Treinamento Prático

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LUCAS XIMENES DE OLIVEIRA 
 
 
MED 2017

T R E I N A M E N T O 
TEÓRICO-PRÁTICO 
RESUMÃO MONSTRO


LUCAS XIMENES DE OLIVEIRA 


Todo leitor desta apostila ESFOLARÁ qualquer prova 
de residência médica já inventada pelo homem.
MED 2017


Sumário 
 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
Treinamento Teórico-Prático - Tema 1 
 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
Treinamento Teórico-Prático - Tema 2 
 
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR EM PEDIATRIA 
Treinamento Teórico-Prático - Tema 3 
 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS 
Treinamento Teórico-Prático - Tema 4 
 
SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR 
Treinamento Teórico-Prático - Tema 5 
 
SEMIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
Treinamento Teórico-Prático - Tema 6 
 
OTORRINOLARINGOLOGIA 
Treinamento Teórico-Prático - Tema 7 
 
REVISÃO RÁPIDA 
1
8
12
17
20
22
29
3
EDITOR 
LUCAS XIMENES DE OLIVEIRA 
COAUTORIA E SUPERVISÃO DE CONTEÚDO DIDÁTICO 
JOÃO PEDRO GUIMARÃES FERNANDES COSTA 
RODRIGO RIBEIRO DE OLIVEIRA 
APOIO E COLABORAÇÃO 
ENIO PEREIRA DE OLIVEIRA 
LUMA XIMENES DE OLIVEIRA 
OLGA REGINA XIMENES DE OLIVEIRA 
TEREZA VITÓRIA LIRA PINTO 
 
Trata a presente coleção de obra derivada coletiva de colaboração. É proibida a reprodução total ou parcial, por qualquer meio ou 
processo, inclusive quanto às características gráficas e/ou editoriais. A violação de direitos autorais constitui crime (código penal 
art. 184 e §§, e lei 6.895/80), sujeitando-se à busca e apreensão e indenizações na forma legal (lei 9.610/98).
Lucas Ximenes de Oliveira
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
Ausculta cardíaca 
• Focos: 	 - Mitral: único foco que não é fixo: localizado onde estiver o ictus (geralmente no 5º EI-LHC esq.) 
	 	 - Tricúspide: borda esternal esquerda baixa 
	 	 - Aórtico: 2º EI à direita / Aórtico acessório: 3º EI à esquerda 
	 	 - Pulmonar: 2º EI à esquerda 
• Bulhas: 	 - B1: fechamento das valvas mitral e tricúspide (início da sístole) 
	 	 - B2: fechamento das valvas aórtica e pulmonar (término da sístole) 
	 	 - B3: sobrecarga de volume (vibração da parede ventricular); ocorre após B2; pode ser fisiológica 
	 	 - B4: sobrecarga de pressão (contração atrial vigorosa); ocorre logo antes de B1; sempre patológica 
 
