Anatopato prova 03

Prévia do material em texto

ANATOMIA PATOLÓGICA
PROVA 03
PATOLOGIA TEGUMENTAR
· Pele é o sistema que mais ocorre atendimento clínico, principalmente pequenos animais. 
· Pele é considerada o espelho da saúde do corpo, se o indivíduo problema respiratório e ele desenvolve imunossupressão o mesmo vai ter lesão de pele por fungos, bactérias – deve-se sempre procurar a doença de base
· Indicador de saúde
· FUNÇÕES DA PELE
· Barreira de proteção contra a perda de fluido, agentes infecciosos, químicos e injúria física
· Regulação da temperatura por cobertura pilosa e sudorese
· Produção de vitamina D
· Atua como órgão sensitivo
· Função imunológica – Ceratinócitos, Langerhans, linfócitos
· HISTOLOGIA DA PELE
· Epiderme
· Estrato basal – células progenitoras, melanócitos
· Estrato espinhoso - desmossomos
· Estrato granuloso – substância formadora da proteína dos pelos
· Estrato córneo – camada mais exterior
· Derme – glândulas e folículo piloso
· Fibras de colágeno
· Grande capacidade de movimentação
· Serve para conferir um arcabouço mecânico e nutricional para as glândulas e folículos pilosos 
· Glândulas sebáceas e sudoríparas
· Tecido subcutâneo
· Função de fazer a adesão da pele ao músculo
· Depósito de energia
· Isolamento térmico
· DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO
· Abordagem clínica sistemática
· Ficha clínica dermatológica
· História clínica completa
· Exame dermatológico minucioso
· Exames complementares
· Usar a coerência baseado nos sinais clínicos complementares
· Exames
· Parasitológico
· Simples e de baixo custo
· Indicado principalmente em dermatopatias parasitárias – Sarna
· Raspado cutâneo – precisa de 3 locais de forma correta
· Coleta de Swab – cotonete livre de antifúngicos e antibacterianos; 
· Pode não ser tão sensível a depender da qualidade da amostra
· Tricograma
· Citológico
· Simples e de baixo custo
· Proporciona a diferenciação entre as células neoplásicas e inflamatórias
· Observação de microorganismos – bactérias, protozoários, fungos
· Pode ser por impressão direta no tecido, auxílio de swab e punção com agulha fina
· Micológico
· Bacteriológico
· Histopatológico
· Ter precisão durante a coleta
· Local certo
· Cuidados com as amostras
· INDICAÇÕES
· Neoplasias
· Ulcerações persistentes
· Dermatose não responsiva
· Lesões vesiculares
· Biópsia realizada com o punch
· VOCABULÁRIO
· ACANTOSE ou hiperplasia da epiderme - Espessamento da epiderme - qualquer doença de pele crônica - altera o tempo de qualquer queratinocito
· HIPERCERATOSE - Aumento da quantidade de ceratinócito na camada cornea. Dividida em:
· Ortoceratótica - ceratina normal sem núcleo
· Paraceratótica - ceratina mantendo o núcleo, devida a aceleração desse acúmulo 
· MÁCULA - Uma alteração de cor, sem elevação e sem mudança na textura 
· Vermelha - sanguínea
· Melanocítica -pigmentar
· PÁPULA - Verruga circunscrito, tendo que descrever local e tamanho da mesma. 
· PÚSTULA - Cheio de pus / fase dermatológica da cianose / traumatismo altoinfigidos 
· COLARETE EPIDÉRMICO - resultado de uma pústula rompida. 
· CROSTAS - Formação de crostas no processo de cicatrização.
· EDEMA DA PELE (ESPONGIOSE) - ceratinócito fica todo vacularizado, vacúolo irregular, associado a lesões térmica, virais …
· ACANTÓLISE -ceratinócito se soltou do ceratinócito ao lado / formando uma vesícula intraepidérmica /indicativo de doença imuno mediada (desmossomos e ecadenina se romperam).
· VESÍCULA - parede fina cheia de líquido / doenças vesiculares abordadas na boca / local onde ela acontece subcranial /subbasal /subepidermal.
· PAQUIDERMIA (lignificação) - pele espessa, escura e cheia de ranhuras (acantose junto hiperceratose) - mediante a qualquer doença crônica
· ÚLCERA / EROSÃO - 
· ALOPECIA- Queda repentina de pêlos (se for bilateral e simétrica pode ser indicativo de doença hormonal)
· HIPOTRICOSE - ausência de pêlos em áreas que comumente deveria ter.
· HIPERPIGMENTAÇÃO - Acontece em lesões crônicas (ruído de rato - )(gato tem lentilho normal) melanina sobre os ceratinócitos 
· HIPOPIGMENTAÇÃO - temos em cicatriz, doença imunomediada(pênfigo/ lupus)
DERMATOPATIAS ALÉRGICAS
· Atopia
· Acontece principalmente em animais entre 1 e 3 anos
· Primeira manifestação clínica acontece com mais de 6 meses de vida
· Predisposição racial – poodle e Pitbull
· Principais alérgenos – poeira doméstica, mofo, ácaro, pólen
· Pode ou não ser sazonal – geralmente acontece mais no inverno
· PRINCIPAIS ACHADOS EPIDEMIOLÓGICOS
· Ocorrer a 1ª crise entre 1 e 3 anos de idade
· Acometer cães de pequeno porte
· Ser sazonal
· Prurido responsivo ao corticoide
· PRINCIPAIS ACHADOS MACROSCÓPICOS
· Lesões cutâneas pruriginosas
· Lesões cutâneas eritematosas (aguda)
· Lesões cutâneas hiperpigmentadas e liquenificadas (crônica)
· Também pode acontecer a aguda junto com a crônica – crônica com agudização
· Lesões cutâneas na face e nas patas
· Ocorrência concomitante de otite crônica por Malassezia sp.
· Lesões complicadas por piodermite superficial e profunda
· Ocorrência concomitante de conjuntivite
· Cachorro se lambe muito
· Pododermatite, hipotricose, alopecia, hiperpigmentação, dermatite úmida aguda
· Ocasionalmente pode desenvolver pústula
· Diagnóstico por biópsia
· Sem presença de eosinófilos
· Traumatismo autoinfligido – piodermite superficial produnda
· Pústula, crosta, colarete
· DAPP – Dermatite alérgica por picada de pulga
· Primeira crise acontece entre 3 e 5 anos
· Pode acometer qualquer porte de cachorro – acomete principalmente pastor alemão e SRD
· As lesões acontecem mais nas épocas de chuva
· Tem que ter a presença de pulga
· Em casos mais agudos, há a presença de pulgas
· PRINCIPAIS ACHADOS EPIDEMIOLÓGICOS
· Ocorrer a 1ª crise entre 3 e 5 anos de idade
· Afetar cães de qualquer porte, incluindo cães SRD
· Ocorrer variação nas lesões de acordo com o uso de anti-pulgas ou com a época do ano
· Prurido responsivo ao corticoide
· PRINCIPAIS ACHADOS MACROSCÓPICOS
· Lesões cutâneas pruriginosas
· Lesões cutâneas eritematosas – aguda
· Lesões cutâneas hiperpigmentadas e liquenificadas – crônica
· Pode acontecer ambas ao mesmo tempo – crônica com agudização
· Lesões cutâneas iniciadas na região lombossacral – forma triangular
· Lesões complicadas por piodermite superficial a profunda
· Lesões complicadas por miíase cutâneo-traumática – bicheira 
· Pápulas crostosas – região ventral do abdômen; porção medial e caudal das coxas
· ALERGIA ALIMENTAR
· Predisposição etária – menos de um ano de vida
· Não há sazonalidade, predisposição de sexo ou raça
· Observar alimentação do animal
· PRINCIPAIS ACHADOS EPIDEMIOLÓGICOS
· Ocorrer a 1ª crise antes do 1º ano de vida
· Afetar cães de qualquer porte, inclusive o SRD
· Ocorrer variação nas lesões de acordo com a alimentação
· Prurido não responsivo ao corticoide
· PRINCIPAIS ACHADOS MACROSCÓPICOS
· Lesões cutâneas pruriginosas
· Lesões cutâneas eritematosas – aguda
· Lesões cutâneas hiperpigmentadas e liquenificadas – crônica
· Pode acontecer ambas ao mesmo tempo – crônica com agudização
· Lesões cutâneas mais frequentemente disseminadas
· Lesões complicadas por piodermite superficial e profunda
· DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO – Padrão alérgico
· Aumento do número dos mastócitos
· Atopia não ter eosinófilo; DaPP e AA não tem
DERMATOPATIAS BACTERIANAS
· Staphylococcus intermedius – bactéria residente na pele
· Foliculite superficial
· Profunda com furuncolose
· Furunculose interdigital - claudicação
· Impetigo
· Na maioria tem uma doença de base que provocou a lesão – a distribuição da foliculite/furunculose vai ser determinada pela doença de base/primária
· Dermatite alérgica, hipotireoidismo, uso prolongado de corticoide, demodicose, fiv, felv
· Principais achados
· Pápula, pústula, crostas, alopecia
· Acontece principalmente em regiões de pouco pelo; também em lugares que sofreram trauma; cachorros grandes, geralmente tem em lugares de ponta de osso
· Colaretes epidérmicos – pústula que rompeu; distribuição segue doença de base
· Padrão de lesão crônico
· Pelo no meio do tecido subcutâneo – reação inflamatória – foliculite
DERMATOPATIASPARASITÁRIAS
· SARNA DEMODÉCICA
· Demodicose, demodiciose, sarna vermelha, sarna negra, sarna folicular
· Demodex spp. – D. canis, D. injai
· Algumas pessoas acreditam ter predisposição genética 
