Doença diarreica aguda

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Doença diarreica aguda
Definições
- Diarreia aguda ou GECA (Gastroenterite aguda): eliminação anormal de fezes amolecidas
e líquidas, frequência maior e igual a 3x por dia por período de até 14 dias.
● Não tem sangue e muco nas fezes
● Não trata com antibiótico nunca
- Disenteria: diarreia com sangue ou leucócitos nas fezes.
● Tem sangue e muco e precisa ser pesquisada a etiologia.
● Trata com antibiótico às vezes
- Diarreia persistente: quando a duração é maior que 14 dias.
- Diarréia recorrente: recorrência após 7 dias assintomáticos.
Epidemiologia
- Alta prevalência
● 3 a 5 bilhões casos/ano em < 5 anos
- Países em desenvolvimento
● Grandes variações geográficas • Lactentes: 6 episódios/ano?
● Crianças: 3 episódios/ano.
- A segunda principal causa de morte por causa infecciosa em < 5 anos.
● 1,5 a 2 milhões óbitos/ano.
Fatores prognósticos
- Geralmente benigna e autolimitada (duração 5-7 d).
- Quadro grave em 2% dos casos:
● Óbito em 0,6%
- Fatores relacionados ao prognóstico • Idade < 6 meses ou peso < 8 Kg
● Prematuridade.
● Mães adolescentes.
● Baixa escolaridade dos pais.
● Condição socioeconômica desfavorável.
● Desnutrição.
● Crianças institucionalizadas.
Fisiologia
I. Absorção de H2O: passiva, segue o movimento de Na
II. Mecanismos:
● Transporte eletroquímico neutro (Na+/H+ e Cl-/HCO3-).
● Transporte ativo dependente de ATPase (principal).
● Transporte acoplado a substratos (glicose e aminoácidos).
1. Diarréia infecciosa
a) Gastroenterite viral: principais causadores de diarreia infecciosa. Doença autolimitada e
de bom prognóstico se adequadamente tratada.
O patógeno alcança o sistema digestório:
- EPEC: Aderência à mucosa e destruição dos enterócitos.
- ETEc e V.cholerae: Aderência e produção de enterotoxinas.
- Rotavírus: Invasão e destruição do enterócito.
- Salmonella e Shigella: invasão da mucosa.
I. Rotavírus
● Principal causa de diarreia infecciosa em crianças.
➔ 4-24% dos casos de gastroenterites
➔ Responsável por 30-72% das internações em < 2 ano.
➔ Redução até 50% após a vacinação.
● Transmissão fecal-oral, fômites ou respiratórios.
● Mecanismos:
I. Destruição de enterócitos com perda de dissacaridases.
II. Produção de enterotoxinas e distúrbios de transporte de eletrólitos.
● Período de incubação: 1-3 d
● Quadro clínico:
➔ Febre, vômitos precoces, epigastralgia, seguido de diarreia em 12-24h e
diarreia aquosa, intensidade variável, duração 3-8 d com evolução para
diarreia crônica em 10% casos.
II. Norovírus
● Causador de diarreia em todas as idades.
● Principal causador de surtos de diarreia.
➔ Alta infectividade: 10 partículas virais são capazes de causar doenças.
● Importância crescente em países com vacinação contra Rotavírus.
● Principal agente em escolares e adolescentes.
● Quadro clínico:
➔ A maioria das infecções são assintomáticas.
➔ Quase todas as crianças têm pelo menos um episódio sintomático até 2
anos.
➔ Período de incubação: 12 h-5 d.
➔ Febre, vômitos, diarreia, dor abdominal, anorexia, cefaleia, mialgia, sintomas
respiratórios (norovirus: vômitos podem ser o principal sintoma).
◆ Vômitos: melhoram em 1-4 d.
◆ Diarreia aquosa, sem sangue ou muco: Duração média 5-7 d.
◆ Gravidade dos sintomas variável, pode evoluir com piora.
◆ Complicações: desidratação, choque hipovolêmico, distúrbios
eletrolíticos, acidose, dermatite de fraldas, intolerância à lactose.
III. Adenovírus
● Causam com mais frequência, infecção do aparelho respiratório mas dependendo
do sorotipo, podem causar quadros de gastroenterite.
IV. Astrovírus
● São menos prevalentes.
● Apesar de poder ocorrer em adultos e crianças, os lactentes são os mais
acometidos.
