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Doenças da adrenal brait pdf

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INTRODUÇÃO 
 
ANATOMIA DA SUPRA ADRENAL 
 
• ZONA GLOMERULAR: cerca de 15% de todo o córtex, 
sendo formado por células capazes de secretar 
quantidades significativas de aldosterona, estas 
células são controladas pela concentração de 
angiotensina II e potássio do LEC. 
• ZONA FASCICULADA: camada intermédiaria e mais 
espessa constitui cerca de 75% do córtex, secreta 
principalmente o cortisol (hidrocortisona) como 
também pequenas quantidades de androgênios. 
• ZONA RETICULAR: camada mais profunda e 
responsável pela secreção dos androgênios (DHEA, S-
DHEA e androstenediona) 
A base para a produção tanto de Mineralocorticóides, 
glicocorticóides e androgênios é o colesterol, sendo 
primeiramente transformado em Pregnenolona, que 
dependendo da via dará origem tanto á aldosterona, cortisol e 
testosterona. A principal enzima partipante da esteroidogênese 
que devemos conhecer é a 21-hidroxilase, pois sua ausência 
gera hiperplasia adrenal congêntita 
ESTEROIDOGÊNESE ADRENAL 
O substrato deles é todo a partir do colesterol. A partir dele 
temos várias enzimas que afetam a produção desses 
hormônios. A principal delas, quem tem que saber, é 
quando falta a enzima 21-hidroxilase (CYP-21) 
FUNÇÃO DOS HORMÔNIOS DA ADRENAL 
MINERALOCORTICÓIDES 
• Aldosterona é o principal 
• A aldosterona aumenta a reabsorção tubular renal de 
sódio e a secreção de potássio controlando os 
eletrólitos no líquido extracelular e volume sanguíneo 
• Estimulado pela renina 
Mecanismo regulador: Hipercalemia e angiotensina II 
estimulam a produção de aldosterona. O estímulo pelo ACTH é 
mínimo. 
ANDROGÊNICOS 
• Principal é o dehidroepiandrosterona (DHEA) 
• Também podemos citar o S-DHEA e androstenediona 
• Desenvolvimento fetal dos orgãos masculinos 
• Virilização masculina (principalmente a parte de 
pêlos) 
Mecanismo regulador: Não se conhece o mecanismo exato 
sobre a regulação destes hormônios, com exceção de que se 
reduzem com a idade. 
CORTICOSTERÓIDES: 
• Principal é o cortisol → liberamos principalmente em 
momentos de estresse, de qualquer tipo (infecção, 
inflamação, estresse nervoso, traumas, etc) 
• Funções: 
 
1. Estímulo da gliconeogênese 
2. Redução da utilização celular de glicose 
3. Hiperglicemia 
4. Aumento do catabolismo proteico e mobilização para 
o fígado 
5. Mobilização de ácidos graxos e maior utilização deste 
para produção de energia 
6. Estabilização dos lisossomos 
Mecanismo regulador: O ACTH é o principal estímulo à síntese 
do cortisol. O estímulo ao ACTH é feito por um hormônio 
hipotalâmico – o CRH e pela vasopressina. O cortisol exerce 
feedback negativo sobre a liberação de ACTH e CRH, num 
processo semelhante ao que ocorre no controle dos hormônios 
tireoidianos. 
FATORES QUE INFLUENCIAM 
• O ritmo circadiano influência na liberação do cortisol, 
tendo seu pico mais baixo a meia noite, e seu pico 
superior é em torno das 6 horas da manhã 
 
• STRESS FÍSICO: traumatismos, cirurgias, queimaduras, 
infecção, hipoglicemia, febre, hipotensão, exercícios, 
exposição ao frio... 
• STRESS MENTAL: ansiedade 
 
 
 
 
 
 
 