· Parasita fica no folículo piloso
· Relacionada com imunodepressão – estresse, doenças debilitantes, câncer, doenças degenerativas, má nutrição, estro, parto
· Esse parasita é um comensal da pele
· Localizada mais em face e membros
· PADRÃO DAS LESÕES MACROSCÓPICAS NA SARNA DEMODÉCICA – varia com a evolução
· Hipotricose ou alopecia, com ou sem descamação
· Hipotricose ou alopecia com liquenificação e hiperpigmentação
· Hipotricose ou alopecia com eritema
· Hipotricose ou alopecia com eritema e liquenificação
· Pápulas e pústulas – não é infestação pruriginosa
· Lesões podais - pododemodicose
· Tratamento com ivermectina
· Classificação de acordo com a faixa etária
· Juvenil
· Juvenil persistente – 1 a 4 anos
· Adulto
· Localizada – face e membros
· Generalizada – mais de 5 lesões localizadas, lesão única, mas focalmente extensa, pododemodicose que afeta pelo menos dois pés ou mãos
· SARNA SARCÓPTICA
· Zoonose
· Escabiose
· Pruriginosa e escabiose
· Cria canais na epiderme – coceira grave
· Fica mais superficial
· PADRÕES DAS LESÕES
· Hipotricose ou alopecia com eritrema
· Pápulas e pústulas
· Crostas
· Hipotricose ou alopecia com liquenificação e hiperpigmentação
· Regiões mais acometidas – face, cotovelo, região latero-lateral do tronco
· Muita coceira e o tempo todo
· Diagnóstico por raspado ou histopatológico
DERMATOPATIAS FÚNGICAS
· DERMATITE POR MALASSEZIA PACHYDERMATIS
· Geralmente é secundária
· Seborreia, umidade excessiva, doenças alérgicas (atopia, alergia alimentar, endocrinopatias, uso de antibióticos e corticoides)
· Eritrema, prurido, liquenificação, alopecia, hiperpigmentação
· Região ventral do ventral do pescoço, axilas, face, interdigital, dobras cutâneas
· Deve buscar doença de base – principalmente se for otite
· Observação de mais de 2 ou 3 malassezias por campo na microbiologia
· Umidade e dobra cutânea 
· DERMATOFITOSE
· Fungos
· Microsporum canis
· Microsporum gypseum
· Trichophytum mentagrophytes
· Locais com temperatura e umidade elevadas
· Animais malnutridos e parasitadas, imunossuprimidos, pós parto
· Contato direto com pelos e escamas de cães e gatos e fômites
· Alimentação de queratina – come o pelo
· Múltiplas áreas circulares que crescem de maneira expansiva
· Centro alopécico
· Bordas eritrematosas crostosas
· Formação de pápulas e pústulas
· Face e membros torácicos
· Coceira baixa
· Lesão circular não eritrematosa
· Vai ter epilasção fáscia
· Diagnóstico por tricograma – observação de fungo na haste do pelo
· Área de hipotricose e alopecia
· ESPOROTRICOSE – Sporothrix schenckii
· Doença emergente no brasil inteiro
· Relacionado com o aumento da temperatura
· Fungo saprófito – multiplica em matéria orgânica em decomposição
· Gato se infecta quando vai enterrar as fezes ou quando vai arranhar uma arvore
· Sporothrix debaixo da unha – briga, inoculação no tecido subcutâneo
· Machos mais predispostos; face mais predispostos
· Pode haver uma autocontaminação
· É uma zoonose
· Alta letalidade dos gatos
· Lesões começam na face
· Linfadenopatia regional
· Nódulo firme, alopécico, faz uma fístura, libera uma secreção serosanguinolenta
· Tratamento com antifúngicos – não são muito eficazes 
· Disseminação por via linfática – pode levar à amputação
· Diagnóstico por biópsia, ou citologia
· PITIOSE EQUINA
· Relacionado com áreas alagadiças – pode ser açude
· Não é um fungo, é o omiseto – não responde a antifúngico; mecanismo de ação está baseado em morfologia que ele não tem
· Pythium insidiosum
· Reprodução assexuada
· Aquático – águas quentes
· Zoosporos (papel propagação)
· Áreas temperadas, tropicais e subtropicais
· Predileção por capim que está na água – liberação de zoósporos na água – queratina na pele atrai o pítion – liberação de substância adesiva – formação filamentosa – trauma/lesão – PITIOSE
· Porta de entrada – invasão do tecido subcutâneo – Piogranuloma eosinofílico – Kunker (microornaganismos, restos celulares, eosinofílicos)
· Invariavelmente fatal em equinos se não houver tratamento – cavalo responde com Thelper tipo1
· Tratamento com encitamento de resposta Thelper tipo 2 (bovino)
· Doença caquetizante – por ser exsudativa
· Se for na boca, o alimento não consegue se alimentar
· Serosanguinolento, mas quando é mais crônica fica mais seca
· As vezes coça
· Diferenciação de tecido de granulação por presença de kunker nos canais 
· Pode ter invasão óssea – faz diferenciação de tecido de granulação com raio-x; se tiver osteófito, não é tecido de granuloma
· Tratamento com Pition-Vac – imunomodulador
DERMATOPATIAS POR PROTOZOÁRIOS
· Leishmaniose – doença clínica pela leishmania
· Todos os indivíduos têm lesão múltipla – cutânea e visceral
· Bahia é área endêmica
· 90% dos animais que tem sorologia positiva para leishmania, não desenvolvem a leishmaniose
· Transmissão por flebotomínios – Phlebotomus e Lutzomyia; multiplicação em lugares secos
· Em cães – doença generalizada que afeta vísceras e pele
· Apatia, anorexia, perda de peso, febre, linfanedopatia, hepatomegalia, esplenomegalia, lesões cutâneas (90%)
· Só causa úlceras nos casos crônicos – mais de 6 meses
· Começa com dermatite esfoliativa e não proliferativa na face – focinho, periorbital e pinas
· Onicogrifose – unha grande (apenas 30%)
· Despigmentação de plano nasal
· Pode ter crosta sanguínea na ponta da orelha
· Leishmaniose em cães imunossuprimidos
· Perda de peso, glomerulonefrite membranoproliferativa, insuficiência renal, poliartrite, uveíte – deposição de imunocomplexos
· Observação de formas amastigotas dentro do macrófago
NEOPLASIAS
· Carcinoma de células escamosas, Hemagiossarcoma – relação com o sol (dímeros da piramidina); animal branco – altamente infiltrativo e pouco metastáticos 
· Adultos a idosos
· Crescimento endofítico x exofítivo
· Equino – glande
· Gato – orelha e plano nasal
· Bovinos – pálpebra e vúlva
· Papiloma
· Origem viral
· Animais jovens
· Tratamento com retirada – produção de vacina
· Tratamento com ativação do sistema imune
· Mastocitoma – massa ulcerada, nódulo, placas, penduculados
· 1 das 4 principais neoplasmas
· Normalmente próximo ao prepúcio 
· Nódulos únicos ou múltiplos
· Macios e sempre aderidos a pele
· Hiperemia, dor, úlcera gástrica, vômito
· Diagnóstico por citologia aspirativa
· Neoplasmas cutâneos mesenquimais – Fibrossarcoma, Sarcoide equinos, histiocitoma cutâneo (tronco ou face de cachorro com 2 a 5 anos; nódulo em botão), Hemangiossarcoma (tumor de vaso sanguíneo; cutâneo, visceral (baço – ruptura do baço; choque hipovolêmico) e multicêntrico)
· Melanoma
· Pior na boca, no olho e embaixo da unha
PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
· Como as abordagens do sistema nervoso são bem complexas, é imprescindível que o clínico conheça adequadamente a fisiologia desse sistema para que possa fazer o diagnóstico e tratamento correto.
· O encéfalo deve SEMPRE ser avaliado na necropsia
· Os neurônios, por meio de junções de comunicação, formam um sincício que amplia a capacidade individual de cada célula. Assim, para o SNC manter essa rede de comunicação, a capacidade de regeneração foi “deixada de lado”, e assim, a reparação do tecido nervoso pós lesão é sempre com substituição de tecido por cicatriz glial ou por uma cavidade cística
· NEUROANATOMIA
· Telencéfalo – consiste nos hemisférios do encéfalo, e pode ser dividido em córtex temporal, occipital e frontal
· A depender do sinal clínico, pode-se inferir qual é o córtex acometido. Por exemplo, um animal em estado comatoso, pressionando a cabeça na parede, possivelmente a lesão é no córtex cortical
· Cerebelo – é responsável pelo equilíbrio, locomoção, 
· Uma lesão nesse local reflete em ataxia, hipermetria, incapacidade de se manter em estação
· Tronco encefálico – local onde chegam as informações de todo o corpo, e também de onde partem os 12 pares de nervos cranianos
· Quando percebemos alguma lesão assimétrica,que esteja relacionada à alguma função de nervo craniano, certamente a lesão é no tronco encefálico
· Hipocampo – local no encéfalo que coordena as atitudes
· Se houver lesão nesse local, haverá mudança no comportamento do animal, como no caso da raiva em cães
· Neurônio – célula especializada do sistema nervoso, composta por axônio e corpo celular, com a função de transmissão dos impulsos elétricos para levar informações pelo corpo.