● A transmissão é de pessoa a pessoa e geralmente provoca casos de diarreia leve e
autolimitada.
b) Gastroenterite bacteriana
Principais agentes etiológicos de diarreia aguda depois dos vírus.
Três mecanismos fisiopatológicos: Adesão e produção de enterotoxinas sem lesão de
parede celular → Adesão e produção de enterotoxinas com lesão de parede celular →
Invasão da mucosa intestinal.
I. Bactérias invasivas
- E. coli invasiva
● Invasão enterócitos intestino delgado e grosso.
● Destruição celular e reação inflamatória.
● Sintomas de intensidade variável, dependendo do grau de invasão: de
diarreia leve a choque séptico.
- Salmonella sp.
● S. enteritidis e S. typhimurium: sorotipos causadores de diarreia.
● Surtos relacionados à contaminação de alimentos: laticínios, aves, ovos mal
cozidos.
● Destruição de enterócitos, invasão da mucosa e produção de toxinas.
● Sobrevive longos períodos dentro de macrófagos.
➔ Disseminação para corrente sanguínea em 5% dos casos.
II. Bactérias toxigênicas
- E. coli enterotoxigênica (ETEC)
● Produz duas toxinas: termolábil (LT) e termoestável (ST).
● LT: estimula formação de AMPc – secreção de Cl pelas células da cripta e
redução da absorção de água e eletrólitos pelas células apicais.
● ST: estimula formação GMPc: Aumenta secreção H2O e eletrólitos na cripta.
● Diarreia secretora profusa
III. Bactérias produtoras de citotoxinas
- E. coli êntero-hemorrágica
● Sorotipo O157H7
● Diarreia sanguinolenta, de gravidade variável
● Principal complicação: síndrome hemolítico-urêmica (SHU) em 8% dos
casos: anemia hemolítica, plaquetopenia e insuficiência renal.
- Clostridium difficile
● Colonizam o intestino de RN e lactentes.
● Associado à antibioticoterapia de largo espectro em pacientes internados:
➔ Clindamicina, cefalosporinas, penicilina.
● Diarreia por produção de toxinas A e B.
● Colite pseudomembranosa: mucosa colônica edemaciada, friável, com
placas.
➔ PMN, infiltrado inflamatório crônico, fibrina, células epiteliais
descamadas.
● Quadro clínico: Disenteria, febre, distensão abdominal, sepse
IV. Não se enquadra
- E.coli enteropatogênica clássica (EPEC)
● Frequentemente em nosso meio.
● Mecanismo: Injeção de proteínas virais no interior do enterócito, com
ruptura das tight junctions, produção de citocinas inflamatórias e distúrbios
no transporte de íons.
- E. coli enteroagregativa (EAEC)
● Aderem a linhagens celulares in vitro (Hep-2 e HeLa) formando agregados
característicos.
● Causa importante de diarreia do viajante.
● Causa diarreia persistente em crianças.
Intoxicação alimentar:
- Ingestão de alimentos contendo enterotoxinas:
● S. aureus:
➔ Produz 5 enterotoxinas: A, B, C, D e E.
➔ Alimentos: carne de vaca, aves, peixes, saladas.
➔ Toxinas termorresistentes.
➔ Início dos sintomas 1-8 h após ingestão; duração 1-2 dias.
● Bacillus ceruleus.
● C. perfringens.
c) Gastroenterite por protozoários
- Entamoeba hystolitica:
● Geralmente habita o intestino como comensal.
● Pode invadir a mucosa intestinal, causando disenteria, ulcerações de parede
e íleo paralítico.
● Formas subagudas associadas à obstipação.
● Invasão de corrente sanguínea: abscessos hepáticos amebianos.
- Giardia lamblia:
● Alta prevalência em < 3 anos.
● Quadro clínico variável: infecção assintomática, diarreia aguda, crônica ou
recorrente.
● Sintomas associados: anorexia, náuseas, cólicas.
- Cryptosporidium sp
● Ocorre em < 2 anos e imunocomprometidos.
● Proteção pelo aleitamento materno.
2. Não infecciosas
a) Alergias.
b) Intolerâncias.
c) Medicamentos.
3. Diarréia osmótica
A diarreia osmótica predomina nos quadros virais.
