Injuria renal aguda

Prévia do material em texto

Injuria renal aguda 
• Perda de 75% dos néfrons 
o Aguda: redução abrupta da função renal 
▪ Pode ser reversível 
▪ Se não tratada tende a se tornar crônica 
o Crônica: ocorre em um período de semanas, meses ou anos 
▪ Irreversível 
• Síndrome urêmica causada por uma redução abrupta da função renal ou eliminação de urina levando 
a azotemia (aumento sérico de ureia e creatinina no sangue) e a incapacidade de manter a regulação 
de fluidos, eletrólitos e equilíbrio ácido-base 
• Perda da capacidade do rim de fazer excreção e homeostase – equilíbrio hídrico e eletrolítico 
• Caracterizada por uma síndrome urêmica – sintomas e lesões causados pela azotemia – 
sintomatologia gastrointestinal bem importante – vomito, diarreia, sangue 
• Perda repentina da função renal 
o Diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) 
o Elevação dos níveis de ureia e creatinina séricos 
o Desequilíbrios hídricos, eletrolítico e ácido-base 
• Tempo de evolução: horas a dias 
• Quadro de necrose/ nefrose tubular aguda 
• Patofisiologia: 
o Lesão tóxica direta ao túbulo renal – Atb como aminoglicosídeos ou corticoides em doses altas 
▪ Perda de bordadura em escova 
▪ Diminuição da área de absorção 
▪ Causa inflamação e liberação de mediadores inflamatórios que vão causar mais lesão 
ainda 
o Lesão tubular isquêmica – quando ocorre uma vasoconstrição ou diminuição do aporte de 
oxigênio pros rins, em casos de desidratação grave, anemia importante, hipotensão ou 
paciente em SIRS, choque 
▪ Camada única celular 
▪ Consumo elevado de O2 
▪ Hipoxemia – morte de células tubulares 
o Lesão tubular isquêmica ou toxica 
▪ Toxina + hipóxia 
▪ Presença de cilindros envolto por proteínas inflamatórias, que são conhecidos como 
cilindros epiteliais e são liberados na urina, indicam injuria tubular e posteriormente 
esse acumulo dos cilindros leva a obstrução de túbulo que gera mais injuria tubular 
ainda 
o Lesão glomerular isquêmica ou imunomediada 
▪ Isquêmica 
• Chegando menos sangue no rim, por hipoxia, desidratação ou anemia grave 
• Arteríola aferente acaba fazendo vasoconstrição para compensar a diminuição 
de sangue que está chegando, causando mais hipoxia ainda 
• Arteríola eferente faz vasodilatação para compensar, causando alteração na 
reabsorção tubular e diminuição no fluxo sanguíneo capilar peritubular e o 
túbulo não consegue exercer sua função 
 