· Os axônios são revestidos por bainha de mielina para que a passagem no impulso seja feita de forma mais rápida e eficiente
· A bainha de mielina é produzida pelos OLIGODENDRÓCITOS
· Se houver alguma doença desmielinizante, e/ou que atinja os oligodendrócitos, a transmissão nervosa ficará comprometida, como por exemplo no caso da cinomose
· Astrócitos – são células de defesa relacionadas aos vasos sanguíneos
· Qualquer doença que chegue aos vasos sanguíneos do encéfalo vai provocar hipertrofia dos astrócitos, como por exemplo, o quadro de astrocitose devido a uma encefalopatia hepática
· A doramectina e a abamectina não podem ser utilizados nem em indivíduos jovens nem em cães dolicefálicos (focinho grande), pois estes possuem falhas na barreira hematoencefálica, e o fármaco pode atravessar mais facilmente, lesionando os astrócitos e provocando problemas neurológicos
· Migroglia – são células de defesa que agem frente a um problema infeccioso
· Quando ativadas, tomam a forma de macrófagos arredondados e expandidos, à semelhança dos macrófagos visualizados nos outros tecidos do corpo
· Células do plexo coroide – a função dessas células é a produção de líquor
· São células epiteliais que ficam perto dos ventrículos
· Esse líquor vai nutrir o encéfalo e proteger de ações mecânicas
· Células ependimária – são células ciliadas para manter o líquor circulante
· Um cisticerto, uma neoplasia ou qualquer coisa que impeça desse líquor circular vai provocar uma hidrocefalia
· GHR – Gânglio trigeminal, Hipófise e Retimiriable carotídea
· GT – importante para o diagnóstico de todas as doenças que cheguem ao encéfalo por fluxo axonal retrógrado, como por exemplo no caso da raiva
· Na raiva, 70% dos casos tem corpúsculo de inclusão, e 93% desses corpúsculos estão no GT
· RC – emaranhado de vasos que promove um remanço sanguíneo ao redor da hipófise.
· Para suspeita de febre catarral maligna essa região deve ser colhida
· Material para virologia e bacteriologia
· Fragmento do telencéfalo (córtex)
· Cerebelo
· Tálamo
· Medula oblonga caudal ao obex 
· Esse material deve ser enviado ao LACEN para que lá faça o teste de imunoflorescência para o diagnóstico de raiva
· O material deve ser enviado refrigerado
· O resto do encéfalo deve ser enviado para a histopatologia fixado em formol
· O formol deve ser de 10%, com uma proporção de formol 10x o peso da amostra
ALTERAÇÕES POST-MORTEN E ACHADOS SEM SIGNIFICADO
· As alterações post-mortem processam-se com rapidez no tecido mal perfundido ou imerso tardiamente no fixador
· Necrose – a depender do tempo de colheita do material, já pode-se encontrar bolhas de putrefação
· A depender da enfermidade, ainda é possível obter um diagnóstico
· Melanose – pode ser encontrada em meninges de animais que possuem manchas na pele
· É mais difícil quando o animal estava em estágio comatoso, porque está relacionado com à lesão no córtex provocando uma área de malácia/necrose
· Reação idiossincrática em equinos, relacionada com o envelhecimento, é a deposição progressiva de cristais de colesterol nos plexos coroides, a qual induz reação de células gigantes e a formação de granuloma de colesterol ou colesteatoma, podendo levar a uma hidrocefalia adquirida, com relatos de convulsões
PORTAS DE ENTRADAS
· Extensão direta
· Trauma vertebral – vacina contra febre aftosa, caso seja feita na região lombossacra, pode fazer um granuloma que invade e compromete a vertebra; pode acontecer em casos de corte de rabos de suínos e ovinos
· Infecção auricular – pode acontecer em cães e ovinos por diversas causas
· Começa com otite externa, que evolui para otite interna, evoluindo para síndrome vestibular, e por extensão pode chegar ao encéfalo
· Extensão da cavidade nasal – lesões dermatológicas como a pitiose equina pode chegar ao encéfalo pela cavidade nasal
· Osteomielite
· Hematógena 
· Como em qualquer outro sistema, esta é uma via importante de chegada de enfermidades. Contudo, deve sempre lembrar da barreira hematoencefálica
· Transporte axonal retrógrado
· Passagem de leucócitos – podem acabar levando patógenos
ENFERMIDADES NÃO INFECCIOSAS
· RAIVA
· Doença que mais mata bovinos, além de ser uma zoonose fatal
· Vírus do gênero Lyssavírus, da família Rhabdoviridae – Vírus de RNA envelopado
· Como o vírus não atinge o hipocampo no bovino, esta doença não provoca alterações de comportamento nesta espécie, tendo apenas uma doença paralítica 
· Ciclos da doença – Rural, urbano, silvestre, aéreo
· Urbano – cães e gatos transmitem a doença 5 a 10 dias antes de manifestarem os sinais da doença; é o ciclo mais controlado no brasil
· Silvestre – nada se sabe
· Rural – é importante, mas não se conhece o período de transmissibilidade do vírus
· Aéreo – é feito pelo único morcego hematófago (Desmodontinae Phyllostomidae)
· O morcego transmite e morre da doença
· Surto de raiva irregular
· A transmissão é por saliva, mas também pode acontecer por via aérea em locais com grande população de morcegos como em cavernas
· Morcegos não hematófagos também são capazes de transmitir o vírus da raiva
· O vírus é transmitido quando a saliva entra em contato com a saliva ou com as mucosas
· Em locais com grande infestação de morcegos, a transmissão também pode acontecer por via aérea por contato com partículas do vírus
· Sinais clínicos
· Cães – Ataxia, paralisia, paresia, raiva furiosa, agressividade, paralisia de mandíbula, língua e faringe, dificuldade de deglutição, sialorreia, broncopneumonia por falsa via
· Bovinos – principalmente na forma paralítica, incoordenação de membros pélvicos, paresia e paralisia flácida, paralisia de cauda e do esfíncter anal, hipoestesia da região pélvica, sialorreia, cegueira, bruxismo, tremores musculares na região da cabeça, e opistótono
· Macroscopia – Hiperemia das leptomeninges, broncopneumonia aspirativa, ganglioneurite;
· Na raiva furiosa podem aparecer lesões traumáticas decorrentes do comportamento agressivo
· Microscopia – meningoencefalite e mielite não supurativa com ganglioneurite cranioespinal
· Corpúsculo de Negri
· A confirmação pode ser feita por imunoflorescência ou imuno-histoquímica
· Uma vez inoculado no hospedeiro, a fase inicial consiste em se multiplicar nas fibras musculares locais
· Depois, invade as terminações nervosas dos neurônios motores e seguem pro fluxo retrógrado 
· No SNC, segue a migração anterógrada para nervos periféricos, podendo atingir todos os órgãos
· O período de incubação é bastante variável, assim como os sinais clínicos que os animais podem apresentar 
· O período de incubação é o tempo que o vírus leva para chegar no encéfalo, e por isso vai depender do local do ataque, por questão de proximidade com o encéfalo
· Mão, pé e pescoço são os piores locais, por questão de proximidade e de possuírem grande rede de nervos
· No bovino, o vírus da raiva ataca o cerebelo, alterando as questões de movimentação, se manifestando como uma doença paralítica
· Em geral, o tempo de evolução é de 7 a 10 dias; Há relatos para tempos de evolução maiores e menores
· O animal acometido fica em estado comatoso, mas ativo e ligado nos movimentos ao redor dele
· No cão, como o vírus da raiva ataca o hipocampo, local onde está o sistema límbico que controla o comportamento, a manifestação da doença vai se com alterações de comportamento como a agressividade
· No equino, o vírus se aloja e ataca a medula, e por isso o curso da raiva em equinos é com sintomas de cólica
· O vírus provoca uma inflamação na glândula salivar (adenite)
· FORMAS DE DIAGNÓSTICO
· Os métodos oficiais de diagnóstico do vírus da raiva são a imunofluorescênciaindireta e a inoculação em camundongos 
· Outros métodos são o ELISA, o PCR
· Diagnóstico histológico através da observação de corpúsculos de inclusão
· Imunohistoquímica – melhor, mais rápida e mais barata; responsável por fechar o diagnóstico quando há dúvida na histologia
· DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
· Bovino – Encefalopatia hepática, BHV-5, Botulismo, Listeria, Tétano, intoxicação por chumbo, poliencefalomalácia, FCM, pseudoraiva
· Equinos – encefalomielite viral, encefalomielite por protozoários
· BHV-5
· Herpesvírus bovino do tipo 5
· A doença pode ser confundida com raiva, pseudorraiva, poliencefalomalácia, intoxicação por chumbo e intoxicação por sal
· Doença esporádica que afeta, de preferência bezerros, sendo fatal para eles – principalmente animais entre 2 e 24 meses de idade, podendo ser até 3 anos
· Morbidade baixa com 100% de letalidade
· Condições de estresse, como fome, manejo, transporte são cruciais para o início das manifestações
· Vírus DNA de cadeia dupla envelopado
· Bovinos são hospedeiros naturais; já houve detecção no soro de ovinos
· Os sinais neurológicos consistem em incoordenação, cegueira, tremores musculares e morte em 4 a 5 dias depois do início dos sinais
· Anorexia, corrimento nasal, ocular, depressão profunda, nistagmo, opistótono, tremores, marcha para trás ou em círculos, andar cambaleante, convulsões e quedas
· Pode haver dificuldade de ingestão de água, de alimentos, cegueira, ranger dentes
· Curso de 4 a 15 dias, geralmente com desfecho em morte
· PI – 10 a 15 dias
· O período de transmissão é de até 17 dias pós infecção, por secreções nasais. Isto pode ser um problema porque os animais só manifestam a doença quando param de transmitir, o que pode ser um problema para o controle desta doença
· Etiopatogênese – a contaminação acontece pela mucosa nasal, evoluindo pelo trato olfatório, chegando ao encéfalo, onde provoca lesão no córtex frontal
· Sinais clínicos – febre, depressão, corrimento nasal e ocular, incapacidade de apreensão, andar em círculos, cegueira, choque contra obstáculos, paralisia da língua, opístotono, incoordenação, decúbito, pressão da cabeça contra parede (a lesão é no córtex frontal), assimetria de face, desvio lateral de cabeça, sialorreia
· Macroscopicamente, pode não haver lesões específicas
· Hiperemia das meninges
· Malácia do córtex telencefálico, que pode apresentar áreas amareladas ou acinzentadas 
· Pode haver cavitação da substância cinzenta
· Pode ser visto o achatamento das circunvoluções cerebrais, protusão do cerebelo através do forame magno, congestão de vasos meníngeos, aumento do LCR ou malácia 
· Hemorragia submeníngea
· Em bezerros – ulcerações no sistema digestório, aboamso, rúmen, hepatomegalia, pericardite e pneumonia
· OBS: nas outras doenças do sistema nervo a macroscopia na necropsia, não ajuda muito, mas nesse é bem específica
