APOSTILA MANEJO DAS VIAS AEREAS E VENTILACAO MECANICA PEDIATRICA

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Liliane Vieira

13/03/2022

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Fisioterapia Respiratória

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Manejo das
Vias Aéreas
e
Ventilação
Mecânica
Pediátrica

Manejo das Vias Aéreas e Ventilação Pediática

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Manejo das Vias Aéreas e Ventilação Pediática

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SUMÁRIO

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA ................................................................................................... 04
SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO EM PEDIATRIA ............................................................................. 10
VIA AÉREA DIFÍCIL EM PEDIATRIA ............................................................................................................ 24
GASOMETRIA ARTERIAL ............................................................................................................................ 28
PNEUMOATUAL ........................................................................................................................................... 44

Manejo das Vias Aéreas e Ventilação Pediática

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Manejo das Vias Aéreas e Ventilação Pediática

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

CONCEITO
Definida como a incapacidade do sistema respiratório manter uma adequada troca gasosa ás
necessidades metabólicas do organismo, com consequente hipercapnia ou hipoxemia.

EPIDEMIOLOGIA
Importante causa de morbimortalidade em Pediatria, sendo responsável por 50% das internações em
terapia intensiva pediátrica, sendo a terceira causa mais comum de morte em lactentes nos EUA, perdendo
apenas para doenças congênitas e acidentes.

MECANISMOS QUE PREDISPÕEM A IRA EM CRIANÇAS
A) Caixa torácica:
- Mais complacente
- Musculatura intercostal pouco desenvolvida
- Respiração diafragmática maior que a torácica
- Diafragma com menor porcentagem de fibras tipo I
- Incoordenaçãotoraco abdominal durante REM
B) Vias aéreas:
- Vias aéreas menos calibrosas, sujeitas a maior resistência
C) Alvéolos:
- Relativamente grandes e pouco numerosos, sofrendo facilmente colapso
D) Ventilação colateral:
- Prejudicada por ausência ou redução dos poros de Kohn e/ou canais bronquíolo-alveolares de Lambert

CAUSAS DE IRA
< 1m 1-24 m 2-12 anos
Membrana Hialina Broncopneumonia Mal asmático
Apneia Obstrução de vas Cardiopatia congênita
Hipertensão pulmonar Cardiopatia congênita Broncopneumonia
Sangramento de snc Mal asmático Meningoencefalite
Cardiopatia congênita Bronquiolite Polineurite periférica
Pneumonia Aspiração de corpo estranho Quase-afigamento
Hérnia diafragmática Intoxicação exógena Intoxicação exógena
Menngoencefalite Trauma

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CLASSIFICAÇÃO DA IRA
A) Hipoxêmica: também chamada de não ventilatória, sendo caracterizada por baixo conteúdo arterial de o2
e conteúdo de CO2 normal ou reduzido, pela hiperventilação provocada pela hipóxia nos centros
respiratórios bulbares, aumentando a ventilação. Pode decorrer de problemas com a difusão de oxigênio,
alterações ventilação-perfusão e /ou shunt.

Alteração na relação V/Q:Principal causa de IRA hipoxêmica, associada a alterações do parênquima
pulmonar e doença das vias aéreas inferiores. Seu valor normal é 0,8 e suas alterações podem ser
caracterizadas por:
 Aumento da relação V/Q: perfusão está diminuída e a ventilação não é suficientepara alterar a
oxigenação. Há aumento do espaço morto fisiológico. Para avaliação do aumento da relação V/Q,
pode-se calcular alvéolo-arterial de O2, representado pela diferença de PAO2 (pressão alveolar de
oxigênio) e PaO2 (pressão arterial de oxigênio), cujo valor normal é de 5-20mmHg, e , quando
aumentado, representa aumento na V/Q. A PAO2 é medida na gasometria arterial, enquanto a PAO2,
segue a fórmula:
PAO2= PIO2 –(PaCO2/R)=> PAO2=(FIO2 x (PB-PH2O)- (PaCO2/R)
PAO2=pressão alveolar de O2
PB=Pressão barométrica (760mmHg)
PH20=pressão de vapor de agua (47mmHg)
R:coeficiente respiratório (relação entre consumo e produção de CO2 por minuto= 0,8)
FIO2: fração inspirada de O2
 Diminuiçao na relação V/Q: ocorre quando o fluxo sanguíneo é normal, porém a ventilação está
oarcialmente bloqueada pelos alvéolos. Há um decréscimo da PAO2 arterial e do conteúdo arterial de
O2, reduzindo saturação de hemoglobina e determinando uma hipóxia refratária ao aumento de FIO2.
Em geral, ocorrem em patologias obstrutivas com obliteração incompleta,onde o alvéolo funcionará
como um shunt venoarterial parcial.
 Relação V/Q= 0: ocorre quando há obstrução completa da ventilação alveolar, levando a formação de
shunt direita-esquerda (venoarterial) completo, de modo que o sangue venoso se mistura diretamente
com o arterial, sem participar de trocas alveolares, determinado queda na PaO2. A hipoxia é o sinal
mais característico. Hipercapnia é secundária àhipoventilação.
 Shunts: situações em que o sangue venoso contamina o sangue arterial, desviando-se das regiões
ventiladas do pulmão. Didatacamente divididos em intrapulmonares (V/Q=0, alvéolo perfundido

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masnão é ventilado) e extrapulmonares (Cardiopatias congênitas). Ocorrem em doenças
parenquimatosas e intersticiais, ou seja, que afetam complacência pulmonar ou em fístulas
arteriovenosas pulmonares.
No pulmão normal, há shunts intrapulmonares, correspondendo a 2-6 % do débito cardíaco.
Há várias formas de avaliação do shunt intrapulmonar:

Diferença alvéolo-arterial de O2: D(A-a)O2
Dada pela diferença de O2 no gás alveolar e arterial, objetiva trocas gasosas. Deve ser avaliada sempre
com mesma FiO2. Utiliza-se FIO2 de 100% por 30 min para excluir efeito shunt, já que os capilares de
áreas pouco ventiladas,e por isso pobre em O2,vão receber um acréscimo desse gás no período.
Lembrar que FIO2 altas em alvéolos pouco ventilados podem predispor atelectasias.
Valor normal: FIO2 21%: 5-15 mmHg em crianças e 50-60mmHg em Rn
FiO2 100%: 50-100 mmHg
Nos casos de hipoxemia com shunt intrapulmonar, intracardiaco ou alteração da difusão, haverá um
aumento na D(A-a)O2. Se a Ira for decorrente de alterações do SNC, a V/Q estará adequada e a D(A-
a)O2 estará normal.
# PaO2/PAO2: representa quantidade de O2 em nível alveolar que consegue chegar ao capilar e as
artérias periféricas. Valor normal: 0,75. Valores baixos indicam pouca transferência de O2 e
coinsequentemente, aumento do shunt fisiológico.
# PaO2/FiO2: utilizada para determinar grau de agressão ao parênquima, sendo indicador de deficiência
pulmonar na captação e O2. Valor normal > 400mmHg

Alteração da Difusão:
Ocorre quando há alteração da parede alveolar, no coeficiente de difusão dos gases e diferença de
pressão do gás entre os dosi lados da membrana. A hipóxia é o primeiro sinal encontrado, sendo a
hipercapnia secundaria a alterações graves na V/Q, uma vez que o CO2 é 20 vezes mais difusível em
relação ao O2. Para que haja difusão adequada, é necessário equilíbrio de vários fatores: numero
adequado de alvéolos, tempo adeuqado para enchimento de alvéolos, integridade de membranas
alvéolo-capilares,distribuição sanguine uniforme.

B) Hipercapnica ou Ventilatoria:
Caracterizada por aumento na produção de CO2, com aumento de espaço morto e redução do
volume minuto (volume corrente x frequência respiratória). O gradiente alvéolo-arterial é normal, pois não há

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alteração na difusão de gases. Patologias neuromusculares, depressão do centro respiratório e obstrução de
vias aéreas superiores podem ser algumas das causas de hipoventilaçõ.
Diminuição de transporte de O2 para tecidos: alguns fatores podem interferir como a quantidade total
de hemoglobinas e a concentração sanguínea total de monóxido de carbono, pois este torna a hemoglobina
incapaz de transportar oxigênio. Além de causar diminuição do débito cardíaco

CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA
A Ira pode decorrerde acometimento de sítios anatômicos importantes:
 SNC: controle inadequado pode cursar com respiração periódica e apneias.
 Via aérea superior; processos obstrutivos supragloticos e subgloticos, em qua a clinica tende a ser mais
exuberante, com retrações, taquipneia, taquicardia, agitação e cianose.
 Via aérea inferior; prevalecemdoenças obstrutivas e também as compressões extrínsecas causadas por
tumores
 Pleura: qndo acometida por processos restritivos com cxompressão de parênquima e de estruturas
mediastinais haverá hipoxemia com aumento de CO2 pela restrição a expansibilidade pulmonar, vindo a
comprometer a hematose.
 Parenquima pulmonar: cursa com hipoxemia, pois há disfunção na difusão de O2 e /ou distúrbio na relação
V/Q.
 Parede torácica: envolve doenças neuromusculares e da parede torácica, sendo o padrão IRA
predominantemente restritivo. Disturbios como hipofosfatemia, hipocalemia, hipermagnesemia e
hipocalcemia podem estar envolvidos.

QUADRO CLÍNICO
Variam de acordo com a faixa etária e a causa base. Nem sempre quadro clínico de exuberante e,
muitas vezes, apesar de oxigenação e eventilação adequadas, o paciente apresenta insuficiência
respiratória.
Os principais sinais/sintomas são: dispneia, hipoxemia, alteração nível de consciência, cianose,
sendo principal sinal de gravidade a taquidispneia. Muito importante correlacionar entrada de ar e esforço de
paciente para definir a gravidade do quadro.