 
FEEDBACK NEGATIVO DOS GLICOCORTICÓIDES 
 
Esses fatores estimulam o hipotálamo á liberar CRH, que vai 
estimular a adenohipófise a produzir o ACTH, que vai então agir 
lá no cortex da adrenal liberando cortisol. O cortisol vai agir 
como feedback negativo tanto na adrenal, quanto na hipófise e 
no hipotálamo. 
RESPOSTA AO ESTRESSE À CURTO PRAZO: 
• Aumento da FC e da PA 
• Aumento da Glicemia 
• Maior aporte de energia aos músculos 
A curto prazo tudo isso não tem problema, o problema é quando 
isso tudo ocorre a longo prazo. 
RESPOSTAS AO ESTRESSE À LONGO PRAZO: 
• Aumento do metabolismo glicídico e proteico 
• Redução da inflamação 
• Reabsorção de Na e H2O no rim 
• Aumento da volemia e da pressão arterial 
DOENÇA DE ADDISON (INSUFICIÊNCIA ADRENAL) 
• Rara: prevalência 0,45 a 11,7 casos por 100.000 
habitantes 
• Causa mais comum: Adrenalite auto-imune → 70% 
casos → sendo 75% Auto-anticorpos e 50% Doença 
auto imune (?) 
• Outras causas: Tuberculose, paracoccidioidomicose, 
criptococose, CMV, HIV, infiltração por neoplasias 
primária ou metastáticas (raro), hemorragia ou 
trombose adrenal, amiloidose, sarcoidose, 
hemocromatose, ou estar relacionada ao uso de 
drogas que interferem com a esteroidogênese 
adrenal. 
Hipotálamo 
CRH 
Instensifica o eixo HHA 
ACTH 
CORTISOL 
• Ocorre um aumento do CRH e ACTH, que estimula 
também a produção de melanina, por isso pode 
ocorrer o escurecimento da pele, principalmente nas 
dobras e nas mucosas 
• Como a lesão se dá no córtex adrenal, fica difícil ela 
acometer apenas uma das camadas sem afetar as 
demais. Como resultado, espera-se em alguns casos, 
a deficiência tanto de glicocorticoides como de 
mineralocorticoides. 
Excesso de anti-deperssivos pode levar a um hipocortisolismo 
(ex.: venlafaxina) 
 
SINTOMAS 
Fraqueza, fadiga cansaço 100% Anorexia 100% 
Náusea 86% Vômitos 75% 
Constipação 33% Dor Abdominal 16% 
Diarréia 16% Desejo por sal 16% 
Lipotimia 12% Hipoglicemia 
Dor muscular/articular 6-13% 
SINAIS 
Emagrecimento 100% 
Hiperpigmentação 94% 
Hipotensão (PAS < 110) 88-94% → é muito comum o 
paciente apresentar hipotensão postural 
Diminuição de pêlos 
Calcificação auricular 5% 
hipotensão postural: queda na PA sistólica ≥ 20 mmHg ou na PA 
diastólica ≥ 10 mmHg, após três minutos na posição supina. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Distúrbio hidroeletrolítico 92%; 
• Hiponatremia 88%; 
• Hipercalemia 64%; 
• Hipercalcemia 6%; 
• Azotemia 55%; 
• Anemia 40%; 
• Eusinofilia 17% 
Se eu diminuo o cortisol, consequentemente tenho diminuição 
dos mineralocorticoides. Logo, terei uma hiponatremia e até 
uma hipercalemia em casos mais severos. 
 
Note a 
hiperpigmentação 
em região de 
mucosa 
 
 
Hiperpigmentação principalmente nas dobras e na boca – sinais 
clássicos de hipocortisolismo 
Hiperpigmentação cutaneomucosa: achado mais clássico 
achado da insuficiên- cia adrenal primária!!! Vamos lembrar que 
na doença primária, ocorre um aumento do ACTH e uma das 
funções deste hormônio é estimular o receptor melanocortina-1 
(responsável pela síntese de melanina). Locais característicos: 
em torno dos lábios, gengiva, linhas da palma da mão, leito 
ungueal, mamilos, aréolas, em áreas expostas ao sol e em locais 
sujeitos a pressões, como dedos dos pés, cotovelos e joelhos, 
cicatrizes recentes. Já na insuficiência adrenal secundária, pela 
falta de ACTH, o paciente fica com a pele mais pálida – o 
Harrison descreve como “cor de alabastro”. 
DIAGNÓSTICO 
• Concentrações de cortisol plasmático (< 5μg/dl) ou de 
suas formas livres (cortisol urinário ou salivar) baixas 
e concentrações elevadas de ACTH (>100pg/ml) 
confirmarão → CORTISOL ↓ e ACTH ↑ 
• Fazer quando o cortisol basal entre 5-10 5μg/dl: 
► Teste do Cortisol pós ACTH exógeno (injeção 
endovenosa de 250μg de ACTH) – chamado de 
teste de cosintropina, se o cortisol vir >19 μg/dl 
afasta o diagnóstico de insuf. Adrenal 
*Após a injeção de ACTH, espera-se que ele estimule a adrenal 
a produzir mais cortisol, então, se ela estiver normal, ela vai 
produzir (por isso que se o cortisol vir > 19 μg/dl vai afastar a 
suspeita de insuficiência adrenal. Agora, caso ocorra o contrário 
e após a injeção de ACTH o cortisol continue baixo, quer dizer 
que o problema está na glândua adrenal, ou seja, ela está 
insuficiênte mesmo! 
• TRATAMENTO: Corticóide (lembrando que é sempre 
necessário desmamar, se não o paciente fica com uma 
insuficiência da adrenal de rebote) 
A apresentação da insuficiência adrenal crônica difere da aguda 
(ver adiante). Na crônica, é mais comum a presença de uma 
história prolongada de mal-estar, fadiga, anorexia, perda de 
peso, artralgia, hiperpigmentação. Na aguda, predominam 
hipotensão ortostática, febre, dor abdominal,

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