· Achados microscópicos
· Meningoencefalite não supurada difusa
· Áreas de malácia, com infiltração de células gitter
· Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios – só em casos rápidos
· Encefalite com necrose neuronal, edema, tumefação do endotélio vascular, inflamação linfoplasmocítica
· Diagnóstico por H&E, PCR, imuno-histoquímica, isolamento; a necropsia junto com a epidemiologia já são suficientes para o diagnóstico
· FEBRE CATARRAL MALIGNA
· Doença aguda, pansistêmica, fatal de bovinos e outras espécies de ruminantes
· Doença linfoproliferativa
· Rhadinovirus
· Caracterizada por lesões necrótico-ulcerativas na maioria das mucosas e cursa com distúrbios cutâneos, digestivos, respiratórios, neurológicos e oculares
· Provoca arterite linfocítica com subsequente necrose; portanto, os sinais clínicos podem variar de acordo com os órgãos mais severamente afetados
· Pode ocorrer nas formas hiperaguda, aguda ou crônica
· Ocorre de forma esporádica ou em surtos
· Etiologia – herpes vírus associado ao gnu (AVH-1) ou ao ovino (OvHV-2)
· Em situações onde há consorciação da criação de ovinos e bovinos, com ovinos em época em parição
· Bovinos com vírus de ovinos – ovinos não adoecem
· Sinal patoguinomônico – rede miriática carotídea com vasculite e necrose fibrinóide
· Estomatite erosiva e/ou ulcerativa
· Microscopicamente – infiltração de linfócitos ao redor e na parede de artérias de pequeno a médio calibre
· Na parede dos vasos afetados pode haver necrose, acúmulo de material fibrinoide e trombose
· ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA – CAE
· Causada por um RNA-vírus – Lentivirus, Retroviridae
· A via de infecção mais importante é a oral, pela ingestão de colostro
· A via respiratória e o contato com o sangue também são considerados fundamentais
· O vírus CAE penetra no organismo pela mucosa GI ou pelas vias respiratórias, onde ocorre sua primeira replicação, e em seguida sua disseminação 
· Vírus com tropismo por células do sistema monocítico fagocitário – meio de distribuição e replicação viral
· Como o vírus se liga a células do sistema imune, ele acaba promovendo a ocorrência de infecções crônicas
· Maioria das infecções são subclínicas
· Sinais clínicos – articular em animais adultos e neurológica em animais jovens
· Articular – artrite degenerativa crônica
· Respiratória – dispneia, pesa da condição corporal; pneumonia intersticial focal ou difusa; hiperemia e espessamento dos septos interalveolares
· Mastite aguda ou crônica
· Neurológicos – torcicolo, perda de equilíbrio, paresia e paralisia de maneira progressiva
· Jovens – leucoencefalomielite
· Inflamação leucocítica da substância branca do encéfalo e da medula; essa inflamação vai se traduzir nos sinais clínicos 
· Morte em 3 a 8 meses; também podem sobreviver por anos
· Micro – infiltração e hiperplasia linfoide; acúmulo de plasmócitos em articulações, pulmões, SNC e glândula mamária
· Infiltração de células inflamatórias mononucleares na substância branca e desmielinização
· Evolução de forma lente e progressiva, com lesões inflamatórias crônicas ou processos degenerativos do órgão ou sistema infectado
· É fácil identificar essas alterações quando o animal está morto, na microscopia. O complicado de fechar o diagnóstico é se não tiver um quadro neurológico, como no caso dos animais adultos pois o animal terá só artrite e pneumonia e aí as causas são múltiplas.
· Diagnóstico por testes sorológico – IDGA, ELISA, histopatológico não é conclusivo, imuno-histoquímica, PCR
· PERITONINE INFECCIOSA FELINA (PIF)
· Doença viral, imunomediada, fatal, de distribuição mundial
· Acomete gatos de qualquer idade – mais entre 6 e 24 meses e acima de 13 anos
· Coronavírus felino, família Coronaviridae
· Possui duas apresentações clínicas – tem a ver apenas com características clínicas, se o animal vai acumular líquido ascético/torácico ou não
· PIF exsudativa ou úmida – reação humoral intensa, com reação celular fraca; formação sistêmica de imunocomplexos; vasculite, alteração da permeabilidade vascular, intensa exsudação cavitária; peritonite e/ou pleurite difusas
· Quantidades variáveis de líquido viscoso, amarelado e translúcido, eventualmente contendo flocos de fibrina;
· Deposição de exsudato esbranquiçado nas serosas parietais e viscerais, e de placas necróticas disseminadas 
· Micro – inflamação fibrinosa, com camada variável de fibrina que sobrepõe neutrófilos, linfócitos, macrófagos
· PIF seca ou não exsudativa – lesões piogranulomatosas em diversos órgãos
· Macro – múltiplos nódulos salientes
· Micro – granulomas ou piogranulomas perivasculares, associados à vasculite ou trombovasculite sistêmica
· A manifestação de PIF é esporádica, acontecendo mais em animais com a resposta imune celular ineficiente 
· Transmissão do vírus por ingestão ou por aerossóis; transmissão transplacentária também é citada 
· Após a infecção, o vírus se replica nas tonsilas ou no epitélio do topo das vilosidades intestinais, e a partir daí, infecta os macrófagos; Depois, se dissemina via sistema monocítico fagocitário, alcançando o fígado, baço e os linfonodos viscerais
· Vírus tem predileção por vasos
· Manifestação da doença vai serinfluenciada por favores como a amostra, carga viral, rota de infecção, idade e imunocompetência do hospedeiro
· Epidemiologia marcada por alta densidade populacional, porque o vírus é disseminado pelas fezes
· O envolvimento do SNC está presente em 60% dos casos da forma não efusiva da pif
· Lesões piogranulomatosas nas leptomeninges, na substância branca e na medula
· Pode lesar os vasos do SNC – primeiro quadro convulsivo, depois comatoso 
· CINOMOSE
· Vírus da cinomose canina – CDV (Morbilivirus, Paramyxoviridae) – envelopado e pouco resistente no meio ambiente
· Essa subfamília é a única que faz corpúsculo de inclusão tanto nuclear, no encéfalo, quanto citoplasmática (resto do corpo)
· Vírus Panepiteliotrópico – atração por todos os epitélios
· Tem uma afinidade particular pelos tecidos linfoides e epiteliais, pelo SNC e pelo olho
· Marcada linfopenia e depressão da atividade macrofágica
· Propagado entre os cães por aerossóis
· Infecção dos macrófagos locais da mucosa nasal
· Tratamento pode ser feito com RIBAVIRINA + tratamento de suporte
· Outras lesões – hipoplasia do esmalte dentário e hiperplasia dos coxins plantares (hiperceratose); pneumonia bronquiointersticial
· Atingem cães de qualquer idade, porém 90% dos casos os cães têm até 1 ano de idade
· A doença sistêmica é caracterizada pelas lesões em diversos epitélios – dermatite pustular, conjuntivite, gastrenterite, broncopneumonia mucopurolentas
· Provoca encefalopatia desmielinizante – pode ser aguda após doenças sistêmicas em cães jovens ou crônica em animais adultos e idosos
· O quadro clínico depende do estado imunológico, da idade do animal e da estirpe do vírus
· Sinais clínicos neurológicos – Mioclonias, ataxia, convulsão, salivação excessiva, incoordenação, andar em círculos, torcicolo
· Os cães infectados desenvolvem sinais clínicos e lesões respiratórias gastrintestinais, dermatológicas, oftalmológicas e neurológicas, que podem ocorrer, sequencialmente, simultaneamente ou isoladamente
· O vírus se replica nos oligodendrócitos, o que explica uma demielinização inicial – fase degenerativa aguda da doença
· A reação crônica (bystander) consiste em provoca uma reação autoimune contra componentes da bainha de mielina
· Os animais afetados pela forma nervosa manifestam sinais variáveis de ataxia e incoordenação motora – Miclonias dos músculos faciais, mastigatórios, cervicais e dos membros
· Em alguns casos, os cães podem ter convulsões
· Lesões macroscópicas – amolecimento e aspecto pálido ou acastanhado até francas áreas de hemorragia
· Sempre colher pulmão, estômago, bexiga – procurar corpúsculos de inclusão
· Micro – desmielinização, mieloencefalite não supurativa com manguitos perivasculares linfohistioplasmocitários, glicose, astrocitose, malácia, corpúsculos de inclusão eosinofílicos intranucleares
· Diagnóstico pode ser feito por imuno-histoquímica
ENCEFALITES BACTERIANAS
· LISTERIOSE
· Doença bacteriana ubíqua e zoonótica
· Bactéria gram positiva do gênero Listeria – L. monocytogenes; preferência por locais com matéria vegeral em degradação
· Pode provocar mastite, aborto, meningite, meningoencefalite (devido à septicemia)
· A principal via de transmissão é a contaminação por alimentos
· A bactéria vai entrar no animal por algum trauma – castração, capim, medicação 
· Acomete principalmente pequenos ruminantes
· Acontece principalmente no fim do inverso e início da primeira, em animais alimentados com silagem de má qualidade – isso não acontece muito no brasil
· A epidemiologia brasileira está mais envolvida com surtos
· PI – 3 semanas
· Período que ela leva para chegar no tronco encefálico a partir de fluxo axonal retrogrado, que é de onde saem os nervos cranianos. Assim, os sinais clínicos vão variar a depender dos nervos acometeidos 
· A bactéria migra, através de axônio sensoriais por fluxo axonal retrógrado para o gânglio trigeminal, e então para dentro do cérebro/medula; ou por via axônios motores diretamente para o mesencéfalo e medula
· Evolução – 7 a 14 dias, em geral 10
· Acomete aniamis de todas as idades
· Sinais clínicos – depressão, fechamento assimétrico da mandíbula, estrabismo, ptose palpebral, paralisia facial, nistagmo, andar em círculos, disfagia, paresia e paralisia da língua, queda da orelha e pálpebra, paralisia do lábio superior; hipersalivação e dificuldade de apreender, mastigar e deglutir os alimentos
· São sinais assimétricos
· Micro – Inflamação por células mononucleares
· Microabcessos – acúmulo de células sem membrana piogênica
· Macro – meninges hiperêmicas e opacas, LCR turvo; pode haver áreas de malácia
· Diagnóstico por sinais clínicos, dados epidemiológicos e análise do LCR (hiperptroteinemia e pleocitose de mononucleares
· BOTULISMO
· Doença grave decorrente de intoxicação alimentar por exotoxinas do Clostridium botulinum
· Bacilo anaeróbio, gram positivo, formador de esporos
· Amplamente distribuído na natureza
· Proliferação em material orgânico
· As espécies mais acometidas são bovinos, aves e equinos
· Bovinos se contaminam com lambedura de ossos em pastagens, ingestão de resto de cadáveres e de água com matéria orgânica, forragens e cama de aviário – pode ser decorrente da deficiência de fósforo.