- Acúmulo de solutos e nutrientes osmoticamente ativos na luz intestinal, com
retenção de água e eletrólitos
- Mecanismos:
Não absorção:
● O rotavírus causa lesões focais, com infecção das células vilositárias
apicais, que concentram as dissacaridases, principalmente a enzima
lactase.
➔ Com a destruição dos enterócitos e a reposição por células imaturas
há a diminuição da atividade enzimática reduzindo a absorção dos
carboidratos com ênfase na lactose → Os açúcares não absorvidos
aumentam a pressão osmótica na luz intestinal o que determina a
maior passagem de água e eletrólitos para o espaço intraluminal para
manter o equilíbrio osmótico.
● Deficiência de lactase
● Doença celíaca.
Ingestão:
● Diarreia induzida por dieta (ex:abusos alimentares).
● Usode laxantes osmóticos - PEG / lactulona.
- Quadro clínico:
● Diarreia explosiva, com cólicas, fezes ácidas, dermatite perineal.
4. Diarréia secretora
Causada por distúrbios no transporte de eletrólitos pelos enterócitos:
I. Aumento da secreção de CL-
II. Redução da absorção de Na+
III. Aumento de H20 na luz intestinal.
- Causas:
● Bactérias enteropatogênicas:
➔ V. cholerae.
➔ E. coli enterotoxigênica (ETEC).
➔ C. difficile.
➔ Clostridia perfringens
● Vírus.
● Outros: peptídeos gastrointestinais, medicações, diarréia congênita.
- Quadro clínico:
● Diarréia.
● Febre baixa.
● Vômitos tardios.
● Não melhora com jejum.
5. Diarréia inflamatória
Ocorre em diarreias agudas infecciosas e em diarreias crônicas
- Mecanismos:
I. Inflamação com exsudação de proteínas, muco e sangue para a luz
intestinal.
II. Distúrbio de transporte de eletrólitos: secreção Cl, menor absorção Na.
III. Lesão de enterócitos e acúmulo de solutos osmóticos na luz intestinal.
- Etiologia infecciosa:
● Vírus
● Bactérias
● Protozoários helmintos.
Ex: Enteropatógenos invasores: Salmonella, Campylobacter, C. difficile.
- Etiologia não infecciosa
● Alergia e intolerância alimentar.
● Erro alimentar.
● Medicamentos.
- Quadro clínico:
● Mal estar, vômitos, febre (se causas infecciosas), dor em cólica.
● Sintomas sistêmicos variáveis, dependendo da invasividade do agente.
● Disenteria: presença de muco, sangue e leucócitos nas fezes.
- Mecanismo de transmissão:
Diagnóstico das diarréias
- Dados da anamnese:
● Características das fezes, número de evacuações, duração.
● Presença de náuseas ou vômitos.
● Presença e características da dor.
● Febre, anorexia, estado geral, diurese, aceitação de líquidos.
● Medicamentos utilizados, uso recente de antibióticos.
● Contato com doentes, ingestão de alimentos suspeitos, viagens recentes.
- Exame físico: completo:
● Sinais de desidratação e toxemia.
● Avaliação nutricional.
- Exames laboratoriais:
● Geralmente desnecessários.
● Indicações:
➔ Desidratação grave.
➔ Suspeita de distúrbios eletrolíticos.
➔ Toxemia, piora do estado geral.
➔ Disenteria.
➔ Lactentes < 2 meses.
➔ Doença de base grave.
➔ Suspeita de agente etiológico específico.
● Quais solicitar?
➔ Hemograma completo
➔ Na/K, U/C
➔ Gasometria.
● Pesquisa de agentes etiológicos:
➔ Investigação de surtos, pacientes com doenças de base, diarreia > 7 d,
isolamento hospitalar.
➔ Rotavirus, adenovírus, coprocultura (se suspeita de etiologia bacteriana).
● pH fecal < 5,5 e presença de substâncias redutoras: intolerância a CH.
● Pesquisa de sangue oculto e leucócitos fezes.
● Pesquisa de toxina para Clostridium.
Complicações:
- Desidratação.
● Choque hipovolêmico, insuficiência renal.
● Mais frequente em < 2 anos e crianças com doenças de base.
- Distúrbios eletrolíticos:
● Hipo ou hipernatremia, hipocalemia.
- Acidose metabólica.
- Intolerância a carboidratos (lactose).
- Dermatite perineal.
- Desnutrição.
Tratamento
1. Hidratação:
● A prevenção da desidratação ou a reidratação constituem a base do tratamento.