Valvopatias 
Toda valva pode sofrer com: 
(restrição à abertura) ESTENOSE X INSUFICIÊNCIA (não fechamento) 
• Indicações indiscutíveis de cirurgia (“classe I”): doença GRAVE desde que sintomática [“estágio D”] OU doença 
grave com REDUÇÃO da FE [alguns estágios C] OU ccom indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo 
CLASSIFICAÇÃO
Estágio A Presença de FATORES DE RISCO para valvopatia
Estágio B Valvopatia leve a moderada SEM SINTOMAS
Estágio C Valvopatia GRAVE sem sintomas
Estágio D Valvopatia grave SINTOMÁTICA
!1
Desdobramento de bulhas (“tum-tRá... tum-tRá... tum tRá...”) 
• Desdobramento da 2ª bulha: pode ocorrer na inspiração profunda. O aumento do retorno venoso (que enche 
o VD) faz com que mais sangue precise passar pela valva pulmonar. Isso faz com que ela fique aberta por mais 
tempo, atrasando o seu fechamento em relação a valva aórtica. Este mecanismo é FISIOLÓGICO! 
• Desdobramento paradoxal: o paciente apresenta naturalmente um desdobramento da 2ª bulha por um 
atraso do de fechamento da valva aórtica em relação a pulmonar! Ao inspirar profundamente, o fechamento da 
valva pulmonar tabém é atrasado e elas ficam uníssonas. Causas: BRE e ESTENOSE VALVA AÓRTICA! 
• Dedobramento constante/fixo: neste caso, o paciente apresenta naturalmente uma segunda bulha 
desdobrada por atraso de fechamento da valva pulmonar! E, quando ocorre a inspiração profunda, a valva 
pulmonar se atrasa mais ainda (ou continua atrasada). Causas: BRD e CIA!
B1 B2 B1 B2Sístole Sístole
Diástole
B3 B4
Incabív
el na F
A
Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Cardiovascular
Lucas Ximenes de Oliveira
Estenose mitral 
• Sopro/ruflar diastólico: sopro leve causado pela valva mitral que não se abriu adequadamente 
• Hiperfonese de B1: a valva mitral está doente, fechando-se com mais força 
• Estalido de abertura: ela está rígida, tem dificuldades para se abrir; estalido logo após B2 
• Reforco pré-sistólico: intensificação do sopro no final da diástole. Lembre-se de que a diástole é dividida em 4 
momentos (1: relaxamento ventricular isovolumétrico; 2 enchimento ventricular rápido; 3 enchimento ventricular 
lento; 4 contração atrial). O reforço pré-sistólico é justamente uma exacerbação do 4º período. Este reforço é 
perdido quando a FA se instala 
Estenose aórtica 
• Sopro mesossistólico: mais intenso no meio da sístole, pela valva aorta que não se abriu adequadamente 
• Desdobramento paradoxal: o VE leva mais tempo para se esvaziar, atrasando o fechamento da valva aórtica. 
Quando o paciente inspira profundamente (e atrasa o fechamento da tricúspide), os sons se combinam 
• Pulso parvus e tardus: pulso de baixa amplitude e de longa duração. Entenda: a valva aórtica está restringindo a 
passagem do sangue, logo o pulso será mais fraco, porém com uma duração maior, pois o sangue demora mais 
para ser eliminado 
• Presença de B4: por hipertrofia do AE 
• Angina, síncope e dispneia: apesar das coronárias estarem pérvias, o fluxo não é suficiente para irrigar toda a 
parede hipertrofiada deste coração. O pulso reduzido acaba hipoperfundindo o SNC. E pode haver dispneia, pois a 
estenose aórtica leva a insuficiência cardíaca com FEP 
Insuficiência mitral 
• Sopro holossistólico: o sopro é intenso em toda sua duração, e não só em um momento, pois Não há 
fechamento adequado da valva mitral durante a sístole 
• Presença de B3: sobrcarga de volume: o VE devolve o sangue para o átrio, que volta em seguida para ele... logo 
ele trabalha sempre com esta sobrecarga de volume 
• Ictus VE desviado: pois a hipertrofia é do tipo excêntrica, alterando as dimensões externas do coração 
Insuficiência aórtica 
• Sopro protodiastólico: mais intenso no início da diástole em FAo e até em FAo acessório, pois a valva aórtica fica 
aberta durante a diástole, retornando o sangue da aorta para o VE 
• Olha a bizarrice: o sangue que regurgita da aorta para o coração impede a abertura adequada da valva mitral, 
causando um sopro funcional (e não por lesão orgânica) no foco mitral, chamado de sopro de austin-flint. 
Perceba que, no sopro funcional de austin-flint, nós não vemos aquele estalido de abertura e não temos B1 
hiperfonética, logo não há como confundir com a estenose mitral por lesão orgânica 
• Pulso em martelo d`água: o sangue que deveria perfundir o leito arterial do paciente é rapidamente sugado de 
volta para o coração. O pulso rapidamente se enche (logo “tudo pulsa nestes paciente"), mas rapidamente se 
esvazia... e, como “tudo pulsa na insuficiência aórtica”, podemos ver pulsar o leito ungueal (sinal de Quincke), a 
cabeça do paciente (sinal de musset) e a úvula (sinal de müller) 
• Ictus VE desviado e B3: ambos causados pela sobrecarga de volume 
!2Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Cardiovascular
Lucas Ximenes de Oliveira
Manobras semiológicas em sopros cardíacos 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
Fisiologia da circulação fetal 
• Existem três particularidades da circulação feta: (1) as trocas gasosas ocorrem na placenta e desaguam na 
VCI; (2) a resistência pulmonar está aumentada, maior do que a resistência vascular periférica (pois os pulmões 
estão colabados); (3) desvio DIR-ESQ: como a resistência pulmonar é alta, o sangue é desviado (em sua maior 
parte) pelo forame oval (AD → AE) e canal arterial (a. Pulmonar → a. Aorta) 
• Obs.: o AD também recebe sangue NÃO OXIGENADO da VCS, que desagua imediatamente no VD e é ejetado 
para a. Pulmonar (quase não ocorre mistura com o sangue proveniente da VCI, dadas as características 
anatômicas e da velocidade do fluxo). Depois de chegar na artéria pulmonar, o sangue é na sua maior parte 
DESVIADO através do canal arterial para a artéria aorta na sua porção descendente até voltar à placenta 
• Conclusão: o sangue que vai para cabeça e MMSS é predominantemente arterialpor conta do forame oval. Já o 
sangue da aorta descendente (VENOSO), vai para a placenta e MMII... onde será novametne oxigenado 
Estenose mitral 
Ruflar diastólico / Hiperfonese de B1 / 
estalido de abertura / reforço pré-sistólico
�
Insuficiência aórtica 
Sopro protossistólico / austin-flint / martelo 
d’água / quincke, musset e müller / desvio do 
ICTUS / B3
�
Insuficiência mitral 
Sopro holossitólico / B3 / ICTUS desviado
�
Estenose aórtica 
Sopro mesossistólico / desdobramento 
paradoxal / pulso parvus e tardus / B4 / 
angina, síncope e dispneia
�
Manobra Consequência
Valsalva Aumento da pressão intratorácica → redução do retorno venoso → redução de 
todos os sopros (2 exceções*: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral)
Agachamento Aumenta o retorno venoso → aumenta todos os sopros (2 exceções*)
“Handgrip”
Fechar as mãos com intensidade em pelo menos 10 segundos → aumenta a 
resistência vascular periférica → fica mais difícil do sangue escoar para periferia e 
volta ao coração com mais intensidade (aumento da IAo e redução da EAo, pois 
o sangue não consegue sair pela estenose tão facilmente)
Vasodilatador
Faz o oposto do handgrip: abre os vasos da periferia → reduz a IAo, pois o retorno 
do sangue ao coração é dificultado, e aumenta a EAo, pois o sangue sai com mais 
intensidade
Inspiração (rivero-carvalho) Aumenta o retorno venoso à direta, logo passa mais sangue à direita e aumenta os sopros à direita
!3
Fluxo placentário → VCI → AD → Forame oval → AE → VE → AO ascendente (SANGUE OXIGENADO)
VCS → AD → VD → AP → CA → AO descendente ... OU PULMÃO → AE → Placenta (SANGUE VENOSO)
Treinamento Teórico-Prático: Cardiopatias Congênitas
Lucas Ximenes de Oliveira
Definição e classificação 
CIANÓTICAS X ACIANÓTICAS & sobrecarga de VOLUME X PRESSÃO 
Acianóticas: SHUNT E → D 
• Por sobrecarga de volume:	 1. CIV: Comunicação Interventricular 
	 	 	 	 2. CIA: Comunicação interatrial 
	 	 	 	 3. PCA: Persistência do Canal Arterial 
	 	 	 	 4. DSAV: Defeito do Septo Átrio-Ventricular 
• Em pessoas normais, a quantidade de sangue que passa pelo pulmão é a mesma quantidade de sangue que 
passa pelo resto do corpo inteiro. Logo a relação Qp/Qs (fluxo pulmonar ÷ fluxo sistêmico) = 1. Porém, nos 
pacientes com shunt E → D, o sangue será desviado da circulação sistêmica para o pulmão, e a relação Qp/Qs 
será > 1. A gravidade desta alteração é determinada por 2 fatores: (1) o tamanho da comunição E → D e (2) a 
diferença de pressão entre a circulação E → D 
• Por sobrecarga de pressão: 1. CoAo: Coarctação de Aorta → houve obstrução ao fluxo de saída do VE 
Cianóticas: SHUNT D → E 
Tetralogia de Fallot - Transposição das grandes artérias - Drenagem anômala Total das veias 
pulmonares - Atresia Tricúspide - Tronco arterioso 
• Nestes casos, o sangue que chega à circulação sistêmica não está adequadamente oxigenado! Isto pode ocorrer 
por (1) um shunt D → E, (2) pela discordância ventrículo-arterial ou (3) pela mistura de sangue oxigenado 
e não oxigenado 
• Para um diagnóstico rápido e eficaz, pode-se fazer o teste da hiperóxia, que é capaz de diferenciar a cianose 
cardiogênica da não-cardiogênica (ex: pulmonar). A lógica é: se o sangue não passa pelo pulmão antes de ir para 
circulação sistêmica, não adianta dar O2, que a cianose não vai melhorar! Técnica: colher gasometria pré-ductal 
(MSD) e pós-ductal (MIE ou MID) antes e depois de O2 a 100% por 10 minutos. PaO2 > 250mmHg após a oferta 
de O2 exclui causa cardíaca. Se < 100mmHg, por outro lado, confirma-se cardiopatia cianótica. 
CIV – Comunicação Interventricular → Mais comum 🥇 
Localização: o defeito pode ser na região (1ª) PERIMEMBRANOSA ou (2ª) MUSCULAR (melhor 
prognóstico: fecha-se espontâneamente com mais frequência) do septo interventricular 
!4
O que muda após o nascimento? 
AUMENTO DO FLUXO PULMONAR E DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA! 
• A ventilação pulmonar aumenta o fluxo sanguíneo do órgão, que leva a um aumento de volume e pressão no 
AE. Consequência: fechamento FUNCIONAL do forame oval 
• A exclusão da placenta após o nascimento aumenta a resistência vascular periférica e a pressão intra-aórtica. 
Com isso, o fluxo sanguíneo no canal arterial inverte o seu sentido: E → D. Isto aumenta a pO2 no canal arterial 
e reduz a quantidade de PG circulante. Consequência: fechamento (iniclamente) FUNCIONAL do canal arterial
Alteração cardíaca estrutural presente desde a vida intrauterina e, consequentemente, no nascimento
“Buraco no septo interventricular”
Treinamento Teórico-Prático: Cardiopatias Congênitas
Lucas Ximenes de Oliveira
• CLÍNICA: Inicia-se após 4-8 semanas (tempo que o pulmão leva para perder sua resistência) e depende da 
intensidade da relação Qp/Qs: 
• Diagnóstico: • Raio-x [CIV grande]:	 intensificação da trama pulmonar e cardiomegalia 
	 	 	 • ECG [CIV grande]: sobrecarga biventricular 
	 	 	 • ECO [CIV grande]: 	 confirma o diagnóstico e diz a magnitude do shunt 
• Tratamento: defeitos menores frequentemente sofrem fechamento espontâneo nos primeiros 2 anos de vida 
(CIV muscular fecha com mais frequência que a membranosa). A correção cirúrgica (enxertia) é recomendada 
apenas para os pacientes sintomáticos OU com CIV grande 
CIA – Comunicação Interatrial 
Localização: o defeito pode ser na região do (1ª) Ostium secundum (área da fossa oval) ou (2ª) 
Ostium primum (área adjacente às valvas cardíacas) 
• Clínica: ausente na maioria das vezes, porém pode haver desdobramento fixo de B2 (por aumento do tempo 
de esvaziamento do VE) e sopro sistólico ejetivo em borda esternal esquerda média e alta (pela estenose 
pulmonar relativa). Eventualmente podemos ter um sopro diastólico na tricúspide em casos graves, também por 
motivo funcional... 
• Diagnóstico: 	 • Raio-x: aumento de AD e VD; aumento da a. pulmonar; intensificação da trama pulmonar 
	 	 	 • ECG: sobrecarga de VD; BRD 
• Tratamento: acompanhar os casos de CIA pequena e assintomática; indicar cirurgia (enxertia) ou 
cateterismo com colação de prótese (principalmente nos casos de ostium secundum) para os sintomáticos ou 
com repercussão hemodinâmica 
PCA – Persistência do Canal Arterial → Mais comum em prematuros; Sd. Rubéola Congênita 
Macete: PCA; Sorpo em maquinária (Piuiiii 🚂 ); mais comum do Prematuro. Obs.: o PMT tem uma 
capacidade menor de metabolizar as PGs, logo elas permanecem elevadas por mais tempo 
• Clínica: ausente na maioria dos casos, mas pode haver IC caso a relação Qp/Qs seja muito elevada. No exame 
físico, percebemos um sopro CONTÍNUO em MAQUINÁRIA no 2º EIE (pois a passagem do sangue ocorre tanto 
na sístole, quanto na diástole – apesar de ser mais intenso na sístole) e um pulso periférico AMPLO 
• Diagnóstico: os exames evidenciaram aumento do fluxo pulmonar e suas consequência, e novamente o 
diagnóstico pode ser confirmado pelo ECO 
CIV pequena Qp/Qs: 1 - 1,5 Paciente assintomático. O único achado será um sopro holossistólico no bordo esternal esquerdo inferior
CIV moderada Qp/Qs: 1,5 - 2 Sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia, baixo ganho ponderal, infecções pulmonares de repetição, interrupção das mamadas, sudorese). 
Achados: sopro holossistólico; ruflar diastólico mitral (pelo aumento do 
fluxo através desta valva: “estenose mitral RELATIVA”); hiperfonese de B2 
(pela hipertensão pulmonar)CIV grande Qp/Qs > 2
Síndrome de 
Eisenmenger
O hiperfluxo pulmonar causa remodelamento vascular com hipertrofia de suas camadas e 
obliteração da luz. Ocorre aumento da resistência pulmonar e redirecionamento do 
shunt da direita para esquerda, levando à cianose. Obs.: pode ocorrer na PCA, CIA e DSAV
!5
“Buraco no septo interatrial”
“Não fechamento do canal arterial”
Treinamento Teórico-Prático: Cardiopatias Congênitas
Lucas Ximenes de Oliveira
• Tratamento: farmacológico: indometacina ou ibuprofeno (para reduzir PGs). Note que este tramento não é 
aplicável ao RN a termo. Cirúrgico ou cateterismo: se houver repercussão hemodinâmica nos casos refratários 
DSAV – Defeito no SeptoAtrioventricular → Mais comum na Síndrome de Down 
Obs.: se fosse um defeito parcial, chamaríamos de Ostium primum. Aqui nós temos uma CIA + CIV 
+vaval AV normal (valvas fundidas) 
Clínica: “CIV GRAVE” Tratamento: cirurgia SEMPRE

