NEFROPATIA DIABÉTICA

Prévia do material em texto

Epidemiologia
DIABETES MELLITUS
 300 milhões / mundo ( 5,9% população adulta) / Brasil : > 10 milhões 
 Aumento progressivo : Longevidade , Síndrome metabólica
 Mortalidade anual : 3,8 milhões  AVC, IAM ...
 Amputação de membros, cegueira e insuficiência renal
NEFROPATIA DIABÉTICA
 PRINCIPAL CAUSA DE IRC TERMINAL NO MUNDO (USRDS)
 40 - 50% Dialíticos
 Aumento de incidência nas últimas décadas
 DM1 : 25 – 40% DM2: 15- 20% 
 Principal causa de mortalidade DM1
Epidemiologia
Retinopatia
Vasculopatia periférica Neuropatia periférica
Aterosclerose
NEFROPATIA 
DIABETICA
Fases da Nefropatia Diabética – História Natural
Hiperfiltração TFG = 120-150 ml/min
Albuminúria 30-300 mg/24h
Albuminúria >300 mg/24h
Queda progressiva 
TFG 
HAS
TFG < 15 ml/min
Microalbuminúria
Macroalbuminúria
Disfunção Renal
IRC terminal
DM1
DM2
Nefropatia 
Diabética 
Evolução Lenta
1 - Hipertrofia 
Glomerular
3- Aumento Matriz 
Mesangial
4 - Glomeruloesclerose
2 – Espessamento 
da MBG
Patologia - GLOMERULOPATIA
Kimmelstiel-Wilson
Patologia –
Lesões 
vasculares e 
túbulo 
intersticiais
Nefropatia Diabética  Podócitopatia
Hiperfiltração
Proteinúria
Proteinúria, HAS e IR
Microalbuminúria
Patologia e Clínica
Fisiopatologia
Nefropatia 
Diabética
Genética Hemodinâmicos
Metabólicos
Polimorfismos no gene que codifica ECA
genótipo DD  95% IRC terminal em 10 anos
Genética
DM  HAS
DM2  HAS
Hiperglicemia Perda da auto-
regulação glomerular
Hipertensão glomerular
Isquemia
proteinúria
HAS  lesão mecânica (estiramento)
Hiperativação do sistemia renina angiotensina
Hemodinâmica
( aumento TGF-β, fibronectina, ICAM-1, MCP-1, angiotensina II ; aumento GLUT-1)
Angiotensina II
Vasoconstricção Eferente
Aumento pressão intra-glomerular
Hiperfiltração de proteínas
Reabsorção tubular de proteínas
Estímulo citocinas pró-fibróticas (TGF-β)
Glomeruloesclerose e fibrose intersticial
Hiperativação Sistema Renina Angiotensina
Produtos finais 
glicosilação 
enzimática (AGE´s)
Sorbitol
Proteina 
Quinase C
Hexosamina
Aumento 
fibronectina e 
colágeno
AUMENTO citocinas pró-fibróticas ( TGF-β) e 
fatores de crescimento
Diminuição óxido nítrico ( stress oxidativo )
Lesão Celular Direta
Hiperglicemia
Metabólica
Fatores de Risco
 História Familiar Positiva
 Hipertensão Arterial Sistêmica
 Níveis glicêmicos não Controlados
 Idade Avançada
 Raça Negra / Hispânicos
 Presença de Retinopatia
 Tabagismo
 Obesidade
 Dislipidemia
Diagnóstico
Clínica : Edema, HAS / Assintomáticos
Laboratorial: Albuminúria, queda TFG
RASTREIO :
DM1 : 5 anos após Diagnóstico
DM2 : logo após o diagnóstico se ( - ) : repetir Anualmente 
MICROALBUMINÚRIA
Urina 24h Relação Albumina/ creatina urina isolada
Normal : < 30 mg < 30 mg/g 
Microalbuminúria : 30 – 299 mg 30 – 299 mg/g
Macroalbuminúria: ≥ 300 mg ≥ 300 mg/g 
Microalbuminúria : 2 de 3 amostras , colhidas num intervalo 6 meses 
Microalbuminúria e Macroalbuminúria
Maior risco de IRC
Maior risco cardiovascular
Nefropatia Diabética
Glomerulopatia
Outros Diagnósticos
Quando suspeitar de Outra Glomerulopatia em paciente diabético??
 Hematúria de origem glomerular
 Síndrome Nefrótica com função renal normal
 Curso clínico não compatível ( tempo curto de DM2 e alterações renais)
 Ausência de associação com outras lesões órgãos-alvo (retinopatia)
Diagnósticos Diferencias : GESF, Membranosa, IgA, Nefroesclerose Hipertensiva
Prevenção e Tratamento
Controle Glicêmico
Hb glicada < 7%
MAIOR BENEFíCIO
Fase I (hiperfiltração)
Fase II
(microalbuminúria)
Controle da 
Pressão 
Arterial
Am J Kidney Dis 45 :281 –287,2005 
Redução da Proteinúria
Willians, 1998
Controle da Pressão Arterial
REDUÇÃO DA PROTEINÚRIA
Inibidores da ECA Bloqueadores do Sistema Renina Angiotensina
Duplo / triplo bloqueio do SRA (IECA, BRA e antagonista renina – não indicado
Antagonista da Aldosterona (Espironolactona)
Outras Medidas
 Restrição protéica : 0,8 g/kg 
pacientes com IRC / proteinúria
 Cessar Tabagismo
 Tratamento da Dislipidemia
 Perda de Peso
Uma das principais complicações de pacientes diabéticos, associada elevada morbi-
mortalidade
Principal causa de IRC terminal no mundo
20 – 30 % Diabéticos - Evolução lenta e silenciosa
Detecção de Microalbuminúria : diagnóstico precoce (amostra urina isolada)
mAL  fase em que há possibilidade de REVERSÃO das lesões
Controle glicêmico intensivo ( Hb glicada 7%)
Controle de Pressão Arterial < 130x80 mmHg
Redução de albuminúria : IECA / BRA / Espironolactona
Associação IECA + BRA ou com inibidores renina : não indicada
Dieta, perda de peso, cessar tabagismo, tratar dislipidemia
Novas terapias no futuro
Conclusões