· Caracterizado por uma paralisia flácida causada pelas neurotoxinas que vão de A-G, tendo como mais importante a C e D
· Quando a toxina é ingerida, ela bloqueia a ligação a ACh com o receptor na junção neuromuscular, provocando uma paralisia flácida – animal encontrado em decúbito esternal
· Epidemiologia envolvendo aves silvestres, carência de fósforo e alimentos contaminados
· Sinais clínicos – horas ou dias pós contaminação; curso pode variar a depender da dose ingerida
· Fase inicial – incoordenação, ataxia, anorexia, paralisia flácida progressiva, decúbito e respiração abdominal
· Dificuldade de respiração e deglutição
· Língua pode ficar exposta
· Acúmulo de alimentos na boca e sialorreia
· Morte pode ser em menos de 2 dias, e prolongar a 7 dias ou mais
· Não há lesão específica
· TÉTANO
· Caracterizada por graves espasmos musculares paralisantes causada pela toxina produzida pelo Clostridium tetani, que possui ampla distribuição pelo ambiente
· O início do processo ocorre em ferimentos, decorrentes de ação traumática, com instalação do bacilo.
· Se houver um ferimento profundo, certamente haverá ambiente de anaerobiose, que favorece o desenvolvimento do clostridio 
· Multiplicação bacteriana e posterior esporulação
· Liberação das toxinas bacterianas – absorção local
· A neurotoxina liga-se a terminações nervosas e segue fluxo retrógrado, adentrando o SNC
· Tetanoespasmina – impede a liberação do GABA e glicina, impedindo a inibição de estímulo, levando a uma contração muscular, rigidez e tetania
· O tempo de instalação é variável – geralmente 7 a 21 dias
· Evolução do quadro acontece em poucos dias
· Sinais clínicos – posição do animal em cavalete, hiperexcitabilidade, trisma mandibular, andar cambaleante, protusão de terceira pálpebra, midríase, sudorese, hipertermia, narinas dilatadas, cauda em bandeira, sorriso sardônico
· Timpanismo, opistótono
· Morte por insuficiência respiratória
· Necropsia – consequências da rigidez muscular, protusão de terceira pálpebra e talvez o ferimento; cianose das mucosas
· Não são encontradas alterações macroscópicas e histológicas no sistema nervoso
· Outras toxinas 
· Tetanoespasmina – espasmo muscular
· Tetanolisina – aumento da quantidade de necrose tecidual
· ABCESSOS CEREBRAIS
· Acontece principalmente em animais jovens, em geral com menos de 1 ano de idade – deficiência da imunidade
· As espécies mais acometidas são os ruminantes, porém suínos e potros também podem ser afetados 
· As bactérias podem fazer abcessos no encéfalo, secundário a um foco inicial em qualquer parte do corpo
· Vias
· Hematógena
· Lesões penetrantes
· Extensão lesão supurativa adjacente
· Via de nervo periférico
· Divisão em intrameningeos e extrameningeos – abaixo ou fora da meninge; os que estão fora, normalmente vem da compreensão externa
· Bactérias – Truepurellapyogenes, Staphylococcus aureus, E. coli, Streptococcus spp., Fusobacterium necrophorum, Pseudomonas spp.
· Pode ser secundário a corte de cauda, oestrus ovis, tabuleta nasal, onfaloflebite
· A infiltração bacteriana desencadeia hiperemia, infiltração de neutrófilos e necrose focal; posteriormente há linfócitos e macrófagos
· Sinais clínicos – depressão, incoordenação, ataxia, opistótono, decúbito e pedalagem
· Necropsia – pus dentro do encéfalo, exsudato amarelo semi-sólido, abcesso na pituitária, proliferação de tecido conjuntivo
· POLIENCEFALOMALACIA EM RUMINANTES
· Necrose da substância cinzenta
· Pode estar associada à deficiência de tiamina; enxofre e sulfato em excesso, intoxicação por chumbo, privação de água (intoxicação por sódio), deficiência de cobalto, ingestão de cadáveres, BHV-5, Intoxicação superaguda por Phalaris spp., Ingestão de melaço
· Para ruminantes, dietas ricas em carboidratos, provenientes de grãos e melaço, e dieta que contenha altos níveis de ureia, podem levar a um aumento na concentração de tiaminase, levando a uma baixa na concentração de tiamina
· Ou em qualquer situação que o rúmen não funcione direito – timpanismo, acidose
· Sinais clínicos – cegueira total ou parcial (compreesão do quisma óptico), andar incoordenado, paralisia da língua, opistotono e nistagmo, agressividade e excitação, decúbito
· Necropsia – edema de encéfalo (Achatamento das circunvolução e expulsão do cerebelo ou erniação cerebelar)
· Diagnóstico por achados histopatológicos, epidemiologia, quadro clínico, necropsia, resposta a tratamento com tiamina
· LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS
· Necrose da substância branca 
· Doença grave e fatal
· Decorrente da ingestão de alimentos, em geral milho, que contenham a micotoxina fumonesina B1, produzida pelo fungo Fusarium verticillioides 
· Inibição da ceramida-sintetase
· Rompimento de esfingolipídeos
· A instalação de sinais clínicos é súbita, havendo rápido agravamento das manifestações clínicas e morte dentro de poucas horas, e até 3 ou 4 dias
· Sinais clínicos – febre, icterícia, sinais neurológicos, ataxia, sonolência, fraqueza, cambaleio, andar em círculo, paralisia faríngea parcial ou total, apoio da cabeça em objetos, disfagia, dificuldade de se alimentar 
· Necrose da substância branca e edema – achatamento das circunvoluções 
· Amolecimento do encéfalo
· Pode ter lesões também no tronco encefálico, cerebelo e medula espinal
· INTOXICAÇÃO POR SAL EM SUÍNOS
· Alta ingestão de soro de leite – tem grande quantidade de sal
· Principalmente em situações com privação de água
· Fatores pré-disponentes
· Ingestão de quantidades excessivas de cloreto de sódio
· Ingestão de concentrações normais, com privação de água
· Altos níveis de sódio no líquor – edema encefálico
· Complicações devido ao edema cerebral
· Os altos níveis de sódio no SNC levam ao acontecimento de glicólise anaeróbia
· Compressão das circunvoluções do cérebro
· Necrose e herniação cerebral
· Geralmente acontece em lote
· Começo com sinais corticais
· Evolução clínica de 2 dias – morte em 2 dias
· Dificuldade de resolução – já houve morte dos neurônios e não tem como tirar o sal de dentro, só o líquido
· Eosinofilia cerebrocortical – Meningoencefalite eosinofílica
· Necrose laminar neuronal + edema
· PLANTAS TÓXICAS
· Acúmulo lizossomal
· Lizossomo – centro metabólico da célula; plantas interferem na digestão lizossomal
· Geralmente em situações de fome
· Animais se tremem, não conseguem se locomover, caem e morre; ataxia
· Solanum fastigiatum – jurubeba; acúmulo de gordura
· Sida carpinifolia – vassoura preta
· Ipamoea carnea e I. sericophyla, I. ridelli – acúmulo de oligossacarídeos
· Sida acuta
· Turbina cordata
· Animais com tremor de tensão
· Prasopis juliflora – algaroba; quando a dieta é mais de 50% de algaroba por 6 meses; doença da cara torta, problemas no masseter; degenera nervo facial; perda de peso, não consegue se alimentar
· Ipomoea asarifolia
· Só é tóxica para caprino
· Doença termogênica – animais ficam tremendo
· Morte
· Micro – acúmulo lizossomal
PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
· ESTRUTURA E FUNÇÃO
· Sistema condutor – cavidade nasal, seios paranasais, faringe, laringe (filtração mecânica e aquecimento), traqueia, brônquios
· Sistema de transição – Formado por bronquíolos que servem como zona de transição entre o sistema condutor (ciliado) e o sistema de troca de gases (alveolar)
· Sistema de troca de gases – Formado por dutos alveolares e alvéolos; Revestido por dois tipos de células epiteliais (pneumócitos tipo I (membranoso) e tipo II (granular))
· MECANISMO DE DEFESA
· Tosse e espirro – Mecanismos e reflexos que proporcionam a eliminação mecânica de partículas estranhas
· Lençol mucociliar (traqueia, brônquio, bronquíolos) – recobre o sistema de condução com uma camada de muco, a qual se move no sentido da laringe através do movimento dos cílios das células ciliadas do SR
· Macrófagos alveolares, macrófagos intravasculares – fagocitam e removem bactérias, pó, pólen, esporos, carvão, eritrócitos oriundos de hemorragia intraalveolar
· Tecido linfoide associado aos brônquios – Produzem anticorpos e facilitam o processo de fagocitose de agentes infecciosos pela opsonização