Coarctação da aorta 
Localização: o defeito pode ser na região (1ª) Justaductal (emergência do canal arterial) ou (2ª) 
pré-ductal (forma mais grave, com possível hipoplasia tubular – obstrução completa da aorta) 
• Clínica: depende da gravidade da obstrução. Se for GRAVE (geralmente hipoplasia tubular), o fluxo sistêmico 
desse RN dependerá do canal arterial (que será responsável por irrigar o restante do corpo, mesmo não sendo 
um sangue oxigenado). Isso levará a uma cianose diferencial (MMSS normais e MMII cianóticos). Pode levar 
também a IC grave e choque, com manifestações clínicas precoces. SE o canal arterial fechar, a criança vai ficará 
muito grave... 
• A coarctação aórtica NÃO GRAVE (geralmente justaductal) se manifestará em crianças maiores e adolescentes 
como uma hipertensão arterial em MMSS e redução dos pulsos em MMII, além de dores nos membros 
(queixa eventual) 
• Diagnóstico: • Raio-x [CoA leve]: erosões costais (ingurgitação das artérias intercostais) + sinal do 
	 	 	 “3” (indentação da aorta) 
	 	 	 • Teste do coraçãozinho: é capaz de detectar os casos graves, uma vez que consegue 
	 	 	 acusar a diferença de saturação entre MMSS e MMII 
	 	 	 • Exame físico: frêmito nos espaços intercostais (ingurgitação das artérias intercostais) + 
	 	 	 sinais da Sd. de Turner (menina com baixa estatura, atraso puberal etc.) 
• Tratamento: • RN (se o diagnóstico é dado nesta idade, provavelmente é grave): prostaglandina (manter o 
	 	 	 canal arterial e a perfusão sistêmica) 
	 	 	 • Cirurgia ou cateterismo: realizado SEMPRE e em QUALQUER idade 
T4F – Tetralogia de Fallot 
Origem: No início da vida embrionária, temos um único cone arterial para a aorta e a. pulmonar, 
com câmaras ventriculares comunicantes. Logo depois surge um septo que individualiza a saída 
destes cones. A T4F é uma consequência do desvio ântero-superior na formação deste septo 
• Clínica: depende da gravidade da obstrução. GRAVE: cianose nos primeiros dias de vida. NÃO-GRAVE: cianose 
progressiva (“pink-fallot: RN acianótico nas primeiras semanas de vida”). O exame físico evidencia um sopro 
sistólico ejetivo no foco pulomnar (cianose da artéria pulmonar) 
• Diagnóstico: • Raio-x: “coração em bota” ou “sinal do tamanco holandês” + ↓ da circulação pulmonar 
	 	 	 • ECG: sobrecarga de VD 
	 	 	 • ECO: diagnóstico propriamente dito 
!6
“Defeito TOTAL/contíguo no septo ventricular e atrial, com valva AV única”
“Constricção em qualquer topografia da aorta”
Obs.: a alteração 
cardíaca mais co-
mum da sd. de tur-
ner mais comum 
não é a CoAo, e sim 
a valva mitral bicús-
pide 
(1) Dextroposição da aorta; (2) Obstrução na via de saíde do VD; (3) Hipertrofia de VD; (4) CIV
Treinamento Teórico-Prático: Cardiopatias Congênitas
Lucas Ximenes de Oliveira
• Tratamento: a idade mínima que garante resultados satisfatórios é de 4 a 6 meses (dependendo da capacidade 
da equipe cirúrgica). O procedimento paliativo que permite à criança GRAVE sobreviver até esta idade é o Shunt 
Blalock-Taussig (confecção de um shunt entre a pulmonar e a subclávia, para manter a perfusão pulmonar) 
Transposição das grandes artérias → Cardiopatia cianótica mais comum do período neonatal 
Consequência: AD → VD → Aorta → Circulação sistêmica | AE → VE → a. Pulmonar → Pulão. 
Resumindo: existem duas circulações em paralelo que se comunicam apenas através dos shunts 
entre AE-AD (forame oval) e Ao-AP (canal arterial). Quando se fecham, a criança descompensa... 
• Clínica: cianose progressiva NO RN, que evolui para disfunção miocárdica (IC), pois as coronárias que saem 
da aorta são mal oxigenadas. Exame físico: sem sopros. Podemos, no máximo, encontrar uma B2 hiperfonética 
• Diagnóstico: Raio-x: “coração em ovo deitado” (por estreitamento do mediastino) + fluxo pulmonar normal ou 
aumentado (se houver CIV assoaciada) 
• Tratamento: no RN, fazer prostaglandina para manter o canal arterial aberto. Cirurgia: atriosseptostomia com 
cateter-balão (Rashkind), permitindo a comunicação entre o AD e AE e mistura do sangue arterial e venoso. Ela é 
indicada quando o paciente permanece com hipóxia grave e acidose apesar da infusão de prostaglandina. 
Cirurgia definitiva: Jatene até 21 dias de vida no máximo! O switch arterial deve ser feito até 21 dias, pois depois 
disso a parede do VE fica fina demais para conseguir ejetar o sangue pela aorta 
Um algo a mais... 
• Drenagem anômala total das veias pulmoanares: as 4 veias pulmonares drenam para o AD ou 
veia sistêmica. Resultado: o sangue só chegará às câmaras esquerdas pelo forame oval ou canal arterial (ou 
qualquer outra comunicação patológica existente). E por que esta condição é importante? Porque essa drenagem 
anômala leva a um aspecto esquisito na radiografia de tórax: sinal do boneco de neve ⛄ 
• Tronco arterioso: a artéria pulmonar e a aorta saem em tronco único e só depois se dividem. Consequência: 
mistura de sangue oxigenado e não oxigenado 
• Atresia tricúspide: a valva tricúspide simplesmente ela não existe. O sangue só circula se existir alguma 
comunição embrionária persistente ou patológica anômala