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EXAMES COMPLEMENTARES
- Rx tórax/ USg tórax.
- Hemograma/Eletólito.
- Broncoscopia.
- Gasometria.
- Oximetria de pulso.
- Capnografia.

TRATAMENTO
- Oxigenioterapia: sempre preferir dispositivos de alto fluxo=> máscara não reinalante ou Venturi 50%.
- Ventilação não invasiva.
- Ventilação mecânica invasiva.
- Desoibstrução de vias aéreas.
- Posicionamento adequado do paciente.
- Suporte nutricional e hidroeletrolítico.
- Otimizar debito cardíaco e níveis de hemoglobina.
- Fisioterapia respiratória.
- Medicamentos: antibioticoterapia, broncodilatadores,corticoides, etc.

REFERÊNCIAS
DUARTE, M.C.et al.Terapia Intensiva em Pediatria. IMIP- MEDBOOK,2008:151-67.
CARVALHO, W.B. et al. Emergência e terapia intensiva pediátrica.2.ed., São Paulo: Atheneu,2004:158-
63.
PIVA, J.P.; GARCIA, P.C.G. Medicina Intensiva em Pediatria. Rio de Janeiro:Revinter, 2005:363-76.

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SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO EM PEDIATRIA -2

INTRODUÇÃO
Intubação em Sequência Rápida (SRI) é uma técnica de intubação traqueal para situações de
emergência. Sedação farmacológica e paralisia são induzidas em rápida sucessão para realizar com rapidez
e eficácia a laringoscopia e intubação traqueal com máximo acerto e mínimos riscos.
Ao mesmo tempo, a preparação cuidadosa (incluindo pré-oxigenação) e o uso de técnicas
específicas, tais como a aplicação de pressão cricóide e evitar a ventilação por pressão positiva, minimizam
os riscos de hipóxia e aspiração o que visa reduzir ao máximo os efeitos adversos do procedimento em
situações de emergência. Nestas situações o paciente pode se encontrar em diversos graus de consciência
e sempre se considera que esteja com estômago cheio.
O sucesso do procedimento depende do seguinte:
 Sedação e paralisia a fim de eliminar reflexos protetores das vias aéreas e respiração espontânea.
Portanto,as dificuldades com intubação e/ou ventilação devem ser antecipadas e planos de contingência
para a intubaçã precisam ser desenvolvidos;
 A escolha de agentes farmacológicos para sedação e paralisia é determinada com base em características
clínicas que afetam a resposta do paciente ao medicamento, tais como hipotensão ou condições pré-
existentes como a asma;
 Uma abordagem simples e sistemática para a elaboração e execução do procedimento é necessária para
realizá-lo de forma rápida e com segurança.

Independentemente do local onde a SRI é realizada, apenas pessoal adequadamente treinado,
familiarizado com suas indicações e contraindicações, deve executá-la. O indivíduo deve ter competência
para avaliar e controlar as vias aéreas da criança e deve conhecer as medicações (sedativos, agentes
bloqueadores neuromusculares e agentes coadjuvantes), utilizados durante o procedimento.
A SRI não está indicada para pacientes em parada cardíaca ou para aqueles que estão
profundamente comatosos e necessitam intubação imediata sem demora.
É o método de escolha na maioria das intubações pediátricas de emergência, pois está associada a
uma alta taxa de sucesso e baixa incidência de reações adversas quando realizada por profissional
habilitado ou quando é realizada por residentes de pediatria sob supervisão médica1. Estudos relatam
menores índices de complicações com SRI, como trauma de vias aéreas (28%), asfixia (15%) e morte (3%).

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OBJETIVOS
Realizar intubação sob anestesia e bloqueio neuromuscular, tornando o procedimento mais fácil,
rápido, seguro e com menores índices de complicações.

Material necessário
=.>Monitor cardíaco:
- Manguito para medição de PA.
- Acesso para infusão EV.
- Fonte de oxigênio.
- Oxímetro de pulso.
- Dispositivo bolsa-máscara.
- Tubos endotraqueais de tamanhos adequados com e sem balonete (Anexo 1).
- Guia para tubo.
- Fixação para tubo.

=>Lâmina de laringoscópio de vários tamanhos:
- Cabo de laringoscópio com lâmpada.
- Cabo e lâmina de laringoscópio reserva.
- Pinça de vias aéreas.
- Cateter de aspiração conectado a aspirador portátil ou de parede.
- Seringa de 5 e 10 ml para testar o balonete do tubo e insuflá-lo após a intubação.
- Dispositivos para imobilizar as mãos do paciente, se ele estiver acordado.
- Coxim para colocar sob os ombros ou sob a cabeça, conforme a idade.
- Capnógrafo, se disponível.
- Material para acesso alternativo à via aérea em caso de falha na Intubação (máscara laríngea e
cricotireoidotomia).
- Medicamentos disponíveis:
-Agentes adjuvantes: lidocaína, atropina;
-Analgésicos: fentanil, morfina;
-Anestésicos: etomidato, midazolan, cetamina, propofol;
-Bloqueadores neuromusculares: suxametônio, rocurônio.
- Radiografia de tórax.

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Ideal é ter pelo menos três pessoas treinadas em ressuscitação cardiopulmonar pediátrica: uma
pessoa para executar a intubação, uma para administrar as medicações e outra para realizar a compressão
da cartilagem cricóidea que auxilia na visualização da glote.

ATIVIDADES ESSENCIAIS
A) Indicações de intubação
- PaO2< 60mmHg com FiO2> 0,6(ausência de cardiopatia congênita cianótica).
- PaCO2> 50 mmHg (aguda e sem resposta a outras intervenções).
- Obstrução de vias aéreas superiores.
- Fraqueza neuromuscular.
- Ausência de reflexos de proteção de via aérea.
- Instabilidade hemodinâmica.
- Ventilação terapêutica controlada.
- Hipertensão intracraniana.
- Hipertensão pulmonar.
- Acidose metabólica.
- Toalete pulmonar.
- Administração de drogas na emergência.

B) Indicações da SRI
Pacientes que necessitam intubação e estão com:
- Consciência plena ou parcial.
- Suspeita de estômago cheio.
- Comportamento combativo.
- Convulsões.
- Hipertensão intracraniana.
- Intoxicação medicamentosa.
- Traumatismos.

C) Contraindicações da SRI
- Pacientes em parada cardíaca ou em coma profundo.
- Edema significativo, trauma ou distorção facial ou laríngea.

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- Respiração espontânea e ventilação apropriada em pacientes que dependem do tônus muscular e da
posição adequada para manter as vias aéreas pérvias.

D)Efeitos adversos da intubação
- Dor, ansiedade.
- Hipoxia, hipercapnia.
- Aumento das pressões arterial (PA), intracraniana (PIC), intragástrica e intraocular.
- Laringoespasmo,broncoconstrição.
- Hipertensão pulmonar.
- Taquicardia, bradicardia, arritmias.

Diminuição do retorno venoso;
- Traumatismo das vias aéreas.
- Regurgitação e aspiração do conteúdo gástrico.
- Trauma psicológico.
- Morte.

E) Propedêutica
- Radiografia de tórax.
- Gasometria arterial.
- Diminuição do retorno venoso.
- Traumatismo das vias aéreas.
- Regurgitação e aspiração do conteúdo gástrico.
- Trauma psicológico.
- Morte.
- Radiografia de tórax após a intubação.
- Gasometria arterial.

F) Passos da SRI
1)Anamnese sucinta e exame físico orientado
- História de alergias, medicamentos, passado médico, líquidos e última alimentação (AMPLA).
- Ambiente.

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- Eventos que determinam a necessidade de intubação.
- Determinar a presença de alterações anatômicas que possam comprometer o sucesso da intubação
ou impossibilitar a realização de ventilação com bolsa-máscara após sedação e bloqueio
neuromuscular (avaliar a cabeça, rosto, olhos, nariz, garganta, dentes, pescoço e coluna cervical).

Considerar que todo paciente submetido a SRI está com o estômago cheio e, portanto,
sujeito à aspiração do conteúdo gástrico.

2) Preparação (pessoal/equipamentos/medicações) e monitorização:
- Lista de checagem de equipamentos e medicações (ver material necessário).
- Considerar plano alternativo em caso de falha no procedimento(Anexo I).

3) Pré-oxigenação com O2 a 100%
- A via aérea orofaríngea é indicada para lactentes e crianças inconscientes se o procedimento para
abertura das vias aéreas (por exemplo inclinação da cabeça e elevação do queixo ou elevação da
mandíbula) não for suficiente para obtenção de uma via aérea pérvia e desobstruída. Não use via
aérea orofaríngea em criança consciente porque pode induzir o vômito. As vias aéreas orofaríngea
estão disponíveis para pacientes pediátricos de todas as idades.
- Pré-oxigenação estabelece um reservatório de oxigênio dentro dos pulmões, bem como um excesso
de oxigênio em todo o corpo. O paciente pode assim tolerar vários minutos de apnéia sem
dessaturação de oxigênio, permitindo a intubação de forma segura, sem ventilação com balão.
- A pré-oxigenação é particularmente importante em crianças cuja demanda por O2 é maior e o volume
residual nos alvéolos é menor que nos adultos.
- Fornecer oxigênio a 100% através de máscara, com opaciente respirando normalmente, por no
mínimo 3 minutos.
- Nas situações em que há hipoxia, insuficiência respiratória ou após a sedação se tornam apnéicos é
importante manter a manobra de compressão cricóide e ventilar por alguns minutos antes de realizar
a intubação a fim de obter adequada pré-oxigenação.

Se a respiração espontânea for inadequada ou ocorrer apneia, o paciente deverá ser
pré-oxigenado manualmente através da ventilação com pressão positiva.