● Solução de reidratação oral (SRO) hipoosmolar.
● Hidratação endovenosa: desidratação grave, vômitos incoercíveis, falha na TRO,
presença de íleo, irritabilidade ou sonolência excessivas.
2. Orientação alimentar:
● Pausa alimentar durante reidratação.
● Reiniciar dieta habitual após a hidratação.
● Manutenção e incentivo ao aleitamento materno.
● Dieta fracionada, se vômitos.
● Estimular ingestão hídrica (líquidos variados, alternados com a SRO).
● Evitar alimentos laxantes.
● Nos casos agudos não está indicada a restrição de lactose.
3. Antieméticos:
● Não devem ser utilizados rotineiramente.
● A correção da desidratação resulta em melhora dos vômitos, na maioria das vezes.
● Vômitos de difícil controle: ondansetrona:
➔ Reduz a frequência dos vômitos.
➔ Reduz a necessidade de hidratação parenteral.
➔ Reduz a necessidade de internação.
➔ Via de administração: oral ou EV.
4. Zinco
● Micronutriente essencial, cofator enzimático.
● Proteção da membrana celular contra estresse oxidativo.
● Efeito direto nas vilosidades intestinais, na atividade da dissacaridase e no
transporte de água e eletrólitos.
● Estimula imunidade celular e humoral: depuração de agentes patogênicos.
● Reduz a duração da diarreia, a ocorrência de diarreia persistente e a ocorrência de
novos episódios em 3 meses.
● Apresentações: Gliconato Zn e Sulfato Zn.
● Doses: < 6 meses: 10 mg/d, 10 a 14 d; > 6 meses: 20 mg/d, 10-14 d.
5. Antibióticos
● Indicados em condições específicas;
➔ Sepse.
➔ Disenteria com febre e comprometimento do estado geral.
➔ Cólera.
➔ Pacientes imunossuprimidos.
➔ Infecção comprovada por Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica (tratar
com Metronizadol) ou Shigella.
● Demais:
➔ Ciprofloxacino 3 d (primeira escolha).
➔ Azitromicina 5 d (segunda escolha).
➔ Ceftriaxona 5 d.
6. Probióticos
● O uso de probióticos, especialmente lactobacilos, pode reduzir a frequência de
evacuações, encurtar a duração da diarreia e até mesmo reduzir a disseminação
do rotavírus.
● Possíveis mecanismos: bloqueio competitivo dos sítios receptores, intensificando a
resposta imunológica e produzindo substâncias que inativam as partículas virais.
● Probióticos recomendados:
➔ Saccharomyces boulardii (Floratil): 250-750 mg/dia (5-7 dias).
➔ Lactobacillus reuteri DSM 179381 (Colidis): 108 a 4 x 108 (5-7 dias).
➔ L acidophhilus LB (Leiba): 5-9 doses de 1010 CFU/d (2-5 d).
➔ Lactobacillus GG (Culturelle Junior): ≥ 1010 CFU/dia (5-7 dias).
7. Racecadotrila
● Inibidor da encefalinase, responsável pela degradação das encefalinas.
● Redução das perdas diarreicas (volume e frequência) e da duração da diarreia.
● Segura, eficaz, não interfere na motilidade intestinal.
● Contra-indicada em < 3 meses.
8. Vitamina A
● Indicada para populações com risco de hipovitaminose A.
● Reduz o risco de hospitalização e mortalidade por diarreia.
● Utilizada em regiões mais carentes (N e NE).
Prevenção
- Aleitamento materno exclusivo até 6 m.
- Alimentação suplementar adequada após 6 m.
- Saneamento básico.
- Higiene das mãos, alimentos e utensílios.
- Vacinação contra Rotavirus.
- Vacinação contra Sarampo.
- Vacinação contra rotavírus:
● Administração via oral.
● Reduz formas graves e hospitalizações por rotavírus em 84% e hospitalizações por
gastroenterites de qualquer etiologia em 42%.
● Rotarix:
➔ Vacina monovalente de vírus atenuado, cepa G1P(8)
➔ Duas doses: 2m (6-14 sem) e 4m (14-24 sem)
● Rotateq:
➔ Vacina pentavalente, cepas G1, 2, 3, 4, P1A (8).
➔ 3 doses: 2, 4, 6 (1ª dose 45d-3m 7d; 2ª dose até 7m 0d; 3ª dose até 8m 0d).