!7
Crise hipercianótica: CIANOSE INTENSA + HIPOXEMIA + REDUÇÃO DO SOPRO, em crianças < 2 anos, 
após atividades que demandem esforço físico e aumentem a pressão arterial pulmonar (ex.: acordar, chorar etc.). 
Ela ocorre por intensificação do quadro de hipertensão pulmonar e aumento do shunt D → E, chegando a obstruir 
totalmente a artéria pulmonar. Tratamento: flexão das pernas sobre o tórax (para aumentar a resistência vascular 
periférica) + morfina (sedação) + oxigênio (não melhora porque o sangue não passa pelo pulmão, mas é feito) + ß-
bloq (reduzir a frequência cardíaca) + suporte clínico
Defeito no septo conal: o VD liga-se a aorta, enquanto o VE liga-se a a. pulmonar
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Lucas Ximenes de Oliveira
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR EM PEDIATRIA 
Introdução 
• Os principais pontos abordados em provas costumam ser as diferenças encontradas entre a reanimação 
pediátrica e a reanimação do adulto. Preste atenção nestes detalhes! O atendimento ainda pode ser dividido 
didaticamente em: 
Suporte Básico de Vida Pediátrico (PBLS) 
Particularidades 
• Atualmente, o desfibrilador automático (DEA) pode ser utilizado em crianças de qualquer idade (não há restrições 
como as de antigamente). Porém, se for possível, prefira o desfibrilador ou o modo “atenuador de carga 
pediátrico do DEA” em crianças < 1 ano 
• É praticamente obrigatório fazer as ventilações em crianças, já que (repetindo) a principal causa de PCR é por 
asfixia 
!8
< 1 ano (exceto RN) De 1 ano até a puberdade A partir da puberdade
Telarca em meninas ou 
pelos axilares em meninos
Igual ao adulto
“Obs.: Todos sabemos que a puberdade nos meninos é definida pelo aumento do volume testicular, mas convenhamos: isto 
é impossível de avaliar na emergência... por isso consideramos o aparecimento de pelos axilares”
Garantir a segurança da cena1º PASSO
C
he
ca
r o
 ri
tm
o!
Testar a responsividade Avaliar respiração e pulso
1 socorrista: grite ou ligue 📞 (se apropriado) por ajuda;
2 socorristas: o 2º socorrista ativa o serviço médico de emergência e busca o DEA
Em 10 segundos!
2º PASSO Iniciar RCP POR 2 MIN e em seguida 
ausentar-se para acionar o serviço mé-
dico de emergência e BUSCAR O DEA
Ausentar-se para acionar o serviço 
médico de emergência e BUSCAR O 
DEA e em seguida INICIAR RCP
Em geral, tome a decisão do quadro a sua esquerda, pois as principais causas de parada em crianças 
são asfíxicas. Porém se a PCR foi na condição de um COLAPSO SÚBITO PRESENCIADO, 
provavelmente a causa foi cardíaca e buscar o desfibrilador se torna prioridade.
No caso do segundo socorristajá ter ido buscar o DEA anteriormente, inicie o RCP imediatamente 
e, quando o desfibrilador chegar, pare o que estiver fazendo e verifique o ritmo* 
3º PASSO FV / TV
AESP / Assist.
CHOQUE RCP por 2 minutos
RCP por 2 minutos
PALS
Ritmo da asfixia, o mais co-
mumente encontrado
Treinamento Teórico-Prático: Reanimação Cardiopulmonar em Pediatria
Lucas Ximenes de Oliveira
Suporte Avançado de vida Pediátrico (PALS) 
• Ritmo NÃO-CHOCÁVEL (AESP / assitolia): se for uma assistolia, o primeiro passo é fazer o protocolo 
da CAGADA. Confirmado que é um ritmo não-chocável, inicie RCP por 2 minutos e pegue um acesso EV/IO (em 
< 1 ano o IO é preferível) e faça adrenalina (repitindo a cada 3-5 minutos). Considere IOT (pode ser substituída 
pela máscara laríngea ou não instituída se a ventilação estiver adequada; frquência da ventilação: 1 a cada 6 
segundos = 10x/minuto). Passados mais 2 minutos, cheque novamente o ritmo e, se ainda não chocável, comece 
a avaliar as causas reversíveis de parada 
• Ritmo CHOCÁVEL (TV / FV): CHOQUE! Após o choque, volte imediatamente para o RCP por mais 2 
minutos. Garanta também um acesso EV/IO e faça adrenalina (repetindo a cada 3-5 minutos). Considere IOT. 
Passados mais 2 minutos, cheque novamente o ritmo e, se ainda chocável, CHOQUE! Volte imediamente para o 
RCP por mais 2 minutos. Faça amiodarona (podem ser feitas um total de 3 doses) OU lidocaína e avalie as 
causas reversíveis de parada 
Obstrução das vias aéreas por corpo estranho 
• > 1 ano: manobra de Heimlich 
• < 1 ano: 5 golpes no dorso alternados com 5 compressões torácicas (para otimizar a manobra, apoie a 
criança em um dos joelhos e role (mantendo sua cabeça inclinada para baixo) de um lado para o outro entre os 
golpes e as crompressões) 
> 1 ano < 1 ano
Local de checagem do pulso Carotídeo ou femoral Braquial
Compressão Profundiade 5cm (permitindo o retorno do tórax) 4cm (permitindo o retorno do tórax)
Frequência 100-120 compressões por minuto
Método Com 1 ou 2 mãos (a depender da 
força do examinador)
Com 2 dedos OU 2 polegares (é mais 
eficaz; necessita de ter 2 socorristas 
PDS – Profissional de Saúde Treinado)
Compressão : ventilação Com 1 socorrista: 30 compressões para 2 ventilações 
Com 2 socorristas treinados: 15 compressões para 2 ventilações
Ventilação Boca a boca Boca a boca-nariz (abocanhe ambos)
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“6sH”: hipovolemia, hiper H+, hiper/hipocalemia, 
hiponatremia, hipoxemia e hipoglicemia
“5Ts”: TEP, trombose coronariana, tension 
pneumotórax, toxina e tamponamento cardíaco
Conceitos que caem em prova! 
• Carga: deve ser inicialmente de 2J/kg no primeiro choque, 4J/kg no segundo e aumentada 
progressivamente até um total de 10J/kg ou carga de adulto. Perceba que só é preciso saber se o 
aparelho é monofásico ou bifásico quando alcançamos a carga máxima do adulto 
• Diâmetro (em mm) do tubo (IOT): • Sem cuff: DI (em mm) = (idade em anos/4) + 4 
 • Com cuff: DI (em mm) = (idade em anos/4) + 3,5Cálculo válido para idades 2-10 anos
1º PASSO Checar a gravidade
Tosse, emitindo som?
Apneia, cianótica?
Acalmar a vitma e estimular a tosse
Obstrução grave: < 1 ano X > 1 ano
Treinamento Teórico-Prático: Reanimação Cardiopulmonar em Pediatria
Lucas Ximenes de Oliveira
Reanimacão neonatal 
• Avaliação pré-parto: realizar anamnese materna (perguntar sobre gemelaridade, por exemplo); preparar o 
material e o ambiente (a temperatura da sala deve estar entre 23-26ºC → a hipotermia é sabidamente um fator 
de pior prognóstico) 
• Avaliação pós-parto: 
SIM! SIM! SIM!: RN no colo da mãe + aleitamento na 1ª hora de vida 
	 	 	 	 NÃO (em qualquer pergunta): reanimação neonatal 
• Observações: devemos checar a ténica sempre antes de ir ao passo seguinte (e não só quando exemplificado 
acima); o RN prematuro com boa vitalidade é levado à reanimação após 30-60s de clampeamento do cordão... 
OS DETALHES da reanimação neonatal 
	 	 AQUECER: receber o RN em campos aquecidos e calocá-lo sob uma fonte de calor radiante (a me- 
	 	 sinha clássica deve ter 3 acessos livres). Envolver os RN < 34 semanas em saco plástico transpa- 
	 	 rente e colocar também touca dupla (plástico + gorro de lã) 
	 	 POSICIONAR: fazer uma leve extensão da cabeça (com coxins, por exemplo) para manter a per- 
	 	 meabilidade das vias aéreas 
	 	 ASPIRAR: prevalece o bom senso: se uma criança recebe “não” por ser prematura, mas está respi- 
	 	 rando e chorando, ela não precisa ser aspirada. Obs.: aspirar primeiro a boca e depois as narinas 
	 	 SECAR: secar o bebê e desprezar campos úmidos 
	 	 É o melhor parâmetro para predizer se a reanimação está adequada. Deve ser feita com estetos- 
cópio por 6 segundos (multiplicando-se o resultado por 10) 
	 	 Equipamento: máscara facial de tamanho adequado (cobrindo nariz, boca e queixo) acoplada a 
	 	 um balão auto-inflável (mais simples e barato) ou a um ventilador mecânico em T (mais vanta- 
	 	 joso por permitir que se administre pessão inspiratória e expiratória final positivas contantes, ideal 
	 	 para < 34 semanas, que necessitam de concetrações intermediárias de O2) 
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Respirando ou chorando?Tônus adequado (em flexão)? RN a termo?
Observações: 
• Exploração digital: jamais faça isso às cegas, pois existe o risco de sepultamento do corpo estranho! 
Porém, se durante as manobras você consegue identificar o objeto, existe a possibilidade de tentar retirá-lo
• PCR: todas estas manobras são indicadas para a criança que está acordada. Se a qualquer momento ela 
“apagar”, nem cheque o pulso... inicie imediatamente as compressões cardíacas e as ventilações (com 
prioridade para esta última)
APAS (Aquecer + Posiocionar + Aspirar 
se necessário + Secar) em 30s
VPP por 
30s
FC < 
100?
Checar 
técnica IOT
FC < 
60?
Massagem cardíaca 
externa por 60s
FC < 
60? Epinefrina
FC < 100, apneia ou 
respiração irregular?
APAS
FC
VPP
Treinamento Teórico-Prático: Reanimação Cardiopulmonar em Pediatria
Lucas Ximenes de Oliveira
	 	 OXIGÊNIO: ≥ 34 semanas: iniciar em ar ambiente (O2 a 21%) / < 34 semanas: iniciar com O2 a 30% 
	 	 MONITORIZAÇÃO: oxímetro em MSD (O2 pré-ductal; deve ser colado durante a APAS nos RN < 
34 sem) + monitor cardíaco (braço + braço + perna) para avaliar exclusivamente a frequência 
TÉCNICA: 40-60 vezes por minuto (aperta-solta-solta-aperta-solta-solta...) 
	 	 PARÂMETROS: a primeira coisa que deveria melhorar é a FC, seguida da respiração espontânea 
CHECAR A TÉCNICA:	 • Verificar ajuste face-máscara (trocar em caso de tamanho inadequado) 
	 	 	 	 	 • Verficar permeabilidade das VA 
	 	 	 	 	 • Avaliar O2: considerar o aumento de 20 em 20% da concentração SN 
	 	 OBS.: sempre intubar se houver hérnia diafragmática (dica na prova: abdome escavado), pois se 
	 	 você fizer VPP com máscara facial o ar entrará no estômago e diminuirá ainda mais a expansão pul- 
	 	 monar. Cada tentativa de intubação deve durar no máximo 30s. Toda criança que for submetida 
	 	 à massagem cardíaca ou à epinefrina já deve estar intubada 
OPÇÃO: pode ser utilizada máscara laríngea no lugar do tubo endotraqueal 
	 	 TÉCNICA: no 1/3 inferior do esterno, com 1/3 do diâmetro AP de profundidade, 3:1, com o profis- 
	 	 sional na “cabeça” da criança em relação à mesa, para que haja espaço para o cateterismo umbilical, 
	 	 fazer por 60 segundos! 
	 	 A administração deve ser feita na veia umbilical (ou via traqueal, desde que uma única vez) e repetida 
	 	 a cada 3 a 5 minutos. Pode-se fazer também SF 0,9% se houver sinais de hipovolemia (ex.: palidez, 
	 	 choque etc.)	 	 
	 	 RN VIGOROSO: vai para o colo da mãe 
	 	 RN DEPRIMIDO: fazer APAS (com destaque para a aspiração) + VPP se necessário + considerar 
aspiração traqueal caso a criança não melhore após 30 segundos com VPP