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4)Pré-medicação
Visa reduzir os efeitos provocados pela laringoscopia, pela passagem do tubo endotraqueal e pelo uso
de medicamentos, tais como: resposta vagal (bradicardia), taquicardia, hipertensão arterial sistêmica,
hipóxia tecidual, aumento da pressão intracraniana e intraocular.

Atropina: reduz a secreção oral e previne a bradicardia:
- Crianças de 1 a 5 anos que irão receber succinilcolina.
- Crianças com bradicardia previamente à intubação.
- Crianças e adolescentes devem receber uma segunda dose de succinilcolina, se não forem
intubadas eficazmente após a primeira dose.
- Dose: 0,02 mg/kg ( máximo: 1 mg) EV, um a dois minutos antes da intubação.

Lidocaína:
- Reduz a hipertensão, taquicardia, aumento da pressão intracraniana e da pressão intraocular
associada à intubação.
- Especialmente benéfica naqueles pacientes vítimas de TCE.
- Dose: 1,5 mg/kg EV 2 a 5 minutos antes da laringoscopia.

Opioides:
- Produzem analgesia e sedação e mantém boa estabilidade hemodinâmica.
- Reduzem os efeitos da laringoscopia e da intubação na frequência cardíaca e na pressão arterial
média.

Fentanil: Dose(50 mcg/ml) - 2 a 4 mcg/kg EV, lento.
Morfina: Dose: (1 mg/ml) - 0,05 a 0,2 mg/kg EV.

5) Sedação
Etomidato
- Agente sedativo-hipnótico, sem efeito analgésico e de ação ultracurta (10 a 15 minutos).
- Causa mínima depressão respiratória e cardiovascular sendo o sedativo de escolha para pacientes
politraumatizados ou hipotensos.

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- Provoca redução na PIC, no fluxo sanguíneo cerebral e na taxa metabólica cerebral basal, sendo
recomendado para os pacientes com TCE.
- Pode suprimir a produção de cortisol após uma única dose, de maneira transitória, reversível e dose-
dependente. Nos pacientes em estado grave esta supressão pode durar até 24 horas. Além disso,
pode causar atividade mioclônica como tosse e soluço e exacerbar os transtornos convulsivos focais.
- Dose: 0,2 a 0,4 mg/kg infundidos EV, em 30 a 60 segundos.

Seu uso deve ser evitado nos pacientes com choque séptico, insuficiência suprarenal
conhecidae história de transtorno convulsivo focal.

Benzodiazepínicos
- Não possuem efeitos analgésicos.
- Ambas as drogas podem provocar depressão respiratória.
- Podem ainda causar hipotensão e devem ser utilizados na metade da dose recomendada nos
pacientes hemodinamicamente instáveis.

Midazolan
- Propriedades amnésicas.
- Início rápido de ação (1 a 2 minutos) e efeito breve (30 a 60 minutos).
- Dose: 0,1 a 0,3 mg/kg EV.

Diazepam
- Início de ação mais lento (2 a 3 minutos) e efeito mais prolongado (30 a 90 minutos).
- Adequado para a manutenção da sedação após a intubação.
- Dose: 0,3 a 0,5 mg/kg EV.

Barbitúricos de ação curta
Tiopental
- Sedativo-hipnótico com rápido início de ação (10 a 20 segundos) e duração curta (5 a 10 minutos).
- Não é analgésico.
- Efeito protetor no cérebro: diminui a taxa metabólica cerebral, a demanda cerebral de oxigênio e
pode diminuir a PIC.
- Sedativo de escolha para os pacientes com TCE, mal epiléptico ou com suspeita de HIC.

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- Causam depressão miocárdica e hipotensão.
- Podem causar depressão respiratória, broncoespasmo, tosse, laringoespasmo e anafilaxia.
- Dose: 2-4 mg/kg EV.

Não devem ser utilizados em pacientes com asma aguda, hipotensos e hipovolêmicos.

Propofol
- Sedativo-hipnótico, capaz de induzir anestesia geral.
- Rápido início de ação (0,5 a 1 segundo) e duração breve (10 a 15 minutos).
- Principais efeitos colaterais são: dor no momento da aplicação e hipotensão.
- Dose: 1 a 3 mg/kg EV.

Cetamina
- Anestésico dissociativo.
- Produz analgesia, sedação rápida e amnésia com manutenção adequada do “drive” respiratório e
reflexos de proteção das vias aéreas.
- Pode causar broncodilatação e ajuda a manter a pressão arterial estável.
- Efeitos colaterais são: aumento da pressão arterial sistêmica, aumento da pressão intracraniana,
alucinações ou reações de pânico (podem ser amenizadas com o uso concomitante de
benzodiazepínicos), laringoespasmo e aumento excessivo das secreções das vias respiratórias (pode
ser evitado com o uso prévio de 0,01 mg/kg de atropina).
- Início de ação em 1 a 2 minutos. Duração de ação: 30 a 60 minutos.
- Dose: 1 a 4 mg/kg EV. Pode ser usada por via IM: 3 a 6 mg/kg.

6) Bloqueio neuromuscular
Rocurônio
- Agente não despolarizante com rápido início de ação (60 segundos) e duração de ação intermediária
(30 a 60 minutos).
- Possui efeitos cardiovasculares mínimos; é seguro para pacientes em insuficiência renal e hepática.
- Dose: 0,6 a 1,2 mg/kg EV.Manejo das Vias Aéreas e Ventilação Pediática

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Succinilcolina
- É o único com início de ação rápido (30 a 60 segundos) e duração de ação ultracurta (3 a 5 minutos).
- Único aprovado para uso IM.
- Principais efeitos adversos são: fasciculações musculares, dor muscular, rabdomiólise, mioglobinúria,
hipercalemia, hipertensão, aumento da PIC, aumento da pressão intraocular, hipertemia maligna,
bradicardia e assistolia.
- São contraindicações relativas ao seu uso o aumento da PIC, lesão aberta de globo ocular,
glaucoma, distúrbios neuromusculares, traumatismo raquimedular, antecedentes (HP ou HF) de
hipertermia maligna, antecedente de deficiência de colinesterase plasmática, lesões por
esmagamento, trauma ou queimadura 48 horas ou mais após a lesão, hipercalemia, insuficiência
renal.
- Para uso IM, deve-se utilizar o dobro da dose EV e o início de ação ocorrerá em 2 a 4 minutos.
- Doses: 1 a 1,5 mg/kg para crianças e 2 mg/kg para lactentes EV.

Vecurônio
- É mais potente que o rocurônio.
- Tem início de ação mais lento (90 a 120 segundos, na dose usual).
- Tem poucos efeitos colaterais e é seguro para pacientes em insuficiência renal e hepática.
- Sua duração de ação é de 30 a 90 minutos.
- Dose: 0,1 a 0,2 mg/kg EV.

Os indicadores clínicos de bloqueio neuromuscular adequado são a falta de movimento,
de esforço respiratório espontâneo e de reflexo corneano

7) Intubação endotraqueal e confirmação do posicionamento do tubo
A via aérea da criança difere da via aérea do adulto. A via aérea da criança é mais complacente, a
língua é relativamente maior, a abertura glótica é mais alta e anterior no pescoço, e é
proporcionalmente menor que a do adulto. Por essas razões, apenas socorristas médicos altamente
treinados que mantém sua habilidade através de experiência ou retreinamento frequente podem tentar a
intubação endotraqueal. Se falta ao socorrista adequado treinamento ou experiência, a ventilação
contínua, com ressuscitador manual e máscara ou VAML é mais apropriada, até que alguém mais
capacitado esteja disponível.(Anexo III. IV e V)

Manejo das Vias Aéreas e Ventilação Pediática

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Confirmação primária
Nenhuma técnica de confirmação, quando utilizada de forma individual, pode ser 100% confiável, sob
qualquer circunstância. Deve ser realizado exame clínico e as seguintes avaliações:
- Visualização direta da passagem do tubo através das cordas vocais.
- Elevação do tórax bilateralmente a cada ventilação.
- Ausculta dos 5 pontos (epigástrio, tórax anterior esquerdo e direito, linha axilar média esquerda e
direita).

Confirmação secundária
- Na parada cardíaca, usar o dispositivo de detecção esofágica (DDE), a detecção de CO2 exalado
não é útil neste caso.
- Se houver ritmo de perfusão, usar DDE e/ou detector de CO2 no final da expiração, monitor de
saturação de oxigênio e capnografia ou capnometria.
- Ainda não há evidências do uso DDE nas crianças abaixo de 1 ano.
- Fixação do tubo e anotação da posição em relação ao dente e ao lábio.
- Porque a confirmação clínica do posicionamento do tubo traqueal pode não ser confiável, a detecção
de CO2 exalado, utilizando dispositivo colorimétrico ou capnografia contínua é recomendada para
confirmar o posicionamento do tubo em lactentes (> 2 kg) e em crianças (Classe IIa; NE 5, 6, 7)8.
Deve ser avaliada após seis ventilações, “lavar” o CO2 que possa estar presente no estômago e
esôfago após a ventilação com bolsa-máscara);
- Mesmo esta medida não substitui a documentação necessária por meio de exame clínico e
radiografia de tórax.

Na manutenção da sedação e do bloqueio não usar sucinilcolina.
Averiguar com frequência o posicionamente/deslocamento do tubo.

G) Reconhecimento da possibilidade de via aérea difícil
1)História
- Dificuldade de intubação anterior.
- Episódios de obstrução de vias aéreas superiores (roncos, apneia noturna).

2) Achados anatômicos
- Macrocefalia.

Manejo das Vias Aéreas e Ventilação Pediática

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- Assimetria facial.
- Hipoplasia facial.
- Micrognatia.
- Fraturas faciais.
- Boca pequena, pescoço curto.
- Mobilidade do pescoço limitada.
- Anormalidade lariongotraqueal.
- Obesidade.
- Trauma facial.
- Sangramento em vias aéreas.
- Edema, massa ou corpo estranho em orofaringe.