· LESÕES – Vias de acesso
· Aerógena – tudo que venha por via aérea
· Lesão hematógena – capilares são finos e prováveis de ser comprimidos
· Por extensão direta
· ANOMALIAS CONGÊNITAS
· Palatosquise
· Queilosquise
· ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
· Sangue ou digesta
DOENÇAS DA CAVIDADE NASAL
· Alterações circulatórias
· Comuns devido à irrigação intensa da mucosa nasal
· A hiperemia da mucosa nasal não deve ser considerada patológica, a menos que esteja associada ao acúmulo de exsudato, a erosões ou a ulcerações da mucosa
· Epistaxe – hemorragia nasal, com provável causa do trato superior; normalmente é unilateral; doença da veia cava
· Possíveis causas – trauma, exercício intenso em equídeos, inflamação, neoplasias, diáteses hemorrágicas, micose da bolsa gutural, trombose da veia cava caudal em bovinos
· Hemorragias nasais também podem estar associadas à trombocitopenia, deficiência de vitamina K, intoxicação por dicumarínicos, intoxicação aguda por samambaia, septicemias
· A origem do sangue não é necessariamente da cavidade nasal
· Síndrome da veia cava
· Acidose lática – Ruminite – F. necrophorum e A. pyogenes – Abcessos hepáticos – Infiltram a parede da veia cava – Êmbolos sépticos – Pulmão por circulação – Êmbolos menores, abcessos, arterite – Associados a hipertensão resultam em aneurisma – Aneurismas rompem – Hemoptise fatal
· Micose por Aspergillus sp. na bolsa gutural de equinos pode resultar em intensa hemorragia e epistaxe, que pode levar à morte por choque hipovolêmico
· Hemoptise – tosse com sangue; cuspe com sangue; trato respiratório inferior; tuberculose
· Hematoma etmoidal – cavalo velho, idiopático; Sangramento pela narina; hematoma no etmoide; morte 
· RINITES
· Curso – Agudas, crônicas, crônica ativas
· Agudas – exsudação
· Crônica – alterações proliferativas; pode resultar na formação de pólipos nasais
· Exsudato – serosa, catarral, catarral-purulenta, purulenta, hemorrágica, fibrinosa, fibrinonecrótica e granulomatosa
· Serosa – exsudato translúcido e líquido; desconforto respiratório e espirro; mucosa nasal hiperêmica e edemaciada
· Catarral – exsudato mais viscose, rico e muco; hiperemia e edema na mucosa
· Catarral purulenta – casos de cinomose
· Purulenta – grande acúmulo de neutrófilos e células epiteliais de descamação; geralmente associada a casos com infecção bacteriana; erosão e hiperplasia regenerativa do epitélio e até ulceração da mucosa; Garrotilho em equinos
· Hemorrágica – quando tem sangue no exsudato inflamatório
· Fibrinosa – formação de placa de fibrina, células inflamatórias e restos celulares; Vírus da rinotraqueíte infecciosa bovina (herpes-vírus bovino tipo 1); rinite viral em leitões lactentes, causada por citomegalovírus
· Fibrinonecrótica – placa de fibrina aderida à mucosa ulcerada; Difteria dos bezerros causada por Fusobacterium necrophorum 
· Granulomatosa– processo inflamatório crônico, geralmente associada a fibrose; Conidiobolus spp. (material de aspecto granular, friável, amarelado na região etmoidal, que pode se estender até a órbita, placa cribiforme e seio frontal, causadndo exoftalmia e assimetria craniofacial); Aspergilose, criptococose e tuberculose bovina
· ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS VIRAIS – RINITES VIRAIS
· Infecções discretas e transitórias
· Apatia, febre, tosse, corrimento nasal
· Dificilmente leva à morte
· Fêmeas prenhas e animais jovens – imunossuprimidos
· Doenças de pouca importância clínica respiratória
· Rinotraqueite infecciosa bovina (BoHV-1)
· Mais importância reprodutiva
· Fibrina e muco
· Influenza equina (Ortomixovírus)
· Rinopneumonite viral equina (EHV-1 e EHV-4)
· Rinite com corpúsculo de inclusão em suíno (citomegalovírus)
· Rinotraqueíte viral felina (FHV-1)
· Cinomose – doença panepiteliotrópica
· ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS BACTERIANAS
· Garrotilho por Streptococcus equi
· Caracterizada por inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos regionais (mandibulares e retrofaríngeo)
· Em alguns casos pode ocorrer o envolvimento do trato respiratório inferior, com o desenvolvimento de broncopneumonia supurada
· Patogênese – aderência e internalização do patógeno em células epiteliais; intensa quimiotaxia de neutrófilos
· A infecção ocorre quando equinos suscetíveis entram em contato por inalação com o alimento, exsudato ou gotículas de ar que contenham a bactéria
· Lesões macro – grande quantidade de exsudato mucopurulento na cavidade nasal com hiperemia acentuada da cavidade nasal
· Pus contaminado com bactérias
· Período de verão, com bastante poeira
· Principalmente animais jovens – 2 anos
· Contato direto e contaminação ambiental (alimento, água, cama, utensílios)
· Envolvido com estresse, superlotação, má nutrição, infecções virais, parasitismo
· Rinite e linfadenite purulenta
· Febre, Anorexia, depressão e corrimento nasal (seroso – purulento), região cervical dolorida e aumentada de tamanho
· Complicação – epiema (pus) na bolsa gutural; pode levar a cavalo roncador; pode fazer disseminação hematógena
· Outras – miocardide e púrpura hemorrágica
· Disseminação hematógena – abcessos pastardos metastáticos em órgãos como pulmões, fígado, baço, rins, encéfalo e articulações
· Alguns animais podem sofrer infecção e permanecer assintomáticos e sem o desenvolvimento de lesões – importantes para a manutenção do agente
· Podem continuar eliminando por vários meses
· Sequelas comuns – broncopneumonia por aspiração do exsudato, hemiplegia laríngea, paralisia fácil
· Evolução média de 10 dias
· Tratamento com antibióticos
· Facilmente confundida com outras doenças
· Relacionamento com alta temperatura
· Corrimento nasal seroso
· MORMO
· Burkholdelia mallei – Bacilo, Gram-negativo
· Doença crônica caquetizante
· Acomete principalmente equídeos, mas também pode acometer felinos, caninos, carnívoros selvagens (ingestão de carcaça contaminada)
· É uma zoonose
· Fatores predisponentes – Aglomeração, higiene, má nutrição, excesso de trabalho, estresse, parasitismo, doenças concomitantes, asininos
· A principal via de transmissão é a digestiva – animais ingerem secreção contaminada de outro animal; principalmente em situações de cocho coletivo
· Transmissão pelo ar é pouco significativa
· Via de eliminação é nasal
· Lesões – começam como nódulos piogranulomatosos na submucosa, que ulceram e liberam grandes quantidades de exsudato com a bactérias
· Depois, essas lesões curam e são substituídas por cicatrizes fibrosas tipicamente estreladas
· Cicatriz estrelada no septo nasal – lesão patognomônico
· Em alguns casos, os pulmões também contêm numerosos nódulos miliares pequenos, cinzentos, firmes distribuídos aleatoriamente em um ou mais lobos pulmonares através da corrente sanguínea
· Cápsula de oligossacarídeos
· Pouco resistente aos fatores ambientais – sobrevive de 1 a 2 meses no ambiente
· Notificação obrigatória, sacrifício obrigatório sem indenização; a carcaça deve ser incinerada
· Linfagite supurativa – lesão em rosário; pode ter úlcera
· O pulmão sempre é acometido
· Quem manifesta os sinais clínicos são os imunossuprimidos
· Pode haver curso da doença de forma assintomático
· Nódulos piogranulomatosos e úlceras na mucosa respiratória com corrimento nasal purulento
· Cavalo ronca muito, tem febre
· TESTES
· Maleína – pouco sensível, e inespecífico
· Fixação de complemento – exame de triagem
· Weistein blot – teste mais evoluído; precisa ser repetido 3x caso dê negativo
· Diagnóstico
· Bacteriológico – material coletado de nódulos recentes
· Provas sorológicas – fixação do complemento (possível de muito problema, sensibilidade de 70%) e do ELISA, westein blot
· Provas moleculares – PCR
· Teste de maleína – OIE
· Alergena inoculado intradermo-palpebral
· A aplicação subcutânea interfere no diagnóstico sorológico
· RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS 
· Bodertella bronchiseptica – começa a lesão e permite a proliferação da pasteurella
· Pasteurella multocida D e A – prolifera e promove ação osteoblástica