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Falha
IOT
RCP
Epinef.
Mecônio
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Lucas Ximenes de Oliveira
SÍNDROMESNEUROLÓGICAS 
O sistema motor 
Analisando o esquema do sistema motor acima, percebemos que podemos dividir o movimento em 3 etapas, as 
quais podem ser afetadas por diferentes patologias originando fraqueza muscular. São elas: 
Condução do impulso 
Condução
1º neurônio AVE / TCE / Mielite...
2º neurônio Neuropatia periférica...
Transmissão Placa motora Miastenia / botulismo...
Execução Músculo Miosite (droga, infecciosa...)
1º neurônio (sd. Piramidal) 2º neurônio (sd. do NM inferior)
Força Reduzida ou ausente Reduzida ou ausente
Reflexos tendinosos Aumentados Reduzidos ou abolidos
Tônus Rigidez elástica (sinal do canivete) Flacidez
Atrofia Hipotrofia (por desuso, ainda há estímulo) Atrofia (não há estímulo)
Babinski Presente (extensão) Ausente
Miofasciculação Ausente 🚨 Presente (indica perda de inervação) 🚨
Marcha Ceifante (pela rigidez) Escavante (pela "molenguez”)
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Córtex Coroa radiada Cápsula interna Mesencéfalo Ponte Bulbo Trato
Corno anterior Nervo periférico Placa motora Músculocorticoespinhal lateral
* 1º neurônio motor
* 2º neurônio motor
Decussação das pirâmides
“Feixe”
(neurotransmissores → canais iônicos)
III par VII par
Entendendo alguns conceitos... 
• Para que testamos os reflexos tendinosos? Para avaliar a integridade do 2º neurônio motor, uma vez que 
o estímulo realizado imediatamente chega a este neurônio através do arco reflexo
• Por que na lesão do 1º neurônio motor temos hipertonia? Porque este neurônio, ao ser lesado, deixa de 
inibir o 2º neurônio motor. Desinibido, ele “passa a mandar” (de forma inapropriada) no tônus e nos reflexos. 
Consequências: hipertonia e hiperreflexia (até o estímulo muscular ou contralateral acusa o reflexo) 
• Na fase aguda das lesões piramidais, entretanto, o segundo neurônio ainda não está completamente 
exercendo seu papel, logo estes achados não se aplicam
• Macete: quando o dedão (do Babinski) olha para cima, é porque o problema é lá em cima (1º NM)
Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Neurológica
Lucas Ximenes de Oliveira
Transmissão do impulso 
• Neste caso, o problema se localiza na placa motora, e a grande marca dos distúrbios de transmissão é que a 
fraqueza PIORA COM O MOVIMENTO: o paciente começa o dia bem e termina mal... 
FATIGABILIDADE 
Execução do movimento 
• O grande marco da fraqueza neste caso será a elevação das enzimas musculares (TGO, CPK, aldolase e 
LDH). Se a questão quiser ainda topografar marcadamente a lesão, ela lhe dirá que o paciente apresenta o 
levantar miopático de Gowers no qual o paciente precisa literalmente “se escalar” para ficar de pé 
Topografando a síndrome do 1º neurônio motor 
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) 
• Clínica: fraqueza muscular (macete: na prova, MIOFASCICULOU = ELA) 🚫 SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA 🚫 
• Diagnóstico: de exclusão 
• Tratamento: SUPORTE (fono e fisioterapia) + riluzol (não alterou qualidade de vida, mas aumento a sobrevida 
em 6 meses). Os EUA liberaram recentemente o edaravone, mas ainda não está disponível no Brasil 
• Prognóstico: a doença não tem cura e a sobrevida é de aproximadamente 3 a 5 anos. No final da vida a pessoa 
tem apenas o movimento dos olhos e dos esfíncteres, sobrevivendo a custa de traquestomia, gastrostomia etc. 
Neuropatias 
• Definições: 
Local lesado Clínica Comentário
Unilateral acima da cápsula 
interna
Lesão desproporcionada 
contralateral
Coroa radiada e córtex: lesão 
desproporcionada (ex.: lesa braço, 
poupa perna etc.)
Unilateral na cápasula interna Lesão proporcionada contralateral Pegou o “feixe” como um todo
Unilateral no mesencéfalo Lesão proporcionada contralateral + 
estrabismo divergente do olho 
ispsilateral (III par)
Sd. de Webner (WEbner é que 
“VÊ”): o III par emerge no 
mesencéfalo, logo é neste local que 
o seu 1º neurônio cruza
Unilateral na ponte Lesão de perna e braço 
contralaterais + paralisia facial central 
homolateral (VII par)
Sd. de Foville (FOville é FAcial): o VII 
par emerge na ponte, logo é neste 
local que o seu 1º neurônio cruza
Unilateral depois do bulbo Perna e braço homolaterais Exemplo de hemissecção medula
Cervical bilateral Perna e braço bilaterais “Nível sensitivo” alto
Torácica bilateral Perna bilateral “Nível sensitivo” mais baixo
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Dç degenerativa do primeiro e do segundo neurônios motores
Babinski, espasticidade e hiperreflexia Atrofia, MIOFASCICULAÇÕES e câimbras
Mononeuropatia Lesão focal de um único nervo periférico
Mononeuropatia múltipla Múltiplos nervos acometidos asimetricamente
Polineuropatia Acometimento bilateral, simétrico e simultâneo dos nervos
Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Neurológica
Lucas Ximenes de Oliveira
• Causas: 
Síndrome de Guillain-Barré 
Lesões medulares 
• Para você ser capaz de dar os principais diagnósticos medulares, precisa saber de poucos conceitos: (1) a coluna 
posterior é responsável pela propriocepção, vibração e tato discriminativo; (2) o trato espinotalâmico é responsável 
pela dor, temperatura, tato grosseiro e sensibilidade para pressão; (3) a via piramidal desce pelo trato 
corticoespinhal lateral; (4) o trato lateral cruza na medula, enquanto a coluna posterior cruza apenas 
quando chega no tronco 
!14
Clínica
N E U R O P A T I A S 
x
Endócrina (diabetes)
U
rem
ia
R
eum
atológica (PAN
)
O
ncológica
Porfiria
Am
iloidose
Traum
ática
Infecciosa
Alcoólica
Sd. de G
uillain-Barré
N
utricional (Vit. B12)
Neuropatia diabética 
• Tipo mais comum: polineuropatia diabética (“em botas e luvas”) 
• Nervo mais acometido: mediano 
• Par craniano mais acometido: 3º e o 7º (existe muita divergência na literatura, mas o Harrison menciona o 7º) 
• Lesão do 3º par em diabetes x outras causas: ausência de midríase na neuropatia diabética
Doença auto-imune e pós-infecciosa (“CampyloBarré jejuni”) da bainha de mielina do 
nervo periférico
Dx.: dissociação proteinocitológica no líquor
Tratamento
Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ASCENDENTE. Disautonomias (arritmia, hipotensão...) e 
dor lombar também estão presentes. A sensibilidade e os esfíncteres geralmente estão 
preservados, e o paciente NÃO TEM atrofia muscular, pois a doença é aguda e autolimitada
Plasmaférese ou IMUNOGLOBULINA (na prática, são equivalentes; na prova, prefira a 
imunoglobulina) e 🚫 NÃO FAZER CORTICOIDE 🚫
Via piramidal: força muscular
Trato espinotalâmico: dor, 
temperatura, tato grosseiro e 
sensibilidade para pressão
Coluna posterior: 
propriocepção, vibração 
e tato discriminativo
Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Neurológica
Lucas Ximenes de Oliveira
• Hemissecção medular:	 • Perdas: dor e temperatura do lado oposto + perda do movimento do mesmo lado 
	 	 	 	 + perda do tato discriminativo, propriocepção e vibração 
	 	 	 	 • Síndrome: lesão de Brown-Sequard 
• Cordonal posterior:	 • Perdas: tato epicrítico, vibração e propriocepção 
	 	 	 	 • Marcha tabética: o paciente perdeu a propriocepção, logo não é capaz de per- 
	 	 	 	 ceber a posição do próprio pé e acaba pisando com muita força sempre 
	 	 	 	 • Causas: deficiência de vitamina B12 e sífilis terciária 
• Degeneração combinada da medula: coluna posterior + via piramidal	 
	 	 	 	 • Perdas: tato epicrítico, vibração e propriocepção + motricidade 
	 	 	 	 • Causas: deficiência de vitamina B12 → Macete: perdeu a sens. vibratória = B12 
• Seringomielia:	 	 • Conceito: ao cruzar (na medula), o axônio do trato espinotalâmico passa próximo 
	 	 	 	 a um orifício, onde contém líquor. Quando este orifício se expande por um excesso 
	 	 	 	 de líquor (seringomielia), ele comprime inicialmente o axônio do trato espinotalâmico, 
	 	 	 	 mantendo as outras sensibilidades e a motricidade. Porém, se a doença progride, o 
	 	 	 	 cordão posterior e a via piramidal também são afetadas... 
	 	 	 	 • Perdas: iniclamente da dor, temperatura, tato grosseiro e pressão, seguida de 
	 	 	 	 vibração, propriocepçãoe tato epicrítico + motricidade 
	 	 	 	 • Causas: malformação de Arnold-Chiari tipo 1 (pequena herniação do cerebelo 
	 	 	 	 pelo forame magno que impede a drenagem adequada do líquor) ou trauma (altera a 
	 	 	 	 arquitetura de drenagem) 
• Artéria espinhal anterior (Adamkiewicz)	 
	 	 	 	 • Conceito: esta é uma artéria que irriga a maior parte da medula (incluindo o trato 
	 	 	 	 espinotalâmico e a via piramidal). “Poupa” apenas a coluna posterior 
	 	 	 	 • Perdas: “perde tudo”, menos a vibração, o tato discriminativo e propriocepção 
	 	 	 	 • Causas: aterosclerose disseminada, dissecção aórtica etc. 
Síndrome extrapiramidal 
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Síndrome da liberação motora... ela pode liberar muito o bloquear o motimento!
Síndrome parkisoniana 
TREMOR + RIGIDEZ + BRADICINESIA + 
INSTABILIDADE POSTURAL
Causas: doença de parkinson, neurolépticos, doença 
cerebrovascular etc.
• Coreia: movimentos involuntários, rápidos e não-
rítmicos
• Hemibalismo: “coreia unilateral”
• Atetose: “coreia lenta”
• Distonia: contração muscular involuntária e de 
longa duração (apesar da hipertonia, ela não é 
classificada como Bradicinética/Hipertônica porque 
não deixa o paciente “travado” como no parkinson)
Bradicinética / Hipertônica Hipercinética / Hipotônica
Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Neurológica
Lucas Ximenes de Oliveira
Síndrome cerebelar → Síndrome do cerebêbado 
Fala escandida: a fala se torna silabada, decomposta (fala de bêbado...) 
Tremor intencional: por conta de uma incoordenação entre as musculaturas agonista e antagonista 
Hipotonia muscular: lembrar que o cerebelo ajuda no tônus 
Força e sensibilidade preservadas 
Diadocinesia: o paciente não consegue bater a palma e dorso das mãos coordenadamente. 
Dismetria: ele erra a manobra índex-nariz (decompõe o movimento, treme e erra o alvo) 
Reflexos profundos: normais, porém ele faz um movimento pendular após a marteladinha 
Marcha ebriosa ou atáxica: ele se desequilibra para os lados até cair (marcha do bêbado) 
Nistagmo: vertical, horizontal, alternante, que não apresenta fatigabilidade etc. 
Vômitos, náuseas e vertigem: sintomas vertiginosos 
Doenças da placa motora: Miastenia - Eaton Lambert - Botulismo 
Hipertensão Intra-Craniana (HIC) 
• Por que ocorre paralisia do VI par? O VI par tem uma localização superficial no crânio, além de possuir um 
longo trajeto, por isso é facilmente lesado na HIC. Consequência: estrabismo convergente 
• Qual o primeiro exame a ser solicitado? TC de crânio. Lembre que o risco de herniação impede a realização da 
punção lombar 
• Cite 3 possíveis diagnósticos etiológicos: AVE, tumor e abscesso 