Quando ocorrer dificuldades para o acesso à via aérea, prepare-se com:
- Outros tipos de lâminas do laringoscópio, pinças, tubos.
- Máscara laríngea.
- Material para intubação retrógrada.
- Material para cricotireoidostomia e traqueostomia.
- Outro profissional treinado.

H) Técnicas para abordagem da via aérea difícil
1) Máscara laríngea
É um tubo plástico de silicone conectado em um ângulo de 30º a uma máscara de forma ovalada com
um balonete inflável, de borracha. Após ser posicionado o balonete deve ser inflado promovendo a
vedação acima da abertura laríngea, formando uma câmara cuja única abertura é o orifício da laringe.

Indicações
- Dificuldade de acesso à via aérea.
- Procedimentos cirúrgicos eletivos de curta duração; procedimentos diagnósticos de imagem.

Serve como guia para intubação oral às cegas.
Técnica
Pode ser introduzida com ou sem o uso de relaxantes musculares. O paciente não deve apresentar
reflexos de vômito. Antes de ser introduzida, a máscara deve ser completamente desinsuflada. Um

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lubrificante deverá ser aplicado em sua superfície posterior. Realiza-se uma hiperextensão da cabeça
(posição de cheirar), tracionando a mandíbula para baixo a fim de introduzir a máscara deslizando-a
sobre o palato duro com o auxílio do dedo indicador da mão direita até encontrar resistência ao
movimento. A seguir, insufla-se o balonete com volume de ar adequado de acordo com o tamanho da
máscara utilizada.
A insuflação do balonete pode provocar a exteriorização da máscara para fora da boca em até 1 cm. A
linha preta que percorre toda a extensão do tubo deve estar alinhada com a rima labial.
As causas mais comuns de dificuldade de inserção são: anestesia insuficiente, espasmos do músculo
faríngeo ou laringoespasmo, falha no posicionamento da cabeça ou escolha inadequada do tamanho da
máscara. Um protetor para mordida normalmente é utilizado para evitar dano ao equipamento ou
obstrução da via aérea.

Contraindicações
- Abertura limitada da cavidade oral.
- Abcesso retrofaríngeo.
- Hematoma ou tumores na faringe.
- Baixa complacência pulmonar.
- Alta resistência da via aérea.
- Lesões obstrutivas das vias aéreas superiores.
- Risco aumentado de aspiração gástrica (hérnia de hiato, abdome agudo, retardo do esvaziamento
gástrico, cirurgia torácica).

Escolha da máscara laríngea
Tamanho Peso (kg) Volume do balonete (ml)
1 < 6,5 2 a 5
2 6,5 a 20 7 a 10
2,5 20 a 30 14
3 30 a 60 15 a 20
4 60 a 80 25 a 30
5 > 80 30 a 40

Complicações
- Laceração da traqueia.
- Infecção (partes moles, mediastinite).
- Lesão de laringe e cordas vocais.

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- Lesão do nervo laríngeo recorrente.
- Intubação esofágica.

2) Ventilação transtraqueal a jato
Consiste na punção da membrana cricotireóide e inserção de cateter venoso de grande calibre em
direção à traqueia para permitir o fornecimento de oxigênio temporariamente até que se consiga uma
via aérea definitiva.
É indicada quando não se consegue intubar nem ventilar o paciente.
O material necessário deve estar previamente preparado, deixando para conectar apenas a fonte de
oxigênio e o jelco.

Material
- Seringa de 10 ou 20 ml.
- Látex de oxigênio com um orifício de cerca de 40% da sua circunferência, feito na lateral, que possa
ser ocluído com o polegar ou um conector plástico em “T” ou em “Y” de tamanho compatível com olátex de oxigênio.
- Um pequeno látex de oxigênio que será conectado à extremidade inferior do “T” ou do “Y” e fixado
firmemente ao canhão da agulha.
- Tiras de fita adesiva.

Tecnica:
A laringe e a traqueia devem ser estabilizadas com os dedos de uma das mãos. O jelco,conectado à
seringa, deve ser introduzido através da membrana cricotireoidea,avançando até a traqueia, com ângulo
ligeiramente caudal.
Quando a agulha entrar na traqueia, puxe o êmbolo da seringa para criar pressão negativa. Se o ar
entrar na seringa, está confirmado o posicionamento correto da agulha. Então basta avançar a agulha
um centímetro e desconectar a seringa da agulha. Remova o mandril da agulha, deixando o cateter no
lugar. Fixe o cateter com fita adesiva. Conecte o látex de oxigênio ao canhão do cateter e a mão que
estava estabilizando a traqueia passa a segurar a agulha no lugar.
Ventile o paciente ocluindo o orifício do látex (ou a ponta livre do “T” ou “Y” por 1 segundo). Para a
expiração, deixe aberto o orifício por 4 segundos.
Essa técnica pode ser usada, no máximo, por 45 a 60 minutos. Acima deste limite pode ocorrer acúmulo
acentuado de CO2.

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Outra opção é iniciar a ventilação com bolsa autoinflável (acoplar um conector de tubo a uma seringa de
5 ml e a seringa ao jelco).

Complicações
- Enfisema subcutâneo.
- Enfisema mediastinal.
- Pneumotórax.
- Perfuração arterial.
- Embolia gasosa.

Clínica Sedativo Analgésico BNM Ag adjuvante
Tce/hIc Etomidato Fentanyl Rocuronio Lidocaína
Meningite Cetamina Rocuronio Atropina
Mal asmático Cetamina Rocuronio Atropina
Mal epiléptico MDZ FNT Rocuronio Lidocaína

REFERÊNCIAS
PROTOCOLOS E DIRETRIZES – FHEMIG- Intubação e sequência rápida de intubação em Pediatria-
Revisão 02/05/2014

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VIA AÉREA DIFÍCIL EM PEDIATRIA

CONSIDERAÇÕES
As complicações relacionadas com a abordagem davia aérea pediátrica continuam a ser uma das
principais causas de morbimortalidade perioperatória. O conhecimento das particularidades da via aérea da
criança, a familiaridade com os equipamentos e técnicas disponíveis e a aplicação de algoritmos são
essenciais na pratica segurada sedoanalgesia pediátrica. A incidência de via aérea difícil (VAD) empediatria
é inferior à encontrada na população adulta. Estudos realizados em alguns centros apontam para uma
incidência de laringoscopia grau 3 ou 4(classificação CormackKLehane, CKL) entre 0,06 e 1,34%,com maior
prevalência em crianças com idade inferior a 1 ano.

VAD PREVISÍVEL
Toda a criança com VAD previsível (exceto em casos emergentes) deve ser abordada em centros
pediátricos especializados,com UCI de Pediatria e que disponham de uma equipa treinada na abordagem da
VA de doentes pediátricos. Esta equipe deve incluir dois anestesiologistas experientes, otorrinolaringologista
e enfermeiro. Portanto, apenas em casos de risco de vida ou perda de membro, a cirurgia poderá ser
realizada em centros periféricos, sendo a transferência programada para o mais brevemente possível.
Preparação: Os pais / representantes legais e a criança devem ser informados dos potenciais riscos
associados à abordagem da VAD (traumatismo local, hemorragia, edema, dor, estabelecimento de VA
cirúrgica, necessidade de internamento em UCI). Colocação de acesso endovenoso prévio, sempre que
possível. Deve estar elaborado um plano de abordagem e todos os intervenientes devem ter conhecimento.
Deve estar estabelecida em cada instituição a quem deve ser pedida, ajuda adicional caso seja
necessário.
Indução e Manutenção da Anestesia: Indução inalatória com Sevoflurano e O2 a 100%, até
profundidade anestésica adequada, mas mantendo a ventilação espontânea(VE)é a técnica preferencial.
Indução intravenosa com Propofol, Ketamina, mantendo a VE é outra alternativa descrita.
Adolescentes, se colaborantes, sob sedação e anestesia tópica (tal#como#no#adulto). Manter oxigenação e
monitorização durante todo o procedimento.

ABORDAGEM DA VAD PREVISÍVEL
Deve ser adotada a técnica que o médico mais experiente realize o procedimento. A entubação por
fibroscopia através de MF ou de ML é a técnica preferencial. A ML previne obstrução da VA superior,

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proporciona um canal entre a boca e a larínge e mantém oxigenação e ventilação adequadas. Técnicas às
cegas são fortemente desaconselhadas.

VIA AÉREA DIFÍCIL NÃO PREVISÍVEL
O plano de abordagem da VAD pediátrica deve seguir manobras simples de diagnóstico das mais
frequentes complicações e adotadas medidas básicas para as ultrapassarem. Caso não estejam reunidas as
condições de segurança para a realização de uma cirurgia não urgente a criança deve ser acordada. A
capacidade de ventilar uma criança com máscara facial (MF) é importante e quando é ineficaz constitui
umdos principais fatores de morbilidade. As obstruções anatómicas/mecânicas(posicionamento incorreto,má
colocaçãoda MF,hipertrofia amigdalina e adenoideia, distensão gástrica, presença de sangue, secreções ou
corpos estranhos) e funcionais (laringospamo, broncospasmo, rigidez torácica por opioides) são muito mais
frequentes que no adulto. A sua resolução deve ser sistematizada e treinada. Deve ser fornecido oxigênio
durante todo o processo de abordagem da via aérea. O número de tentativas de intubação e de introdução
de um dispositivo supraglótico devem ser limitadas dada a fragilidade dos tecidos e o calibre da VA. A
utilização de laringoscópios especiais e de videolaringoscópios depende da experiência e disponibilidade dos
materiais, pelo que a competência na laringoscopia direta e uma boa técnica na ventilação com máscara
facial continuam a ser a base no manuseio da via aérea pediátrica. Nas situações em que a entubação
traqueal não foi conseguida, apesar de manter uma oxigenação adequada,o passo seguinte deve ser a
introdução de um dispositivo supraglótico. Se a entubação traqueal for necessária e a situação clínica estiver
estável,pode ser realizada entubação por fibroscopia através do dispositivo supraglótico. A cricotiroidotmia
cirúrgica é o procedimento invasivo de escolha para o acesso emergente à VA independentemente da idade.