· Fatores como infecção pelo citomegalovírus (rinite viral dos suínos), ambiente adverso, gases nocivos e deficiência de cálcio
· Atrofia dos septos nasais – Atrofia das conchas ou cornetos nasais
· Desvio e encurtamento do nariz e dos ossos faciais
· Cara torta
· Corte entre 1º e 2º pré-molar – melhor método de diagnóstico
· Desvio de septo
· Espirros, tosse, descarga nasal
· Microscopia – hiperplasia osteoclástica e osteopenia dos corneto
· Doenças fúngicas
· CONIDIOBOLOMICOSE EM OVINOS – Carcinoma etmoidal enzoótico
· Retrovirus
· Regiões secas ao redor de açude; índice pluviométrico de 1000 a 1600
· Surto
· Até 40 % podem ser acometidos
· 100% fatal – evolução pode levar até um mês
· Na lesão rinofaringeana – dificuldade de respirar
· Corrimento nasal serosanguinolento com pouco pus
· Assimetria da cabeça – cabeça torta
· Pode ter exolftalmia – fungo acomete linfonodo retrobulbar
· Também pode provocar surdez do animal; além disso, pode acometer a placa cribiforme, levando a problemas neurológicos
· Perda de peso, Febre
· Disseminação por via hematógena
· Lesão granulomatosa no fundo da cavidade nasal
· Recomendação de remover os animais do pasto
· PITIOSE RINOFACIAL
· Provocada por um omíseto
· Acomete cavidade nasal de ovinos
· Ocorre de forma esporádica
· Rinofacial
· Não tem exoftalmia
· Assimetria de cabeça
· CRIPTOCOCOSE em Gatos
· Cryptococcus neoformans e C. gati – C. gati não precisa que os animais estejam imunossuprimidos e está associado a matas de eucaliptos
· Rinite granulomatosa em gatos – esporadicamente em cães e equinos
· Macro – nódulos polipoides ou massas difusas com aspecto gelatinoso
· Micro – intenso infiltrado inflamatório piogranulomatoso (macrófagos e linfócitos)
· Comumente ocorre envolvimento pulmonar, como o desenvolvimento de nódulos friáveis de aspecto gelatinoso com distribuição multifocal no parênquima pulmonar 
· Pode estar associado a broncopneumonia supurada decorrente de infecção bacteriana secundária
· Frequentemente há envolvimento de SNC, com desenvolvimento de meningoencefalomielite com abundância do organismo, e eventual envolvimento de outros órgãos
· É uma zoonose
· Lesão na cavidade nasal – usualmente em gatos e cães
· Fungo é inalado
· Fezes de pombos e morcegos
· Produção de osteoblastos na cavidade nasal
· Diferencial com CCE e esporotricose
· Difícil tratamento – longo, dispendioso e pouco eficiente 
· Gatos sempre são positivos para FelV e FIv
· Contaminação com fezes de pombo
· DOENÇAS PARASITÁRIAS
· Oestrose
· Oestrus ovis
· Não mata, mas gera inquietação
· Provoca uma perda de peso
· Ovos na cavidade nasal – ciclo direto
· Não há inflamação associada
· Praticamente impossível de tirar do ambiente
· DOENÇA NEOPLÁSICA
· Ossos – osteoma, osteossarcoma
· Cartilagens – condroma, condrossarcoma
· Tecido conjuntivo – fibroma, fibrossarcoma
· Vasos sanguíneos – hemangioma, hemangiossarcoma
· Tecido epitelial
· São raros, mas estão mais associados à idade
· Sinais clínicos· Corrimento nasal
· Lacrimejamento
· Deformidades faciais
· Exoftalmia
· Perda de dentes
· Dificuldade respiratória
· Pode desenvolver outros tipos de problemas respiratórios como sinusite e pneumonia
· ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
· Hematoma etmoidal progressivo
· Localmente destrutivo, mas não tem natureza neoplásica
· Lesões líticas nos tecidos adjacentes 
FARINGE, BOLSA GUTURAL, LARINGE e TRAQUEIA
· Corpo estranho – leva ao colapso respiratório
· ANOMALIAS CONGÊNITAS
· Síndrome das vias aéreas dos braquicefálicos
· Refere-se à dificuldade respiratória causada pela estenose das narinas externas e pelo comprimento excessivo do palato mole
· Bulldog, Boxer, Terrier de boston, Pug, Piquinês
· Sequelas – edema nasal e laríngeo causado pela inspiração forçada, que levam à obstrução grave das vias aéreas superiores, à angústia respiratória e à intolerância ao exercício
· Colapso e Estenose de traqueia – achatamento dorsoventral da traqueia
· DOENÇAS DEGENERATIVAS
· Edema de glote
· Reação de anafilaxia
· Reação alérgica
· Morte por colapso respiratório
· Hipersensibilidade do tipo I
· Hemiplegia laríngea dos cavalos
· Lesão no nervo laringo-recorrente – epiema de bolsa gutural, inflamação crônica, guturicistite micótica, traumática
· Atrofia
· Gordura e fibrose
· Cavalo roncador – perda de desempenho
· ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
· Hemorragia – geralmente do tipo petequial
· Associado com frequência a doenças septicêmicas como a salmonelose e peste suína clássica 
· Também pode ser vista em quadros de hemorragia generalizada
· Edema – acontece em casos de inflamação aguda, doença do edema em suínos (E. coli) e anafilaxia ou hipersensibilidade do tipo I (picada de abelha ou inalação de substâncias irritantes)
· DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
· Importante por obstruir fluxo de ar e causar pneumonia aspirativa
· A hiperemia da mucosa faringiana geralmente está associada à fase inicial ou aguda dos processos inflamatórios dessa região
· Laringite necrosante
· Fusarium necrophorum – por adm de vermífugos em bezerros
· Guturocistite micótica
· Aspergillus fumigatus
· Sangramento por rompimento da carótida comum
· Ingestão de feno com o fungo
· Pode levar a epistaxe
· Devido ao angiotropismo do agente, frequentemente ocorre necrose profunda com invasão de vasos sanguíneos pelo fungo, causando erosão vascular, epistaxe, e em alguns casos, tromboses, aneurismas e até ruptura da artéria carótida interna 
· Epiema
· Secundário a garrotilho
· Comprometimento do nervo laríngeo recorrente
· Traqueobronquite infecciosa canina – tosse dos canis
· Impressão costal
· Pneumonia viral intersticial
· Tosse dos canis – cachorros que vivem aglomerados
· Infecto-contagiosa
· Tosse seca – pneumonia intersticial; não produtiva
· Bordetella bronchiseptica, adenovírus canino 2, vírus da parainfluenza canina
· Acontece em surto
· Letalidade muito baixa
· Pode haver até uma traqueobronquite mucopurulenta
· Uma causa importante de laringite em bovinos e suínos é a extensão da necrobacilose oral, causada pela infecção por Fusobacterium necrophorum – superfície amarela ou acinzentada, e circundada por área de hiperemia da mucosa 
· Em alguns casos, o processo inflamatório é de origem não infecciosa, na laringite necrótica iatrogênica, provocada por sonda, e nas traqueítes, decorrentes de traqueostomia
· Neoplasias
· Muito raro
· Relacionado com proprietários tabagistas
· Sinal clínico apenas quando obstruir respiração
· Intoxicação por samambaia
PULMÕES
· NÃO LESÃO
· Melanose
· Linfonodos hemais
· Bovino e cavalo – pleura mais espessa cranialmente
· Aspiração agônica
· LESÃO SEM SIGNIFICADO
· Enfisema intersticial agonal – animal sofreu para morrer
· Ruptura dos alvéolos
· Antracose – acúmulo de carbono
· Hipostase cadavérica
· Respiração agônica
· Colapso pulmonar devido à falta da pressão negativa no momento da necropsia
· CORPOS ESTRANHOS – A aspiração ante morten de corpos estranhos está associada a alterações circulatórias na mucosa brônquica, como hiperemia, e em alguns casos, edema
· ANORMALIDADES DA INFLAMAÇÃO PULMONAR
· Atelectasia – congênita e adquirida
· Hepatização pulmonar
· Congênita – difusa, atelectasia pulmonar total, animais natimortos, pulmão não flutua na água
· Adquirida – perda de pressão negativa do tórax; decorre da obstrução total de uma determinada via respiratória, quando a ventilação colateral não é suficiente; mais comum em bovinos
· Compressiva – causada por lesões pleurais, mediastinais ou pulmonares que ocupam espaço na cavidade torácica, e consequentemente comprimem o parênquima pulmonar – hidrotórax, hemotórax, quilitórax, pleurite exsudativa com piotórax, neoplasias, pneumotórax
· Morfologicamente é caracterizada pela condição na qual os alvéolos pulmonares encontram-se sem ar e sem nenhum outro conteúdo em seu interior
· A área atelectásica tem consistência flácida com ausência completa de crepitação à palpação
· Síndrome da aspiração de mecônio – obstrução de vias aéreas
· Teste de boiar o pulmão
· Adquirida
· Compressiva – abcessos, tumores, timpanismo, hidrotórax, hemotórax, quilotórax, pneumotórax