FATIGABILIDADE
Miastenia Mais comum; perfil epidemiológico: mulheres
Eaton Lambert Fraqueza muscular + CA de pulmão (oat cell)
Botulismo Fraqueza descendente (oposta ao Guillain-Barré) após feridas ou em crianças que 
comeram mel
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Observações: 
• A causa mais comum de lesão metabólica cerebelar é o alcoolismo 
• Lembrar que as vias do cerebela não cruzam, portanto uma lesão à direita fará clínica à direita...
Descendente + Disartria + Diplopia + Disfonia + Disfagia
Cefaleia + ↓consciência + papiledemia + vômitos (em jato) + paralisia do VI par + 
tríade de cushing (HAS E bradicardia E respiração irregular)
A
C
H
A
D
O
S
 
Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Neurológica
Lucas Ximenes de Oliveira
SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR 
Dor no ombro 
• Lesões que caem em prova:	 • Lesão do Manguito Rotador (dor na face lateral do ombro) 
 • Tendinite bicipital (dor na face anterior do ombro) 
Dor no cotovelo 
• Epidcondilite lateral (onde se prendem os tendões de estruturas extensoras) → TÊNIS 🎾 
• Epicondilite medial (onde se prendem os tendões de estrturas flexoras) → GOLF 🏒 
Manobras Realização Significado
Teste (do impacto) 
de Neer
Com escápula estabilizada, faz-se elevação passiva do 
braço em rotação interna Dor: tendinite do manguito 
rotador por síndrome do 
impacto
Teste do impacto de 
Hawkins
Rotação interna passiva do braço em flexão anterior e 
com cotovelo fletido (reduz o espaço entre o úmero e o 
acrômico, acetuando uma compressão)
Teste de Jobe Elevação do membro em rotação interna (polegar para 
baixo) contra resistência, como se tivesse esvaziando 
uma lata
Avalia o supraespinhoso 
Fraqueza: rotura 
Dor: tendinite
Teste de Patte Rotação externa do membro contra resistência com o 
cotovelo flexionado
Avalia o infraespinhoso 
Fraqueza: rotura 
Dor: tendinite
Teste de Gerber Afastar mão do dorso após colocar braço para trás em 
rotação interna com o cotovelo flexionado
Avalia subescapular 
Fraqueza: rotura 
Dor: tendinite
Teste de Yergason Com braço aduzido ao tórax e cotovelo flexionado a 90º, 
fazer supinação contra resistência
Dor: tendinite bicipitalTeste de Speed 
(“palm up test”)
Com antebraço estendido e supinado, realizar elevação 
do braço contra a resistência enquanto se palpa o sulco 
bicipital
!17
• Músculos: supraespinhoso (abdução do ombro) + infraespinhoso (rotação externa) + subescapular 
(rotação interna) + redondo menor (coadjuvante dos demais movimentos, especialmente da rotação externa)
• Lesões:	 • Síndrome do Manguito Rotador (degeneração tendinosa: esporte com uso repetitivo ou 
	 	 compressão crônica por estruturas ósseas proeminentes)
	 	 • Ruptura do tendão (trauma direto ou degeneração de longa data)
	 	 • Síndrome do impacto (compressão aguda de tendões)
O músculo mais facilmente lesado é o SUPRAESPINHOSO
Dor com EXTENSÃO do punho contra a resistência
Dor com FLEXÃO do punho contra a resistência
Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Osteoarticular
Lucas Ximenes de Oliveira
Dor no punho 
Tenossinovite de DeQuervain 
• Ocorre tipicamente em quem mantém os tendões do polegar extendidos por anos (como as “passadouras”), assim 
os extensores ficam comprimidos pelo retináculo dos extensores. A dor, neste caso, é mais lateral 
• Tendões do polegar: abdutor longo / extensor curto 
Síndrome do Túnel do Carpo 
• Nervo mediano: 1º, 2º, 3º e metade lateral do 4º dedo (que passa pelo túnel do carpo) 
• Clínica: parestesia na topografia mencionada que evolui com redução da força, podendo inclusive causar a mão 
em garra 
Dor no joelho 
• Anatomia:	 • Meniscos: lateral e medial; servem como verdadeiros “amortecedores do movimento” 
• Ligamentos colaterais do joelho (lateral e medial): impedem movimentos de lateralização. Uma 
	 	 pancada de lateral para medial, pode lesar o ligamento medial, assim como uma pancada medial iria 
	 	 lesar o ligamento lateral 
	 	 • Ligamentos cruzados anterior e posterior: impedem movimentos de anteriorização ou poste- 
	 	 riorização da tíbia em relação ao fêmur, respectivamente 
Manobra Realização Significado
Teste de Cozen Com o cotovelo estabilizado a 90º e antebraço pronado faz-se a 
extensão do punho contra a resistência Dor: epicondilite 
lateralTeste de Mill Com o cotovelo estendido e punho em extensão, paciente tenta resistir 
à força de flexão do punho aplicada pelo examinador
Manobra Realização Significado
Manobra de 
Finkelstein
Após o paciente flexionar o polegar, examinador provoca um desvio 
ulnar passivo
Dor: tenossinovite de 
DeQuervain
Sinal de Tinel Percussão do trajeto do nervo mediano, buscando despertar 
parestesia nos dedos inervados por Parestesia: síndrome 
do túnel do carpoMAnobra de 
Phalen
Manter mão em flexão palmar máxima durante 1 minutos, buscando 
despertar parestesia nos dedos inervados pelo mediano
Manobras Ealização Significado
Teste da gaveta 
anterior
Com a coxa e aperna em flexão, puxar a perna para frente
Deslizamento anterior: lesão do 
ligamento cruzado anteriorManobra de 
Lachman
Com o joelho em semiflexão (30º), realizar tração anterior da 
perna e posterior do fêmur
Pivot Shift test Rotação interna da tíbia segurando o pé, e em seguida, 
flexionar o joelho
Estalo: lesão do ligamentocruzado anterior
Teste da gaveta 
posterio
Com a coxa e aperna em flexão, empurrar a perna para trás Deslizamento posterior: lesão do 
ligamento cruzado posterior
Manobras
!18Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Osteoarticular
Lucas Ximenes de Oliveira
Estresse em 
valgo
Com oelho em semiflexão (30º) e tornozelo apoiado, forçar 
joelho medialmente
Dor: lesão do ligamento colateral 
medial
Estresse em 
varo
Com oelho em semiflexão (30º) e tornozelo apoiado, forçar 
joelho lateralmente
Dor: lesão do ligamento colateral 
lateral
Teste de 
McMurray
Com o joelho a 90º, realizar rotação externa da tíbia com 
posterior extensão do joelho
Dor ou estalido: lesão do 
menisco medial
Com joelho a 90º, realizar rotação interna da tíbia com 
posterior extensão do joelho
Dor ou estalido: lesão do 
menisco lateral
Teste de Apley Com o paciente em decúbito 
ventral e joelho a 90º, exercer 
simultaneamente pressão na 
região plantar e...
Rotação externa da perna Dor: lesão do menisco medial
Rotação interna da perna Dor : lesão do menisco lateral
Ealização SignificadoManobras
!19Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Osteoarticular
Lucas Ximenes de Oliveira
SEMIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
Sequência da avaliação 
Inspeção 
• Caixa torácica:	 	 Tórax em tonel: típico dos pacientes DPOC (hiperinsuflação) 
	 	 	 	 Pectus carinatum e escavatum 
• Padrão respiratório:	 Dispneia: dificuldade para respirar 
Ortopneia: dispneia em decúbito dorsal 
Platipneia: dispneia em ortostase 
Trepopneia: dispneia em decúbito lateral 
Cheyne-Stokes: respiração lenta que acelera e para (ex.: ICC, uremia, lesão SNC) 
Kussmaul: respiração rápida e profunda, para lavar CO2 (ex.: acidose metabólica) 
Biot: respiração bagunçada, indicando lesão bulbar (ex.: HIC e lesão SNC) 
• Localização:	 	 Linhas axilares anterior, média e posterior; linha hemi-clavicular; médio-esternal etc. 
	 	 	 	 Ângulo esternal: 2º EIC; abaixo da escápula: 7º; acima da última costela: 11º EIC 
Palpação 
EXPANSIBILIDADE → ELASTICIDADE → FRÊMITO 
Percussão 
• Técnica: utilize o dedo médio da mão não-dominante apoiado nos EICs, e faça 2 a percussões na 
interfalangeana distal com o dedo médio da mão dominante. Sempre faça a flexão do punho e retire o dedo após 
as batidas. A sequência das percussões deve ser feita em linha grega 
• Resultados: normal: som claro atimpânico (ou pulmonar); hipertimpanismo: pneumotórax; macicez e 
submacicez: consolidação, derrame ou atelectasia 
Ausculta 
• Técnica: sempre aqueça o esteto no jaleco antes de utilizá-lo. Peça ao paciente que retire a roupa (em mulheres, 
é prudente cobrir as mamas). Ausculte de forma comparativa e simétrica, em linha grega, sem esquecer de avaliar 
as regiões apicais e laterais do peito 
!20
Inspeção → palpação → percussão → ausculta
Faça primeiramente a avaliação da MORFOLOGIA TORÁCICA, incluindo coluna vertebral, caixa torácica, pele e 
o padrão respiratório. Topografe os acidentes encontrados de acordo com as linhas de referência
Obs.: antes de tocar no paciente, certifique-se de que está com as unhas aparadas, sem adereços, com as mãos 
limpas e aquecidas. Peça ao paciente que coloque as mãos sobre as coxas ou ombos, para afastar as escápulas
Deve ser feita por todas as partes 
pulmonares
Comprimindo-se o tórax nos 
sentidos AP e látero-lateral
↑= dç pulmonar 
↓= dç pleural/atelec.
Achados: murmúrio vesicular / som broncoalveolar / som traqueal ou brônquico / sopro tubário
Treinamento Teórico-Prático: Semiologia Respiratória
Lucas Ximenes de Oliveira
• Transmissão da voz (pedir pro doente falar “33”): o normal seria não ouvir ou ouvir muito pouco pelo esteto. 
Broncofonia: ouve com nitidez, por conta de uma consolidação. Pectorilóquia afônica: transmissão de sussuro, 
sugerindo consolidação; egofonia: voz anasalada (neste caso, peça para o paciente falar “eeeeeeee...”, que você 
irá escutar um “aaaahn”), que também sugere consolidação 
• Ruídos adventícios: 	 • Sibilo: espasmo brônquico (principalmente expiratório); 
	 	 	 	 • Ronco: secreção em via aérea (tanto na inspiração quanto na expiração, melhora 
	 	 	 	 com a tosse); 
	 	 	 	 • Estridor: obstrução de laringe e traqueia (pode ser INSPIRATÓRIO e expiratório... 
	 	 	 	 é percebido sem esteto); 
	 	 	 	 • Atrito pleural: roçar de uma pleura inflamada na outra (reduz quando o derrame 
	 	 	 	 aumenta; presente no ins e expiratório); 
	 	 	 	 • Estertor crepitante: muito associado a pneumonia (som no final da inspiração, 
	 	 	 	 quando o ar finalmente consegue entrar no alveolo depois de ter brigado com a 
	 	 	 	 secreção inflamatória para entrar) 
	 	 	 	 • Estertor subcrepitante: ar passando em via aérea com líquido, que sugere con- 
	 	 	 	 gestão pulmonar e ICC (bolhas estourando no início e final da inspiração) 
Alteração Frêmito Percussão Ausculta
Condensação Aumentado Macicez Estertor; broncofonia; pectorilóquia; egofonia
Pneumotórax Reduzido Hipertimpânico Reduzida
Atelectasia Reduzido Macicez Reduzida
Derrame pleural Reduzido Macicez Reduzida (atrtito pleural no início)
!21
Murmúrio vesicular: inspiração > expiração 
Som broncoalveolar: inspiração = expiração 
[regiões proximais] 
Som taqueal ou brônquico: inspiração < 
expiração [regiões proximais] 
Sopro tubário: transmissão do som das vias 
aéreas mais altas para uma área não ventilada 
(consolidada) do pulmão
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Lucas Ximenes de Oliveira
OTORRINOLARINGOLOGIA 
As 3 grandes síndromes 
	 Disacusia e zumbido Rinorreia Rouquidão 
 Vertigem Congestão nasal 
 Otalgia e otorreia Epistaxe 
Vertigem 
• Fisiopatologia: o equilíbrio corporal é formado por 3 pilares fundamentais: VISÃO + PROPRIOCEP-
ÇÃO + SISTEMA VESTIBULAR, e a vertigem é uma perturbação deste equilíbrio: a ilusão de 
movimento percebida como rotação, e indica lesão vestibular 
 