REFERÊNCIAS
Consenso de VAD – 2015
Anexar Consenso e fluxograma das páginas 17,18 e 19 do consenso de VAD.

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GASOMETRIA ARTERIAL

Para reconhecer esses mecanismos, o passo fundamental é a realização do diagnóstico do distúrbio
do equilíbrio ácido-base. A maioria dos médicos intensivistas utilizam somente os dados da gasometria
arterial para fazer o diagnóstico, entretanto, muitos artigos recomendam a utilização de fórmulas de
compensação e dosagem de eletrólitos e outras substâncias para o correto diagnóstico.
A análise dos gases arteriais e do pH é realizada rotineiramente em pacientes submetidos à
anestesia ou internados na terapia intensiva, sendo as suas principais indicações:
1) Avaliação do distúrbio do equilíbrio ácido-base;
2) Avaliação da oxigenação pulmonar do sangue arterial e
3) Avaliação da ventilação alveolar pela medida da pressão parcial do gás carbônico do sangue arterial
(PaCO2).

O objetivo desta revisão é sistematizar a realização do diagnóstico dos distúrbios ácido-base e
apresentar três formas diferentes para proceder essa análise. O primeiro método avalia o pH, pressão parcial
de gás carbônico no sangue arterial (PaCO2), bicarbonato plasmático (HCO3-), e os gaps: anion gap, Δanion
gap, anion gap urinário e gap osmolar. O segundométodo avalia o pH, PaCO2 e o standard base excess
(SBE). Já o terceiro método avalia o strongiondifference (SID), PaCO2 e a concentração total de ácidos
fracos (Atot).

DEFINIÇÕES Ph
É o logaritmo negativo da concentração do íonH+, que é igual à concentração de íons H+, quando o
coeficiente de atividade é unitário.
 Ácido - substância capaz de doar prótons ou íons H+.
 Base - substância capaz de receber protons ou íons H+.
 Acidemia - pH do sangue arterial menor que 7,36

Diversas situações clínicas estão associadas a distúrbios do equilíbrio ácido-base (Tabela 1), e
devem sempre ser suspeitadas quando deparamos com pacientes portadores dessas condições. Os
distúrbios ácido-base podem ser divididos em simples, duplos e triplos (Tabela 2).

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Primeiro método de análise
Consiste em efetuar as quatro etapas para a avaliação da existência de distúrbio ácido-base:
1) Verificar a validade da gasometria arterial utilizando a fórmula.
2) Verificar qual o distúrbio primário.
3) Verificar se existe distúrbio secundário.
4) Calcular os gaps: ânion-gap, delta ânion-gap, ânion-gap urinário e gap-osmolar.

1) Verificar a validade da gasometria arterial utilizando a fórmula de Henderson-Hasseibaich.
Essa primeira etapa sempre deverá ser realizada para assegurar a fidelidade dos dados. Utiliza-se a
fórmula enunciada a seguir, colocando-se o valor daPaCO2 e do HCO3- e comparando-se o valor obtido pela
fórmula com aquele encontrado na gasometria arterial.
pH=6,10 + log ([HCO3-]/ [PaCO2 x 0,003060])

Se um paciente com choque hipovolêmico apresentar os seguintes valores da gasometria arterial:
pH=6,10 + log (10,7 / 25 x 0,003060); pH=7,254
Como o resultado do cálculo é muito próximo daquele observado na gasometria arterial, conclui-se que esse
é confiável e o aparelho está bem calibrado.

2) Verificar qual o distúrbio ácido-base primário
Para essa análise estabaleceu-se arbitrariamente os valores normais para o pH (7,35-7,45), PaCO2
(35-45 mmHg) e HCO3- (2-26 mEq/L). O PaCO2 reflete o componente respiratório e o HCO3- o componente
metabólico.
- Quando o pH encontra-se abaixo de 7,35 diz-se que existe acidose; quando acima de 7,45 diz-se que
existe alcalose.
- Quando observamos o PaCO2 abaixo de 35 mmHg dizemos que encontra-se no lado alcalótico; se acima
de 45 mmHg no lado acidótico.
- Por outro lado, quando observamos o HCO3- abaixo de 2mEq/L dizemos que encontra-se no lado
acidótico; se acima de 26 mEq/L no lado alcalótico.

Para determinar qual o distúrbio primário, basta observar qual o componente que se encontra no
mesmo lado do distúrbio do pH. Voltando ao exemplo anterior: pH=7,25; PaCO2=25 mmHg; HCO3-=10,7
mEq/L. O pH abaixo de 7,35 revela acidose; o PaCO2 abaixo de 35 mmHg encontra-se no lado alcalótico; o

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HCO3- abaixo de 2 mEq/L encontra-se no lado acidótico. Logo, o componente metabólico (o HCO3-)
encontra-se no mesmo lado do distúrbio do pH e o diagnóstico do distúrbio primário dessa gasometria é
acidose metabólica.

Se ambos estiverem do mesmo lado da alteração do pH, qual o tipo de distúrbio?.
Haverá um distúrbio misto: metabólico e respiratório (acidose ou alcalose).

3) Verificar se existe distúrbio secundário
Todos os distúrbios ácidos-bases suscitam respostas compensatórias do organismo. Por exemplo,
um paciente com acidose metabólica (HCO3- baixo) também apresentará diminuição da PaCO2.
Clinicamente, isto é observado pela hiperventilação que o paciente apresenta. Já um paciente com acidose
respiratória (PaCO2 elevado) também apresentará elevação do HCO3-. Ou seja, em distúrbios ácido-base
simples as mudanças do HCO3- e da PaCO2 são na mesma direção. Essas respostas são conhecidas e
podem ser previstas através de fórmulas simples (Tabela 3). Quando essas respostas apropriadas estão
presentes, dizemos que o distúrbio ácido-base é simples. O objetivo dessas respostas compensatórias é a
manutenção da homeostase do meio interno, geralmente através de sistemas tampão. Entretanto, essa
resposta compensatória normal do organismo jamais leva o valor do pH à normalidade. Ao encontrarmos o
pH normal em uma gasometria com valores de PaCO2 e/ou HCO3- alterados, necessariamente o paciente
apresentará distúrbio misto.Embolia pulmonaralcalose respiratória. Hipotensão/choqueacidose metabólica.
Vômitos/CNGalcalose metabólica. Cirrose hepáticaalcalose respiratória. Insuficiência renalacidose
metabólica. Sepse alcalose respiratória acidose metabólica. Gravidez alcalose respiratória. Uso de
diuréticosalcalose metabólica. DPOC acidose respiratória.

Tabela 1. Estados clínicos associados a distúrbios ácidos-base.
CNG Cateter nasogástrico DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)
Simples Acidose metabólica; alcalose metabólica; acidose respiratória aguda e crônica;
alcalose respiratória aguda e crônica.
Duplos Acidoses e alcaloses mistas, acidose metabólica + alcalose respiratória; alcalose
metabólica + acidose respiratória.
Triplos Acidose mista + alcalose metabólica; alcalose mista + acidose metabólica.

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Voltando ao mesmo exemplo anterior: Ph=7,25;
PaCO2=25 mmHg; HCO3-=10,7 mEq/L.
Uma vez verificado que a gasometria está correta, e o distúrbio ácido-base primário é acidose metabólica, o
passo seguinte é utilizar a fórmula compensatória da acidose metabólica (Tabela 3), isto é, calcular qual seria
o valor esperado.
Assim, usamos a seguinte fórmula: ΔPaCO2=1-1,4 x ΔHCO3-
Logo, ΔPaCO2=1-1,4 x (24 - 10,7)=13,3 a 18,6
A PaCO2 esperada estará entre (40 - 13,3 a 18,6)=21,4 a 26,7 mmHg

Uma vez que a o PaCO2 do exemplo cujo valor deveria estar entre 21,4 e 26,7 mmHg é de 25
mmHg, o diagnóstico dessa gasometria arterial é acidose metabólica simples. Observe que, a primeira vista,
poder-se-ia fazer o diagnóstico de acidose metabólica associada a alcalose respiratória, pois a PaCO2
encontra-se abaixo de 35 mmHg. Entretanto, utilizando a fórmula para predizer a resposta compensatória
normal do organismo, verificamos que não existe qualquer distúrbio respiratório associado. Se tal resposta
não existisse (suponha um valor normal de PaCO2 de 40 mmHg), o pH estaria muito mais baixo, em 7,10.
Esse mesmo paciente com choque hipovolêmico foi entubado e colocado em ventilação mecânica. A
nova gasometria arterial revelou os seguintes valores:pH=7,35; PaCO2=20 mmHg; HCO3-=10,7 mEq/L.
A análise passo-a-passo revela:
1) o pH esperado pela fórmula de Henderson-Hasselbalch=7,351, logo a gasometria está correta;
2) o pH é normal, mas a PaCO2 encontra-se no lado alcalótico e o HCO3- no lado acidótico, logo
poderemos utilizar a fórmula da acidose metabólica ou da alcalose respiratória. Como temos a informação
de que o paciente apresentava anteriormente acidose metabólica, utilizaremos essa fórmula;
3) Aplicando-se a fórmula compensatória da acidose metabólica: ΔPaCO2=1-1,4 x Δ HCO3- Logo,
ΔPaCO2=1-1,4 x (40 - 10,7)=13,3 a 18,6.
A PaCO2 esperada será de (40 - 13,3 a 18,6)=21,4 a 26,7 mmHg
Assim, como a PaCO2 está abaixo do esperado, o diagnóstico é de acidose metabólica associada a
alcalose respiratória. Se a PaCO2 estivesse acima de 26,7 m Hg o diagnóstico seria de acidose mista e o pH
seria muito mais baixo.

