
corticosteroide de potência variável segundo a 
área, o tipo de lesão a ser tratada e a idade do 
paciente; 
 Antibióticos tópicos (p. ex., ácido fusídico), 
com atividade antiestafilocócica, têm suas 
indicações; 
 Como alternativa aos corticosteroides tópicos, 
pode-se usar pastas e cremes com coaltar 2 a 
4%; 
 O uso de emolientes deve ser incentivado, 
apesar de maior probabilidade do 
desenvolvimento de eczema de contato à 
lanolina; 
 Recentemente, foram introduzidos, com grande 
sucesso, preparados contendo diversos lipídios 
(triglicerídios, escaleno, ceramidas 3, 
fitoesterol e fosfolipídios) acompanhados de 
palmidrol a 0,3%, que é uma substância com 
propriedades antiinflamatórias; 
 A ureia – um hidratante clássico – deve ser 
evitada pelo fato de, por vezes, produzir ardor 
e irritação; 
 Indica-se antibioticoterapia antiestafilocócica, 
mesmo na ausência de evidência franca de 
infecção secundária, com ótimos resultados, 
sobretudo em casos de piora súbita; 
 Os anti-histamínicos anti-H1 são úteis por sua 
ação periférica e ação sedativa central, 
especialmente à noite; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Quais as principais manifestações 
eczematosas e suas características gerais? 
2. Quais as principais hipóteses diagnósticas 
relevantes ao caso e suas epidemiologias? 
3. Quais as etiologias e os fatores de risco para 
as hipóteses diagnósticas levantadas? 
4. Qual a anatomofisiopatologia, as 
manifestações clínicas e as possíveis 
complicações? 
5. Como se dá o diagnóstico, incluindo os 
diferenciais, e quais as terapêuticas a serem 
tomadas para as hipóteses levantadas? 
6. Quais as orientações em saúde e as formas 
de prevenção para a hipótese diagnóstica?