O primeiro passo, portanto, é saber se a lesão é: 
[labirinto e VIII par] PERIFÉRICA - 80% X 20% - CENTRAL [tronco e córtex] 
Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) 
• Fisiopatologia: o utrículo, local onde se encontram os 3 canais semicirculares, é uma saculação cheia de otolitos. 
Estes otolitos se desgarram do utrículo e caem nos canais semicirculares, alterando a fluidez do líquido e causando 
vertigem! 
• Clínica: vertigem SÚBITA e BREVE que ocorre após a movimentação da cabeça (entende-se: movi-
mentação dos otolitos) 
CENTRAL PERIFÉRICA
CAUSAS Vascular, neoplasia Posicional (VPPB), Neurite e Menière
NISTAGMO VERTICAL ☠ 
“não se pode confiar em pessoas 
de altos e baixos”
Presente ou alternante 
[não se inibe e não fadiga]
Negativo: nunca é vertical 
[inibe com a fixação do olhar e fadiga 
após alguns segundos]
ZUMBIDO Negativo Positivo
EXAME NEUROLÓGICO Exame rico Exame pobre
!22
CANAIS SEMICIRCULARES, NERVO VESTÍBULO-COCLEAR ou CÓRTEX
Anatomia da orelha 
• Orelha externa: pavilhão auricular + tímpano / Orelha média: ossículos / Orelha interna: cóclea + labirintos 
• Sistema vestibular: é o componente labiríntico da orelha interna, formado pelos 3 canais semicirculares. Esse 
labirinto é preenchido por um líquido que se movimenta de acordo com a a posição da cabeça. Com isso, as 
células ciliares enviam o estímulo mecânico do líquido ao VIII par (ramo vestibular do n. vestíbulo-coclear), em 
forma de estímulo elétrico, e deste para o córtex sensorial. A vertigem poder ser, portanto, uma lesão do(s): 
Principal causa de vertigem! É a “sujeira na orelha interna”
Orelha Nariz e seios paranasais Laringe
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Lucas Ximenes de Oliveira
 
• Atenção: o vertix é um bloqueador do canal de cálcio (ex.: “funarizina/sinarizina”) que ninguém sabe como 
funciona. Suspeita-se que eles aumentem a vascularização da orelha interna... porém isso não adianta nada, já que 
esta doença é uma “sujeira na orelha interna”! Essa medicação está errada, pois ainda pode induzir parkisonismo! 
Outrascausas de vertigem periférica 
hidropsia endolinfática e distorção do labirinto 
• Fisiopatologia: esta é uma doença coclear e labiríntica. Todo este aparato é preenchido por linfa. Então o que se 
supõe é que este líquido está aumentando a pressão deste aparato e distorcendo sua arquitetura, por isso leva a 
uma manifestação mais difusa... 
• Tratamento: dieta hipossódica, diuréticos, corticoides, cirurgia... 
Lesão neural inflamatória 
• Tratamento: alívio sintomático (anti-histamínico ou BZD), corticoide, reabilitação vestibular. Obs.: o repouso piora 
atrasa ainda mais a recuperação, por isso é sempre prudente indicar a reabilitação vestibular 
Disacusia 
Trajeto do som: conduto auditivo externo → tímpano → ossículos da orelha média (martelo → 
bigorna → estribo) → sistema linfático → cóclea 
• Fisiopatologia: o problema agora está localizado na CÓCLEA. Ela possui andares circulares, que se 
assemelham a uma garagem de shopping, e uma estrtura que intermediária entre os andares adjacentes (o órgão 
de COTTE). O órgão de cotte possui células ciliares capazes de transformar as vibração em estímulo elétrico, 
transmitindo a informação para o n. coclear, e deste para o córtex. O logo a disacusia pode ocorrer por problemas 
na orelha externa, média ou interna, no nervo coclear e no córtex motor, sendo dividida em: 
CONDUÇÃO X NEUROSSENSORIAL 
 