Um segundo exemplo: paciente portador de DoençaPulmonar Obstrutiva Crônica em franca
insuficiência respiratória. Os valores hemogasimétricos revelaram:pH=7,31 PaCO2=67,5 mmHg HCO3-=3
mEq/L. Utilizando-se as três etapas descritas até o momento constata-se:
1) O pH esperado pela fórmula de Henderson-Hasselbalch=7,31, logo a gasometria está correta;

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2) O distúrbio primário é acidose respiratória (PaCO2 na mesma direção do pH);
3) Aplicando-sea fórmula compensatória da acidose respiratória crônica (o pa- ciente é portador de doença
crônica): ΔHCO3-=0,25-0,5 x ΔPaCO2, logo, ΔHCO3-=0,25-0,5 x (67,5 - 40) = 6,8-15,1
O HCO3- esperado estará entre (24 + 6,8 a 15,1)=30,8 a 39,1 mEq/L.
Como o HCO3- está dentro do esperado, temos uma acidose respiratória crônica simples, e não
alcalose metabólica associada como poder-se-ia supor sem uma análise detalhada.

4) Calcular os gaps: ânion-gap, delta ânion-gap, ânion-gap urinário e gap-osmolar.
Anion gap
O ânion gap é a diferença entre os cátions e os ânions presentes no plasma e deve ser calculado em
todos os casos de suspeita de distúrbio ácido-base, pois pode identificar uma desordem mesmo quando o pH
é normal ou alcalêmico. A fórmula para o cálculo é enunciada a seguir:
Tabela 3. Respostas compensatórias do organismo e fórmulas de compensação.
PaCO– pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial; HCO- bicarbonato. * as mudanças para
mais ou para menos partem do valor normal de PaCO de 40 mmHg e de HCO de 24 mEq/L
Anion gap=Na+ - (Cl- + HCO3-) (8+/- 4 mEq/L). Um aumento do ânion ap significa elevação de
ânions plasmáticos não mensuráveis, incluindo lactato e são mais preocupantes. A Tabela 4 enumera as
causas mais freqüentes de aumento do ânion gap plasmático.

Delta ânion gap
O delta ânion gap pode ser utilizado para detectar a presença de distúrbios ácido-base em pacientes
que apresentam acidose metabólica com ânion gap elevado. Ele relaciona a elevação do ânion gap com a
proporcional diminuição do HCO3-.
ΔÂnion gap=(ânion gap - 10) / (24 - HCO3-) (1 - 1,6 mEq/L)
Quando Δânion gap <1 sugere acidose metabólica não ânion gap; se > 1,6 sugere alcalose
metabólica concomitante.

Anion gap urinário
O íon amônia (NH4+) é o principal cation excretado na urina (20-40 mEq/L/dia). Na acidose
metabólica a excreção de NH4+ aumenta drasticamente, resultando em negativação do AG urinário (-20 a -
50 mEq/L). Entretanto, se existe algum defeito na acidificação renal (eg. Acidose acidose tubular renal), a
excreção de NH4+ é diminuída, resultando em anion gap urinário positivo. Assim esse cálculo é útil no

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33

diagnóstico de acidoses metabólicas não anion gap. A fórmula para seu cálculo é enunciada a seguir: Anion
gap urinário=Na++K+-Cl- (-20 a 0 mEq/L)

Gap osmolar
O Gap Osmolar é a diferença entre a osmolaridade medida diretamente e aquela calculada pela
fórmula:
Osm (mOsm/L)=2 x Na+ + (glicose/18) + (BUN/2,8 ou Ureia/6) (275-290 mOsm/L)
Gap osmolar=Osm medida - Osm calculada (10-20 mOsm/L)
Quando elevado indica a presença de susbtâncias osmoticamente ativas no plasma (solutos não
mensurados).

Utilizando-se os conhecimentos adquiridos até o momento, ilustraremos como raciocinar frente a um
paciente masculino de 42 anos que foi encontrado desacordado com uma garrafa de licor perto, sendo
trazido ao Serviço de Emergência: PA=120/80 mmHg FC=110 bpm, FR=28 irpm, Tax.=37 ºC, as pupilas
eram fracamente responsivas à luz e os reflexos profundos eram vivos. Haviam estertores crepitantes
bibasais. Os exames laboratoriais revelaram: Na+=135 mEq/L, K+=5 mEq/L, Cl-=97 mEq/L pH=7,10,
PaCO2=35 m Hg, HCO3-=12 mEq/L PaO2=90 m Hg em ar ambiente, BUN=30 mg/dl, creatinina=1,5 mg/dl,
glicose=110 mg/dl. As perguntas que se impõem são as seguintes:

1) Qual o diagnóstico do distúrbio ácido básico primário? Como o pH está abaixo de 7,35 existe acidose.
PaCO2 abaixo de 40 mmHg é alcalose; HCO3- abaixo de 2 mEq/L é acidose; como o distúrbio que
acompanha a direção do pH é o metabólico, o distúrbio primário é acidose metabólica.

2) Qual a resposta compensatória normal do organismo? Como o distúrbio primário é acidose metabólica,
utilizamos a fórmula para predizer o valor da PaCO2 em casos de acidose metabólica?
ΔPaCO2=1-1,4 x ΔHCO3-; como o valor do PaCO2 esperado encontra-se entre 23,2 a 28 m Hg, o
paciente apresenta acidose mista.

3) Como classificar o dístúrbio quanto ao valor do anion gap?
O valor do AG=135 - (97+12) = 36 mEq/L; como o valor normal situa-se entre 4 e 12 mEq/L, temos um
valor elevado do anion gap, ou em outras palavras, trata-se de um paciente com acidose mista com
anion gap elevado.

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34

O próximo passo é calcular o delta anion gap Assim, o delta anion gap foi=(36 - 10)/(24 - 12)=2,2 (valor
normal entre 1 - 1,6 mEq/L); um alto valor de delta anion gap sugere alcalose metabólica associada.
Logo, temos um paciente com acidose metabólica com anion gap elevado, acidose respiratória e alcalose
metabólica simultâneas! (distúrbio ácido-base tríplice).
A osmolaridade medida foi de 350 mOsm/L e a calculada por fórmula revelou 307 mOsm/L. O EAS –
EtiologiaAnion não mensurado Acidose láctica lactato Cetoacidoseβ-OH butirato, acetoacetato
Insuficiência de filtração renalsulfato, fosfato, uratosalicilatosalicilato, ceto-anions, lactato
Metanol Formaldeído Etilenoglicolglicolato, oxalato Paraldeídoacetato

Tabela 4. Causas de aumento do anion gap plasmático.

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva188 revelou cristais de oxalato de cálcio sugerindo
intoxicação exógena por metanol ou etilenoglicol. Concluindo, o paciente é portador de um distúrbio ácido-
base complexo: acidose metabólica secundária a intoxicação por etilenoglicol, acidose respiratória por
possível broncoaspiração e alcalose metabólica, provavelmente secundária aos vômitos.
Entretanto, a presença de pH normal, HCO3- normal e PaCO2 normal não significa ausência de
distúrbio ácidobase !. Por exemplo, um paciente alcoolista que vomitou e desenvolveu alcalose metabólica
por perda de ácido clorídrico gástrico. Os exames iniciais revelam: pH=7,5; HCO3-=40 mEq/L; PaCO2=48 m
Hg; Na+=135mEq/L; Cl-=80 mEq/L; K+=2,8 mEq/L, logo apresenta alcalose metabólica com anion gap de
15mEq/L.
Esse paciente desenvolveu cetoacidose alcoólica com concentração de beta-hidroxibutirato de
15mM/L e os exames subseqüentes revelam: pH=7,40; HCO3-=25 mEq/L; PaCO2=40 mmHg (repare que os

Manejo das Vias Aéreas e Ventilação Pediática

35

valores de pH, HCO3- e PaCO2 estão dentro da variação normal) Assumindo-se que os eletrólitos não
modificaram-se, o anion gap passou a ser de 30 mEq/L, indicando distúrbio ácido-base misto (alcalose
metabólica + acidose metabólica com anion gap). Assim, apesar dos valores normais de pH, HCO3- e
PaCO2 o paciente apresenta um distúrbio ácido básico misto. Devemos suspeitar desse distúrbio quando o
anion gap é elevado e o pH e HCO3- são quase normais (delta anion gap elevado).

Segundo Método de análise
Entretanto, existe outro modo de analisar os distúrbios ácido-base, calculando-se o Standard
BaseExcess (SBE). É uma medida das alterações metabólicas do líquido extracelular, sendo calculado pela
seguinte fórmula:
SBE=0,9287 x [HCO3- - 24,4 + 14,83 x (pH - 7,4)]

O primeiro termo da equação (0,9287 x HCO3- - 24,4) é derivado das mudanças no HCO3- do valor
normal no fluido extracelular. O segundo termo (0,9287 x 14,83 x pH –7,4) fornece o desvio do anion gap do
valor normal no fluido extracelular. A soma dos dois termos fornece a mudança do buffer base necessária
para restaurar o estado ácido-base normal no líquido extracelular. Os distúrbios respiratórios continuam a ser
avaliados pela variação da PaCO2 (ΔPaCO2). Já os distúrbios metabólicos são avaliados pela variação do
SBE. As compensações dos distúrbios ácido-base também são previstas através de fórmulas.