· Obstrutiva – diminuição do diâmetro das vias aéreas, edema e inflamação da mucosa, obstrução por tampões de muco, exsudato, material estranho, vermes pulmonares
· Pulmão hipocrepitante e normal
· Hemotórax – acúmulo de sangue na cavidade torácica
· Hidrotórax – acúmulo de líquidos na cavidade torácica
· ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
· Congestão – secundário a ICC esquerda
· Isquemia – pode ser decorrente de enfisema ou fibrose, e pode estar associada a à redução grave do volume sanguíneo; extremamente raro
· Hiperemia – geralmente associada a processos inflamatórios agudos
· Hemorragia – pode ser de fase agônica, principalmente perto da traqueia; observar resto do corpo; hipervolemia inatrogênica
· Aumento da permeabilidade – inflamação, dano ao endotélio
· Diminuição da pressão oncótica do sangue – má nutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias, parasitismos
· Redução da drenagem linfática – linfadenite, linfoma
· São geralmente do tipo petequial
· Causas – diáteses hemorrágicas, septicemias, toxemias, congestão intensa, ruptura de aneurisma, traumas, migração de larvas de ciclo hepatotraqueal, erosão de vasos em casos de processos de tromboembolismo séptico
· Induzida por exercício em equinos
· Edema pulmonar – cirrose, hipoalbunemia; devido ao soro intravenoso em altas quantidades, diminuição da pressão oncótica, obstrução da drenagem linfática
· Embolia – devido à extensa rede capilar e grande aporte sanguíneo
· As consequências do embolismo pulmonar dependem da natureza do material embólico
· Trombose – em decorrência do embolismo, hipercoagulabilidade, estase sanguínea ou lesão do endotélio vascular; Mannheimia Haemolytica em bovinos
· ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS – PNEUMONIA
· O curso da bronquite depende da natureza e persistência do agente causador, e pode ocorrer resolução completa, com reepitelização e ausência de fibrose
· Na maioria dos casos, as consequências são discretas, mas podendo evoluir para broncopneumonia, broncoestenose ou bronquiectasia
· Classificação das pneumonias – textura, aparência, distribuição e exsudação; usada para predizer a provável causa, porta de entrada e sequelas possíveis
· BRONCOPNEUMONIA
· Tipo mais comum de pneumonia
· Comum em locais com alta densidade de animais; devido a qualquer fator que comprometa os mecanismos de defesa do pulmão, desidratação, frio excessivo, infecções virais, gases tóxicos, inanição, uremia, acidose, imunossupressão, doenças crônicas do pulmão e do coração
· Origem do processo inflamatório na junção bronquíolo-alvéolo
· Lesão ocorre na luz dos brônquios, bronquíolos e alvéolos – tosse produtiva
· Caracterizada pela CONSOLIDAÇÃO CRANIOVENTRAL
· Usualmente causada por bactérias e broncoaspiração
· Frequentemente, infecções pulmonares virais sofrem complicação devido à infecção bacteriana secundária, e assim começam com pneumonia intersticial, e podem provocar uma broncopneumonia associada à pneumonia intersticial 
· As lesões mais crônicas sãocaracterizadas por maior quantidade de macrófagos e proliferação de pneumócitos tipo 2
· SUPURATIVA – sem presença de fibrina
· FIBRINOSA – consolidação com presença de fibrina
· MANHEIMIOSE PNEUMÔNICA
· Febre dos transportes – associados com eventos estressantes
· Bovinos e ovinos
· O evento estressante permite a proliferação da Mannheimia haemolytica 
· Anorexia, tosse, secreção, febre e dispneia
· Lesão vascular e produção de fibrina
· Produz toxinas que necrosa os tecidos e mata os leucócitos – promove a formação de áreas de sequestro
· Potencialmente fatal
· Consolidação cranioventral
· Evolução de 5 a 7 dias
· Fibrina pode se desenvolver em fibrose, promovendo aderência e desenvolvendo problemas na respiração
· Pode ter virose como fator predisponentes
· Leucócitos em formato de grão de aveia
· PLEUROPNEUMONIA SUÍNA
· Formação de fibrina
· Animais com dificuldade respiratória
· Tosse, dispneia, anorexia, febre, sepse
· Refugagem – febre, depressão
· Actinobaccilus pleuropneumoniae
· Disseminada por via respiratória
· Áreas de sequestro – leucócitos e outras células
· PNEUMONIA INTERSTICIAL
· Lesão em parede alveolar (endotélio, epitélio e membrana basal)
· O processo tem início nos septos alveolares, não ocorrendo envolvimento das vias respiratórias
· Curso da doença é crônico, embora ocorra um estágio inicial agudo
· Via de entrada – hematógena e aerógena
· Inalação de gases tóxicos, fumaça, infecção virais
· CID, endotoxinas, vírus
· Áreas de consolidação difusa por todo o pulmão, principalmente nas porções dorsocaudais
· Sequência de lesões – lesões difusas das paredes alveolares, breve período de exsudação, estabelecimento da fase crônica caracterizada por uma resposta proliferativa e fibrinótica
· Ausência de exsudato – tosse seca não produtiva
· Impressões das costelas
· Vírus da cinomose (paramixovírus), vírus da PIF (coronavírus), vírus respiratório sincicial bovino, salmonelose septicêmica, toxoplasmose, vermes pulmonares, larvas de ascarídeos, lentivírus (CAE)
· Não colapsa à abertura do tórax
· Vermelho a cinza-pálido
· INTOXICAÇÃO POR BATATA DOCE – Fungo da batata
· Fusarium solani
· Dispeneia, traquipneia, dificuldade respiratória, respiração rápida e curta
· Tosse, sialorreia, dilatação das narinas
· Morte em 3 dias
· Posição ortopneica
· Intersticio alveolar se rompe – Enfisema pulmonar
· DICTIOCAULUS VIVIPARUS
· Parasita que provoca inflamação da traqueia e interstício do pulmão
· Bovinos e equinos
· Ciclo direto
· Ingestão de L3
· Dificuldade respiratória, posição ortopneica, febre, perda de peso
· Tratamento com vermífugo simples
· CINOMOSE
· PNEUMONIA EMBÓLICA
· Lesão hematógena
· Arteríolas e capilares
· Ocorre devido ao aprisionamento de êmbolos sépticos
· Consequência da fixação de êmbolos sépticos provenientes de processos inflamatórios e infecciosos em outros órgãos, que atingem os pulmões por via hematogênica
· Causas mais comuns – ruptura, abcessos hepáticos, onfaloflebite, endocardite valvular e linfadenite caseosa
· Halo hiperêmico com centro pálido
· SÍNDROME DA VEIA CAVA
· Epistaxe
· Começa com abcesso hepático
· PNEUMONIA GRANULOMATOSA
· Via hematógena ou aerógena
· Microorganismos resistentes à fagocitose – inflamação crônica
· Pulmões com aspecto nodular
· Causas comuns – doenças, fúngicas, virais e bacterianas
· Nódulos de tamanhos variáveis distribuídos pelo parênquima pulmonar
· Micro – abundância de macrófagos com aspecto epitelioide, e frequentemente, células gigantes multinucleadas; quantidade variável de infiltrado linfocitário e fibrose
· Curso crônico
· TUBERCULOSE
· É razão para eutanásia – ninguém morre de tuberculose
· Zoonose
· Mycobacterium bovis, M. avium, M. tuberculosis
· Via de transmissão – respiratória
· Locais com muita circulação de bovinos
· Lesão granulomatosa nos linfonodos – bronquiais, mediastínicos e pulmão
· As porções centrais dos nódulos contêm material necrótico caseoso, e às vezes, mineralizado
· Deposição de cálcio – granuloma caseocalcário pulmonar
· Teste da tuberculina – oficial 
· Ingestão – linfonodos mediastinicos são acometidos; múltiplos granulomas no fígado
· Pode ter sinal neurológico
· Maioria não tem sinal clínico
· Perda de peso, debilidade, febre, anorexia, dispneia, tosse, corrimento nasal seroso/purulento
· Linfadenomegalia
· Queda de produção
· Tratamento caro
· Meios de diagnósticos
· Tuberculinização
· Cultura e isolamento
· ELISA
· PCR
· Histologia / Necropsia
· RODOCOCOSE
· Lesão Piogranuloma pulmonar
· Centro dos nódulos, que se assemelham com abcessos, contém grande quantidade de neutrófilos, enquanto, na periferia da lesão há predominância de macrófagos epitelioides e células gigantes com abundantes quantidades do organimsmo
· Via aerógena
· Rodococcus equi
· Mais casos no verão
· Tosse, deglute a bactéria – lesão intestinal
· Atraso no desenvolvimento, febre
· Bactéria reside no macrófago
· Formação de pus
· Principalmente pus
· NEOPLASIAS
· Principalmente metastático – quantidade de capilares
· Carcinoma bronquialveolar – raro na veterinárai