▪ Deposito de imunocomplexos – glomerulonefrite 
• Alteração na filtração 
• Proteinúria 
• Causas: 
o Nefrotoxinas 
▪ Antibióticos – tetraciclinas, aminoglicosídeos, cefalosporinas, sulfonamidas... 
▪ Antifúngicos – anfotericina B 
▪ Anti-helmínticos – tiacetarsamida 
▪ Quimioterápicos – doxorrubicina, cisplatina, metotrexato 
▪ Contrastes radiopacos 
▪ Anestésicos 
▪ Mioglobina/ hemoglobina 
▪ Hipercalcemia 
▪ Metais pesados: mercúrio 
▪ Etilenoglicol 
▪ Pesticidas, herbicidas 
o Isquemia/ hipoperfusão renal 
▪ Hipovolemia, hemorragia, desidratação 
▪ Sepse, choque, vasodilatação 
▪ Redução de debito cardíaco 
▪ Redução da pressão oncótica 
▪ Anestesia profunda 
▪ Aumento da viscosidade do sangue 
▪ Trombose vascular renal 
▪ Hipotermia, hipertermia, queimaduras 
o Infecciosa 
▪ Leptospirose 
▪ Leishmaniose 
▪ Erliquiose 
▪ Pielonefrites bacterianas, fúngicas 
• Evolução: 
o Fase de indução: injuria renal 
o Fase de manutenção: 50% de óbitos 
o Fase de recuperação: 
▪ DRC 25% 
▪ Cura – diagnóstico e tratamento precoce 
• Caracterização 
o Uremia, azotemia, baixa densidade urinária 
o Pode ocorrer também: 
▪ Poliuria (DRC)/ oligúria/ anuria (IRA) 
▪ Hiperfosfatemia/ hipercalcemia 
▪ Hiper/ hipocalemia 
▪ Acidose metabólica 
o Quadro reversível – principal diferença da DRC 
• Etiologia da azotemia 
o Pré-renal 
▪ Hemodinâmica 
▪ Desidratação, hipotensão 
o Intrínseca – exclusivamente renal – IRA 
▪ Infecciosas, inflamatórias, toxicas, hemodinâmicas, traumáticas, neoplásicas 
o Pós-renal 
▪ Obstrução 
▪ Rupturas – ureter, bexiga 
o Multifatorial 
▪ Junção de vários fatores 
• Por que me preocupar? – identificação e tratamento precoce 
o Reversão potencial – 40 a 50% 
o Tempo de recuperação – geralmente longo 
o Custo alto – diagnostico, tratamento 
o Taxa de mortalidade: 50 a 60% 
o Investir no tratamento e na prevenção 
• Sinais clínicos: 
o Êmese – hematêmese 
o Diarreia – melena 
o Halitose urêmica 
o Ulceras na cavidade oral 
o Mucosas pálidas – hemorragias GI, hemólise por uremia 
o Anorexia 
o Letargia, prostração 
o Taquipneia – acidose metabólica 
o Oliguria – < 0,5 ml/kg/h (normal 1-2 ml/kg/h) 
o Anuria 
o Poliuria – fase de recuperação 
o Desidratação/ choque 
o Estupor/ coma 
o Hipotermia 
o Hipotensão (IRA, agudização da lesão, choque) /hipertensão (fases + crônicas, de recuperação 
o Vesícula urinaria repleta ou vazia 
o Sensibilidade à palpação abdominal – rins tendem a aumentar de tamanho, causando 
distensão na capsula renal e dor 
o Tampões uretrais/ urólito/ sedimento na saída da uretra 
o Bradicardia/ arritmia – hipercalemia 
• Consequências da uremia: 
o Cardiovasculares 
▪ Arritmias 
▪ Pericardite urêmica 
o Neurológicas 
▪ Neuropatia urêmica – estágios graves 
▪ Convulsão, estupor, coma 
o Pulmonares 
▪ Pneumonia urêmica – vasculite e lesão do parênquima pulmonar 
▪ Alcalose respiratória por conta de acidose metabólica 
▪ Edema pulmonar 
o Nutricionais 
▪ Imunodeficiência 
▪ Aumento do catabolismo muscular 
o Inflamação/ estresse oxidativo 
▪ Aumento da liberação de radicais livres 
• Diagnóstico 
o Anamnese 
▪ Identificação da causa provável 
o Exame físico 
o Hemograma 
▪ Doenças infecciosas – erliquiose, leishmaniose, leptospirose 
o Perfil bioquímico e eletrólitos 
▪ Azotemia – aumento de ureia e creatinina sérica 
▪ Potássio aumentado em anuria/ oliguria – >6mmol/L potencialmente cardiotóxico 
▪ Hiperfosfatemia 
o Urinálise 
▪ Densidade urinária: hipostenúria (1.012 – 1.020) ou isostenúria (1.008 – 1.012) 
▪ Cilindrúria, células de epitélio renal 
▪ Proteinúria, glicosúria 
o Hemogasometria 
▪ Acidose metabólica 
o US/ RX/ tomografia 
▪ Diferenciar causas pós renais/ renais 
o Sorologia – doenças infecciosas 
o Pressão arterial 
▪ Causas pré-renais/renais 
• Tratamento 
o Pontos chaves 
▪ Preservar ou restaurar a hemodinâmica renal 
▪ Aumentar a excreção ou minimizar a obstrução tubular 
▪ Reduzir a toxicidade dos agentes nefrotóxicos – diluição 
o Fluidoterapia (% desidratação x peso x 10) 
▪ Correção da desidratação: 4-6h 
▪ Diurese: 2ml/kg/h 
o Diuréticos – somente se hidratado 
▪ Anuria/ oliguria 
▪ Furosemida 2-8mg/kg IV (ação 30 min) 0,25-1mg/kg/h ou 2-6mg/kg 6-8h 24-48h 
▪ Manitol 0,25-1 mg/kg IV (ação 30-60 min) 1-2mg/kg/min ou 0,25-0,5g/kg 4-6h 24-48h 
o Avaliação da hidratação 
▪ Peso corpóreo 
▪ Hematócrito 
▪ Secreção nasal serosa 
▪ Mucosas, turgor cutâneo 
▪ FC, TR 
▪ Cuidado com hiper-hidratação 
• Crepitação pulmonar, estertores 
• Edema periférico 
 
 
 
 
• Tratamento da hipercalemia 
o Gluconato de cálcio 10% 0,5-1ml/kg IV 10-15 minutos (ação curta, aprox. 30min) 
o Glicose (20-50%) 1,5g/kg IV – 1 molécula de glicose que entra na célula leva 2 de potássio 
junto 
o Glicose 1-2g/kg + insulina 0,1-0,25 UI/kg 
o Bicarbonato 1-2mEq/kg IV 20 min (1-2h) – se acidose 
• Tratamento da hipocalemia 
o Reposição baseada na dosagem sérica 
o Empírica: 3ml de extrato de potássio/500ml de fluido 
o Acompanhamento eletro 
• Tratamento da acidose metabólica 
o Bicarbonato (HCO3) 
o Hemogasometria 
o pH <7,2 ou bicarbonato < 14mEq/L 
o quantidade de HCO3 necessária (mEq) = 0,3 x peso corpóreo x base excesso do paciente 
o empírico: 0,1 – 1 mEq/ kg 
o 1/3 da dose em 30 minutos 
• Tratamento suporte gastrointestinal e nutricional 
o Higiene bucal 
▪ Solução fisiológica,sol. clorexedine 0,2% 
o Antieméticos 
▪ Cerenia 
▪ Ondansetrona 
▪ Metoclopramida 
o Protetores gástricos 
▪ Omeprazol 1mg/kg BID 
▪ Sucralfato 25mg/kg BID/TID 
• Terapias dialíticas 
o Dialise peritoneal 
▪ 500ml SF aquecida + 15 ml glicose 5% 
o Hemodiálise 
• Prognóstico: 
o Depende da causa subjacente 
o Alterações concomitantes – ITU, urolitíase 
o Consequências da uremia 
o Mortalidade cães 53-60%; gatos 50%