Figura 1. Diagrama de Davenport, que correlaciona os valores de pH, HCo3 e [H+]. As linhas curvas
são denominadas de isóbaras e representam o valores da PaCo2. Colocando-se os valores de pH, HCo3 e
PaCo2, podemos observar na interseção desses valores as áreas escuras com os diversos diagnósticos dos
distúrbios ácido-base primários. se a interseçãocair fora das áreas escuras, os distúrbios ácido-base são
mistos e resultantes dos distúrbios adjacentes. é interessante notar que existem limites bem estabelecidos
pelas isóbaras dos distúrbios respiratórios primários (agudos ou crônicos).
pH PaCO2 SBE Distúrbio < 7,35<35<-5Acidose Metabólica
7,45> 45> + 5Alcalose metabólica < 7,35> 450 ± 5Acidose respiratória aguda
< 7,35> 45> + 5*Acidose respiratória crônica > 7,45< 350 ± 5Alcalose respiratória aguda
7,45< 35< + 5*Alcalose respiratória crônica

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Tabela 5. Padrões em distúrbios ácido-base simples avaliados pelo standard base excess (sBe).
PaCO- pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial. *para distúrbios crônicos, SBE deve ser
definido pela seguinte equação: SBE=0,4 x (PaCO - 40) ± 5 mM ou ± 5 m Hg (limites de confiança).
Adaptado da referência 7.
Distúrbio Compensação*
Distúrbios Respiratórios Agudos (acidose ou alcalose) SBE=Zero
Distúrbios Respiratórios Crônicos (acidose ou alcalose) SBE=0,4 x ΔPaCO2
Alcalose Metabólica ΔPaCO2=0,6 x SBE Acidose Metabólica ΔPaCO2=SBE

Tabela 6. Compensação dos distúrbios ácido-base analisados através do standard base excess
(sBe).
PaCO- pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial. * sempre ± 5 mM ou ± 5 m Hg (limites
de confiança).
Para ilustrar a forma de utilização desse novo método analítico, tomemos o exemplo a seguir:
paciente de 67 anos, feminina, DPOC grave, internada com dispnéia, evoluiu para IRA, sendo intubada e
colocada no CTI. Os exames iniciais demonstraram: pH=7,25;PaCO2=65 m Hg; HCO3-=28 mEq/L;
PaO2=249 mmHg. Como a paciente apresenta pH baixo e PaCO2 elevado, temos acidose respiratória
aguda. O cálculo doSBE (SBE=0,9287 x [28 - 24,4 + 14,83 x (7,25 - 7,4)]) revela o valor de 1,37 mM. Após
48 horas foi extubada e na mesma noite ficou obnubilada com SaO2 de 8-92%. Novos exames foram
coletados: pH=7,10; PaCO2=85 m Hg; HCO3-=26 mEq/L; PaO2=50 m Hg. Nota-se piora da acidose
respiratória aguda e hipoxemia. Calcu- lando-se novamente o SBE (SBE=0,9287 x [26 - 24,4 + 14,83 x (7,1 -
7,4)]) o resultado é -2,65 mM. A paciente foi recolocada em prótese ventilatória e traqueostomizada para
ventilação domiciliar. Neste exemplo, a paciente teve o seu SBE oscilando entre ±5 mM. Logo, não
apresentou distúrbio ácido básico metabólico, apenas acidose respiratória aguda. Os valores de HCO3-
estão dentro da variação esperada. Assim, observamos que além dos valores hemogasométricos é
necessário raciocinar com os dados clínicos do paciente.
Um outro exemplo: paciente com choque séptico e que desenvolve insuficiência renal aguda. Os
exames iniciais revelaram: pH=7,13; PaCO2=21 m Hg; HCO3 -=6,8 mEq/L. Calculando-se o SBE:
(SBE=0,9287 x [6,8 - 24,4 + 14,83 x (7,13 - 7,4)]; SBE=-20,0 mM). Como o pH é menor que 7,35; PaCO2 é
menor que 35 m Hg e o SBE é menor que –5 mM, o distúrbio primário é aci- dose metabólica (Tabela 5).
Como nos casos de acidose metabólica a variação do CO2 é igual a variação do SBE[ΔPaCO2=SBE
(±5mM); a variação do CO2 foi de 19 m Hg (40-21) e a do SBE foi de 20] temos que o diagnóstico é de
acidose metabólica pura. Foi administradoNaHCO3, corrigindo-se parcialmente a acidose metabólica pura.

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Novos exames foram coletados: pH=7,32;PaCO2=30 m Hg; HCO3-=15 mEq/L; SBE=-9,8 mM [SBE=0,9287 x
[15 - 24,4 + 14,83 x (7,32 - 7,4)] e, continua valendo a relação ΔPaCO2=SBE (±5mM) [a variação do CO2 foi
de 10 m Hg (40-30) e do SBE foi de 9,8]. Continuamos ainda com o diagnóstico de acidose metabólica pura.
O paciente foi então sedado c/ midazolam. Os novos exames mostraram: pH=7,10;

PaCO2=40 m Hg; HCO3-=12 mEq/L; SBE=-15,6 mM (SBE=0,9287 x [12 - 24,4 + 14,83 x (7,10 -
7,4)]. Para o diagnóstico de acidose metabólica pura a relação se- ria de ΔPaCO2=SBE (+/- 5mM). Sendo
assim, a PaCO2 esperada seria de (40-15,6)=24,4±5 m Hg, como está acima, ocorreu acidose respiratória
(pelo uso do hipnótico), logo o diagnóstico é acidose mista (metabólica + respiratória). O calcanhar de aquiles
desse tipo de análise e do primeiro tipo também, baseado na PaCO2 e HCO3-, é o caso de uma acidose
metabólica superimposta em um paciente com acidose respiratória crônica(3). Por exemplo, acidose láctica
superimposta em uma acidose respiratória crônica (eg. paciente com DPOC descompensado) poderia
normalizar o SBE, enquanto que o pH e a PaCO2 continuariam anormais, sugerindo acidose respiratória
aguda, quando de fato, a situação é muito mais séria. Na Figura 2 é mostrado o Grogograma(3), um
diagrama que relaciona os valores de PaCO2, SBE e pH e que pode ser útil na determinação do distúrbio
ácido- base primário.

Terceiro método de análise
Entretanto, as explicações enunciadas até aqui falham em dois aspectos: 1) não falam a verdade e
2) falham em explicar o que acontece na Terapia Intensiva ou no Centro Cirúrgico sob perturbações
extremas da fisiologia ácido-básica ou do balanço hídrico. Por exemplo, se em 1 minuto um paciente recebe
1,5 L de salina a acidose metabólica desenvolve-se instantaneamente. Isto é um fato e requer explicação.
Tradicionalmente figura 2. Diagrama que relaciona os valores de pH,PaCo2 e sBe, denominado de
grogograma (seu autor foi grogono). Observamos três linhas mais grossas que representam os distúrbios
ácido-base metabólicos (M), respiratórios agudos (RA) e respiratórios crônicos (RC) simples. o diagrama é
dividido em duas metades (inferior e superior) pelo valor zero do sBe. na metade inferior o distúrbio
metabólico é acidose, no superior é a alcalose. Outra divisão (esquerda e direita) é notada no valor de
PaCo2=40 m Hg. À esquerda o distúrbio respiratório é alcalose e à direita é a acidose. As linhas inclinadas
representam os valores de pH. Assim, devemos colocar os valores de pH, PaCo2 e sBe para estabelecermos
o distúrbio primário e o secundário (se houver).

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.

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva190 diriam que a acidose é dilucional. Esta explicação não
faz sentido pois se administramos uma solução não ácida (salina), como é possível diluir os tampões e não
os ácidos? As mesmas observações cabem na chamada alcalose por contração.
No caso de alcalose metabólica hipoclorêmica que se desenvolve após perda de suco gástrico? Se a
fisiologia fosse simples, a perda de 200 mL de secreção gástrica originaria a perda de H+ da ordem de 1,6 x
10- 7 moles ou quase todo o estoque corporal. O paciente morreria de severa alcalemia em minutos! Isso
não ocorre, e também requer explicação.
Um Novo Paradigma foi criado por Peter A. Stewart em 1981(8,9). Sua nova forma de pensar
revolucionou o entendimento moderno da homeostase ácido-básica. É curioso como somente após 20 anos,
a importância de sua contribuição está sendo valorizada. Apesar de nova, sua análise é baseada nos
mesmos princípios fundamentais utilizados nos tratamentos tradicionais para os distúrbios ácido-base. A
diferença mais importante é o conceito de que os íons hidrogênio e bicarbonato não são variáveis
independentes, mas determinadas por outros fatores. Mudanças no pH não são o resultado da geração ou
remoção desses íons per se, e sim o resultado de mudanças em outras variáveis. Inicialmente, sua teoria
baseia-se em três princípios: 1) a concentração de H+ é determinada pela dissociação da água em H+ e OH-
; 2) eletroneutralidade - em soluções aquosas a soma dos íons positivos deve ser igual a soma dos íons
negativos; e 3) conservação das massas - significa que a quantidade de substância permanece constante a
menos que seja acrescentada ou gerada ou removida ou destruída. Na Figura 3 é exemplificada a
eletroneutralidade do plasma.
Pacientes internados em terapia intensiva freqüentemente apresentam alterações do sódio, cloreto,
albumina, lactatoe fosfato. Essas alterações, principalmente a hipoalbuminemia, confundem a interpretação
dos distúrbios ácido-base quando são utilizados os parâmetros tradicionais (base excess, HCO3-, anion
gap). Assim, os determinantes da concentração de H+ podem ser reduzidos a três: 1) strongiondifference
(SID); 2) PaCO2; e3) concentração total de ácidos fracos (Atot). Os cálculos do SID aparente, SID efetivo e