• Teste de Weber (“Weber é no vértice”): posicione o diapazão em qualquer ponto da linha média da cabeça do 
paceinte. Normal: consegue ouvir e sentir a vibração dos dois lados. NS: lateraliza a vibração para o lado bom, 
pois o nervo não consegue captar nada. Condução: lateraliza para o lado ruim, pois o ouvido obstruído consegue 
isolar o som externo e acaba transmitindo (não pelo ar, mas pela estrtura óssea) o som de forma muito mais 
isolada! 
• Teste de Rinne (“o Rinne é o do otorrino”): posicione o diapazão no mastoide (próximo à orelha) e depois no 
meato acústico externo assim que o paciente disser que parou de ouvir o som. Qual a lógica? A condução aérea é 
mais longa que a condução óssea. Normal: o paciente continua ouvindo após a mudança de posição. Condução: 
para de ouvir após a troca. Neste caso, temos um teste de Rinne NEGATIVO 
!23
DIX-hallpike: o examinador simula uma rotação da cabeça para conseguir induzir a 
vertigem no paciente
Manobra do 
DIAGnóstico
Manobra que É 
PRA tratarEPLLEY: manobra para reposicionamento dos otolitos no utrículo
Doença de Menière: vertigem RECORRENTE + ZUMBIDO + HIPOACUSIA (macete: dç de meniÉÉÉÉRE 🗣 )
Neurite Vestibular (a verdadeira “labirintite”): CRISES vertiginosas (intensas, com vômitos...) após IVAS
Presbiacusia, PAIR, 
ototoxicidade (ATB, 
aminoglicosídeos) e 
neurinoma do acústico
Otosclerose, 
colesteatoma, cerume 
e otites
Como diferenciar a disacusia de condução da neurossensorial?
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Lucas Ximenes de Oliveira
• Audiometria (tonal e vocal): é o exame de escolha para a avaliação de uma disacusia. São avaliadas a 
intensidade (dB) e a frquência (Hz) do som que o paciente escuta. O aparelho libera um som puro tonal em 
diferentes frequências (de 250 a 8.000 Hz). Em cada frequência, uma pessoa normal é capaz de captar o som com 
pelo menos 20 dB. Se o som for captado com 40, 50, 60 dB, já existe um prejuízo... Na audiometria vocal, o teste 
é feito com comandos de voz, no lugar de tons 
• Impedanciometria (ou imitanciometria): a vibração do tímpano e dos ossículos, além de avaliar o reflexo 
estapédico (músculo ligado no estríbulo responsável por proteger a orelha contra sons muito altos) 
Otosclerose 
Surdez de condução 
• Epidemiologia: mulher (20-30a) com perda progressiva e bilateral da audição 
• Tratamento: estapedotomia (para relaxar o estribo) + aparelho amplificador de ondas sonoras 
Colesteatoma 
Surdez de condução 
!24
■|▲|○|× – sinais fechados: indicam transmissão aérea ] | > | [ | < – sinais abertos: indicam transmissão óssea
Vermelho: orelha direita Azul: orelha esquerda
125Hz 250Hz 500Hz 750Hz 1000Hz 1500Hz 2000Hz 3000Hz 4000Hz 6000Hz 8000Hz
0dB ] ]
20dB ] ] ]
40dB X X X
60dB X X X
80dB
100dB
125Hz 250Hz 500Hz 750Hz 1000Hz 1500Hz 2000Hz 3000Hz 4000Hz 6000Hz 8000Hz
0dB
20dB ] X ] X ] X
40dB
60dB ] X
80dB ] X
100dB X
Exemplo: 
• Diagnóstico 1: hipoacusia de CONDUÇÃO (note o “GAP aéreo-ósseo) na orelha direita 
• Diagnóstico 2: hipoacusia NEUROSSENSORIAL (perda auditiva em altas frequências) na orelha esquerda
Neoformação óssea levando a um estribo fixo (e perda de vibração na impedanciometria)
Coleção de epitélio descamado e queratinizado na orelha média levando a erosão dos ossículos
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Lucas Ximenes de Oliveira
• Obs.: (1) na maioria das vezes, o epitélio que descama é reabsorvido ou não causa sintomas. (2) Antigamente, 
pensava-se que este material acumulado era na verdade um tumor de colesterol, por isso o nome estranho 
• Origem: pode ser congênito ou secundário à perfuração; causa “vários” sintomas (hipoacusia, zumbido...) 
• Tratamento: remoção do colesteatoma com a reconstrução do tímpano (timpanoplastia) associando ou não 
(dependendo da extensão do acometimento) à mastoidectomia 
Presbiacusia 
Hipoacusia neurossensorial 
• Epidemiologia: homem IDOSO com perda progressiva da audição para altas frequências bilateralmente e história 
familiar positiva 
• Tratamento: aparelho amplificador de ondas sonoras 
Nariz e seios paranasais 
• Anatomia: a mucosa nasal é ricamente vascularizada e inervada, por isso pode dar muito prurido, muita 
secreção e até sangrar... Ela também drena conteúdo lacrimal e dos seios da face ou paranasais, logo o 
acometimento da cavidade nasal pode comprometer esta drenagem 
Rinite 
• Causas: 	 • Alérgica 
• Não-alérgica (ex.: gravidez, uso de ACO, rebote de vasoconstritor nasal, eosinofilia – sem alergia) 
	 	 • Infecção (ex.: rinovírus, bactérias e fungos – quadro mais arrastado) 
	 	 • Outras: mista, ocupacional etc. 
Rinite alérgica 
Principal alérgeno: ÁCARO (presente no pó domiciliar) 
História familiar ou pessoal de ATOPIA 
	 Características faciais: Sinal de Dennie-Morgan (dupla prega infra-palpebral); saudação alérgica (forma 
	 de coçar o nariz); prega nasal (consequência da saudação alérgica) 
	 Rinoscopia: para avaliar deformidades, pólipos, presença de corpo estranho etc. Na rinite alérgica, encon- 
	 traremos uma mucosa pálida, edemaciada e secretiva (com secreção de aspecto hialino) 
• Classificação: pode ser classificada em relação à FORMA DE APARECIMENTO, em PERENE (sempre 
presente) ou SAZONAL (presente apenas em épocas mais frias e secas), e em relação a DURAÇÃO E 
GRAVIDADE: 
!25
Disfunção multifatorial das células ciliadas
Um ou mais dos seguintes: obstrução, rinorreia, espirro, prurido ou hiposmia
Alérgeno → inflamação mediada por IgE → degranulação de mastócitos (histamina) → ↑permeabilidade vasc.
Intermitente Sintomas < 4 dias/semanas OU durando ≤ 4 semanas
Persistente Tomas > 4 dias/semana OU durando ≥ 4 semanas
Leve Sono e atividades normais, sem incômodo
Moderada/grave Sono e atividades comprometidos, com incômodo
AV
A
LI
A
ÇÃ
O
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http://www.apple.com/br
Lucas Ximenes de Oliveira
• Diagnóstico: a princípio, é clínico, mas podemos solicitar alguns exames para refinar o diagnóstico e direcionar o 
tratamento, exemplo: 
 Diagnóstico etiológico: testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI); dosagem de IgE sérica 
	 total e específica (quando a TCHI não é disponível); testes de provocação nasal (realizado em estudos) 
 Endoscopia: para avliar a cavidade nasal, incluindo os aspectos macroscópicos e citológicos 
 Imagem (Rx e TC): para avaliar a porção osteo-fibro-cartilaginosa dos seios paranasais 
 Biópsia nasal: é uma opção para casos extremamente duvidosos 
• TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO controle do ambiente (deixar o quarto ventilado e ensolarado, não 
fumarde forma alguma, evitar tapetes, cortinas, bichos de pelúcia, vassouras e espanadores, passar pano úmido 
diariamente na casa, evitar animais de pelo e pena, produtos de odor forte, banhos quentes etc.) 
• Obs.: o controle do ambiente é a medida que tem o menor nível de evidência! Logo deve ser feito na medida do 
possível 
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO podemos lançar mão de medicações preventivas, como os corticosteroides 
tópicos, quanto de medicações sintomáticas, como anti-histamínicos e descongestionantes, de acordo com a 
gravidade e o tempo dos sintomas. Atenção: a chave do tratamento é o corticoide inalatório! 
• IMUNOTERAPIA único tratamento comprovado com potencial de mudar a história da doença! Ela é restrita aos 
pacientes que necessitam de terapia preventiva a longo prazo ou em altas doses, desde que a rinite alérgica 
esteja confirmada e com identificação específica do alérgeno 
Outras rinites 
• Rinite Eosinofílica Não-Alérgica (RENA): eosinofilia com testes cutâneos/IgE normais 
• Hormonal: gravidez, menstruação... 
• Induzida por drogas: efeito rebote de vasoconstrictores usados cronicamente; anti-hipretensivos; AAS 
• Atrófica: pela Klebsiella ozenae 
• Idiopática: ninguém conseguiu definir uma causa 
Polipose nasal 
• Tratamento: na otorrino, pólipo = inflamação, logo o tratamento é clínico (com corticoide) na maioria das vezes. A 
exérese pode ser indicada aos casos refratários 
Epistaxe 
Classificação
Antroconal: localizada atrás das coanas, podendo obstruir a via aérea; requer cirurgia de imediato
De contato
Rinossinusite crônica
Doençås específicas
!26
Consequência de uma doença inflamatória crônica da mucosa nasal após os 50 anos
Sangramento de origem na mucosa nasal, por perda da integridade dos vasos, alteração na 
mucosa ou fatores da coagulação
Treinamento Teórico-Prático: Otorrinolaringologia
Lucas Ximenes de Oliveira
	 	 	 HEMODINÂMICA (corrigir a HAS ou a hipovolemia) + VIA ÁREA (risco de broncoaspiração) 
 
	 	 	 MEDIDAS GERAIS: Assoar o nariz (remover o coágulo, pois ele consome fatores de coagu- 
	 	 	 lação e prejudica o tamponamento) + Borrifar vasoconstrictores (ex.: oximetazolina) + Com- 
	 	 	 primir a narina por 10-15 minutos com gelo [até aqui o controle é quase sempre alcançado] 
 
MEDIDAS ESPECÍFICAS: cauterização (química, elétrica ou laser: necessita de conhecer 
o 	 	 	 foco do sangramento); tamponamento (anterior ou posterior: quando o foco do sangra- 
	 	 	 mento não é conhecido); embolização cirúrgica (caosos graves). Obs.: o tamponamento é 
	 	 	 uma medida provisória que pode causar isquemia e infecção após 24-48h 
Rouquidão 
BENIGNA X MALIGNA 
 
CA de laringe 
Rouquidão/obstrução respiratória + linfonodomegalia cervical com características malignas + síndrome 
consuptiva + outras malignidades (ex.: pulmão e esôfago) 
• Fatores de risco: homens > 50 anos (ex.: Lula), tabagismo🥇 , etilismo🥈 , dieta pobre em frutas e vegetais, infec-
ções (HPV, EBV), ocupacional (níquel, fibras têxteis) 
• Histologia: CA de células escamosas (carcinoma epidermoide) → Mais comum 
• Diagnóstico: laringoscopia direta com biópsia 
CLASSIFICAÇÃO
Epistaxe anterior Epistaxe posterior
Plexo de Kiesselbach Ramos posterolaterais da artéria esfenopalatina
Mais comum (> 90%) Pacientes com comorbidades e discrasias sanguíneas
Criança, adulto jovem Idosos
Autolimitada Grave
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1º passo
2º passo
3º passo
Alteração na qualidade da voz por acometimento das cordas vocais
Causas funcionais, laringites e 
doenças neurológicas ☠ CA de laringe ☠
Estadiamento
T2 Doença local: ATÉ envolver mais de um lado da laringe e/ou alterar a mobilidade das cordas vocais
T3 fixação da corda vocal e/ou erosão de cartilagem
T4 tecidos além da laringe (T4a) ou de estruturas distantes (T4b)
N1 Linfonodo pequeno (< 3 cm)
N2 Linfonodos intermediários (3-6cm): N2a – 1 ipsilateral / N2b: > 1 ipsilateral / N2c: bilateral ou contralateral
N3 Linfonodo grande (> 6cm)
M1 Metástase à distância
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Estágio Tratamento
Estágio I T1 Radioterapia ou cirurgia (cura em 80-100% dos casos)
Estágio II T2 Radioterapia ou cirurgia (cura em 80-100% dos casos)
Estágio III T3 ou N1 Cirurgia + QT/RT
Estágio IV T4, ≥ N2 ou M1 QT / cetuximab / RT paliativa / traqueostomia
!28Treinamento Teórico-Prático: Otorrinolaringologia
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REVISÃO RÁPIDA 
Semiologia Cardiovascular e Cardiopatias Congênitas 
Reanimação Cardiopulmonar em Pediatria 
Reanimação Neonatal e Semiologia Neurológica 

!29Revisão Rápida
Lucas Ximenes de Oliveira
Semiologia Osteoarticular e Respiratória 
Otorrinolaringologia
!30Revisão Rápida