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do SID gap são realiza- dos através das seguintes fórmulasStrong IonDifference - aparente SIDa=(Na++ K++
Ca+++ Mg++) - (Cl- + lactato arterial) (valor normal = 40-42 mEq/L) onde Na+ - sódio (mEq/L); K+ - potássio
(mEq/L);Ca++ - cálcio (mg/dL); Mg++ - magnésio (mg/dL); Cl- - cloro (mEq/L)Strong IonDifference–
efetivoSIDe=1000 x 2,46 x 10-1 x PaCO2/(10-pH) + [Alb] x (0,123 x pH - 0,631) + [Pi] x 0,309 x pH - 0,469)
onde PaCO2 - pressão parcial de CO2 arterial (m Hg); pH arterial; Alb – albumina (g/dL); Pi – fósforo
inorgânico (mg/dL)Strong Ion Gap=SIDa – SIDe Em casos que exista acidose metabólica, o resultado é a
diminuição do SID plasmático, usualmente devido a adição de anions fortes (lactato, cloreto, outros anions
desconhecidos). Em casos de alcalose metabólica o SID plasmático aumenta como resultado da adição de
ca- tions fortes sem adição de anions fortes (eg. NaHCO3) ou pela remoção de anions fortes sem cations
fortes (eg.
A PaCO2 é uma variável independente, assumindose que o sistema é aberto, ie, a ventilação é
presente. Já a concentração total de ácidos fracos (Atot) é descrita pela seguinte fórmula:
Atot = A- + HA onde A- é o tampão dos ácidos fracos ionizados = anion gap e HA é o tampão dos
ácidos fracos não-ionizados
Os anions fortes não identificados (XA-) são os outros anions fortes, além do cloro (lactato, ceto-
ácidos e outros ácidos orgânicos, sulfato), que estão aumentados figura 3. Eletroneutralidade do plasma
sanguíneo: a soma das cargas positivas é igual à soma das cargas negativas, como indicado pelas alturas
das colunas representando cations e anions foram omitidos (considerados insignificantes na escala
mostrada) os íons que apresentam concentrações micromolar ou nanomolar (oH-, Co32- e H+). Alb- e Pi-
são as cargas negativas mostradas pela albumina sérica e pelo fosfato inorgânico, respectivamente. XA- =
anions fortes não identificados; sID = strongiondifference. Adaptado da referência 1.
Seu valor não é calculado diretamente, a sim através da seguinte fórmula (Figura 3):XA- = (Na+ +
K++ Ca+++ Mg++) - (Cl- + SIDe) onde Na+ - sódio (mEq/L); K+ - potássio (mEq/L);Ca++ - cálcio (mg/dL);
Mg++ - magnésio (mg/dL); Cl- - cloro (mEq/L) e SIDe – strongiondifference efetivo.
Devido a grande prevalência de hipoalbuminemia em ambientes de terapia intensiva, se faz
necessário corrigir o valor do anion gap pelo valor da albumina:AG corrigido = AG observado + 0,25 x
(albuminanormal (g/L)- albuminaobservada (g/L)) O valor normal do AG corrigido para um deter- minado
paciente pode ser estimado por três fórmulas diferentes: 1) AG = 2,5 x albumina; 2) AG = 2 x albumina + 0,5
x fosfato e 3) AG = pH [(1,16 x albumina) + 0,42 x fosfato)] - 5,83 x albumina - 1,28 x fosfato
Na Tabela 7 são classificados os distúrbios ácidobase primários utilizando o strongiondifference.
Para ilustrar a utilidade desse novo tipo de raciocínio, damos o exemplo do estudo de Scheingraber e
colaboradores. Eles estudaram a reposição volêmica de pacientes ginecológicas com baixo risco cirúrgico.
Um grupo recebeu 30 ml/kg/hora por duas horas solução salina 0,9%. A outra solução de ringer-lactato. O

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valor do pH ao final da reposição foi de 7,41 nas pacientes que receberam ringer-lactato, enquanto que
naquelas que receberam solução salina o pH foi de 7,28. O SID inicial de ambos grupos foi similar, de 38
mEq/L. Já o SID final variou: no grupo ringer-lactato

Acidose AlcaloseRespiratória↑ PaCO2↓ PaCO2 I. Não respiratória (metabólica)

PaCO2 - pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial; SID – strongiondifference; Na+ - sódio;
Cl- - cloro; XA- - concentração de anions fortes não identificados; Alb – albumina; Pi – fósforo inorgânico.
Adaptado da referência 1.
A) acidose dilucional e alcalose concentracional: quando existe um deficit ou excesso de água no
plasma (pelo critério de uma concentração anormal de Na+).
B) acidose hiperclorêmica e alcalose hipoclorêmica.
C) inclui ácidos orgânicos (lactato, ceto-ácidos em acidose metabólica “senso strictu”; e em
intoxicações devidas a formato ou salicilato) e sulfato e outros anions na insuficiência renal crônica.
D) componente da acidose em pacientes com grave perda de volume extracelular como na cólera.
E) esta fonte de alcalose é clinicamente insignificante; não existe possibilidade do valor do fosfato
diminuir o suficiente para causar um efeito ácido-base apreciável.

Tabela 7. Classificação dos distúrbios ácido-base primários utilizando o strongiondifferencefoi de
3mEq/L, enquanto que no grupo solução salina foi de 28 mEq/L. A queda do SID é resultante do valor do SID
das próprias soluções, pois o do ringerlactato é 28 mEq/L e o da solução salina é zero mEq/L (a quantidade
de Na+ é a mesma que Cl-, ou seja 154 mEq/L). Assim, por esse raciocínio, a diminuição do SID é o
causador da acidose metabólica. Tradicionalmente, diríamos que o paciente apresentou acidose
dilucionalhiperclorêmica.
No intuito de colocarmos em prática todos os tópicos apresentados nessa revisão, e demonstrarmos
as diversas formas de raciocínio para estabelecer o diagnóstico dos diversos distúrbios ácido-base, faremos
um último exemplo.

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Paciente feminina, 5 anos, portadora de cirrose hepática por vírus C, admitida em PO imediato de
transplante ortotópico do fígado, sedada, em prótese ventilatória. O enxerto demorou para funcionar e existe
injúria de preservação. Os exames iniciais revelaram: lactato=16 mEq/L; pH=7,16; SBE=-16 mEq/L;
PaCO2=32 m Hg. Existe acidose láctica por disfunção do enxerto, (SBE=lactato) e a compensação
respiratória está inadequada (na acidose metabólica oΔPaCO2=SBE; logo o PaCO2 esperado deveria estar
entre 24±5 m Hg). Como o valor da PaCO2 encontra-se acima do limite superior previsto, a paciente
apresenta acidose mista e foi aumentada a freqüência respiratória de 14 para 18 irpm. Como estivesse
hipovolêmica e com albumina de 2,0 g/dl e porque solução salina poderia piorar a acidose por aumentar o
SID (até o ringer lactato poderia piorar o SID devido à disfunção hepática que se estabelece após o
transplante – ao invés de um consumidor de lactato [ciclo de Cori] o fígado passa a ser um produtor do
mesmo), foi reposta com albumina a 5%.
Foi administrado também 120 mEq de NaHCO3. A dosagem de Na+=130 mEq/L e a de Cl-=105
mEq/L.
Após o tratamento proposto os exames de laboratório revelaram: pH=7,32; PaCO2=25 m Hg;
lactato=16 mEq/L; SBE=-12 mEq/L. O SID era de 18 mEq/L. O diagnóstico é acidose metabólica pura e o
PaCO2 esperado é 28±5 m Hg. Nesta altura após 12 horas de transplante, o fígado já produz bile, e os
exames reve- laram: pH=7,4; PaCO2=35 m Hg; Lactato=10 mEq/ L; SBE=-1 mEq/L; Na+=132 mEq/L;Cl-=102
mEq/L
O SID subiu de 18 para 29 mEq/L (2 pontos doNa+ + 3 pontos do Cl- + 6 pontos do lactato; total = 1
mEq/L). Como o SID “baseline” do paciente gravemente enfermo é baixo pois a Atot é baixa (albumina de 2,0
g/dl, fósforo de 3 mg/dl) em torno de 30 mEq/L, o pH normalizou-se.

CONCLUSÕES
Novas abordagens para a compreensão das desordens ácido-básicas permitem uma melhor
interpretação dos problemas subjacentes. As novas técnicas não tornam os métodos tradicionais de
interpretação obsoletos. Ao invés disso, complementam-no. É fundamental analisar os dados da gasometria
arterial e os eletrólitos à luzdo quadro clínico apresentado pelo paciente. Assim, existem três sistemas para
diagnóstico dos distúrbios ácido-base que não são excludentes: a) baseado no pH, PaCO2, HCO3- e anion
gap; b) baseado no pH, ΔPaCO2, standard base excess e c) baseado no strongiondifference, PaCO2 e XA-.
As duas primeiras técnicas são dependentes de valores normais para os eletrólitos, conteúdo de água e
albumina dos pacientes, condição raramente encontrada naqueles admitidos na terapia intensiva. A terceira
técnica permite detectar e quantificar todos os componentes, mesmo nos distúrbios ácido-base mais
complexos observados em terapia intensiva. Assim, a época de se fazer o diagnóstico do distúrbio ácido-

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base apenas analisando a gasometria arterial ficou para trás. É necessário a avaliação dos eletrólitos e o
conhecimento dinâmico do quadro clínico do enfermo. Entretanto, é importante assinalar que muito do que se
conhece acerca do tema provém de trabalhos experimentais com posterior aplicação clínica. A última palavra
provavelmente ainda não foi dada. Talvez, no futuro, um novo modelo computacional baseado em fluxos
iônicos seja o mais adequado para explicar a fisiopatologia do que realmente ocorre.

REFERÊNCIAS
RBTI 184-Disturbios acido básicos.
Ventilação Mecânica em Pediatria:
Ver artigosem anexo:
Ventilação mecânica em crianças - Mechanicalventilation in children-Fabio Carmona
Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica Pediatria:Ventilação Mecânica na Crise de Asma Aguda
Coordenadores: José Oliva ProençaFilho; Norberto Freddi; Eduardo Juan Troster; Arnaldo Prata
Pneumoatual- Bruno do Valle- 2008

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PneumoAtual

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