11 - Doença Arterial Obstrutiva Periférica e Obstrução Arterial Aguda

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Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Sistema Cardiovascular
Doença Arterial Obstrutiva Periférica
A Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) refere-se, em
geral, a uma doença crônica na qual o fluxo sanguíneo para as
extremidades inferiores ou superiores está obstruído. Mais
frequentemente causada por aterosclerose, a DAP pode
também resultar de trombose, embolia, vasculite, displasia
fibromuscular ou aprisionamento. Ela se correlaciona
fortemente com o risco de eventos cardiovasculares maiores, já
que ela, em muitos casos, associa-se às ateroscleroses
coronariana e cerebral.
Epidemiologia
A prevalência mundial da DAOP está entre 3 e 12%. A maioria
(70%) dos acometidos vive em países de baixa ou média renda.
É mais prevalente em indivíduos mais velhos, afro-americanos,
em famílias com aterosclerose e naqueles com fatores de risco
para doenças cardiovasculares.
Fatores de Risco
Os fatores de risco para DAOP são semelhantes aos fatores de
risco para doença arterial coronária, devido à associação de
ambas com a aterosclerose.
As diretrizes do American College of Cardiology e American
Heart Association sobre DAOP identificaram os seguintes
grupos de risco associados:
 Tabagismo
 Diabetes Melito
Obs - O risco de desenvolvimento de DAOP aumenta de 2 a 4x nos
últimos dois fatores, por isso são os mais preocupantes.
 Hiperlipidemia
 HAS
 Antecedentes familiares (prediposição genética)
 Idade avançada (maior ou igual a 70 anos)
 Sexo Masculino
 Raça negra
Fisiopatologia
A fisiopatologia da DAOP está relacionada com o desequilíbrio
entre o suprimento sanguíneo para o músculo esquelético e a
demanda de oxigênio e nutrientes devido ao estreitamento
arterial. As lesões obstrutivas limitam o fluxo de sangue para
tal local de forma que as necessidades metabólicas do músculo
envolvido ultrapassam a quantidade disponível do mesmo.
Cerca de 20 a 50% dos pacientes com DAOP são assintomáticos
mas quando a restrição do fluxo é considerável, ocorrerão
sintomas. A gravidade dependerá do grau de estreitamento
arterial, número de artérias afetadas e a atividade dos
pacientes.
A claudicação intermitente ocorre quando a demanda de
oxigênio do músculo esquelético durante o esforço físico supera
o fornecimento de oxigênio pelo sangue, e resulta da ativação
de receptores sensoriais locais pelo acúmulo de lactato
(biomarcador de má perfusão sistêmica) e de outros
metabólitos. O fluxo através de vasos sanguíneos colaterais
pode usualmente atender as necessidades metabólicas do
tecido muscular esquelético em repouso, mas pode não ser
suficiente durante o exercício.
Pacientes com grave isquemia de membros inferiores
tipicamente apresentam múltiplas lesões oclusivas que
frequentemente envolvem as artérias proximais e distais do
membro. Com isso, mesmo em estado de repouso, o
suprimento de sangue diminui e não mais consegue atender as
necessidades nutricionais do membro.
FATORES QUE REGULAM O SUPRIMENTO SANGUÍNEO
PARA O MEMBRO
 Lesão limitante do fluxo: depende da gravidade da
estenose e de vasos colaterais insuficientes.
 Vasodilatação prejudicada: a capacidade vasodilatadora
está reduzida nos pacientes com aterosclerose periférica
devido ao NO endotelial reduzido, além da responsividade
reduzida aos vasodilatadores, sobretudo nas artérias
femorais e nos vasos de resistência das panturrilhas em
pacientes com DAOP.
 Vasoconstrição acentuada: devido ao aumento de
tromboxano, serotonina, angiotensina II, endotelina e
norepinefrina em consequência da resposta inflamatória à
lesão inicial.
 Pressão de perfusão distal reduzida: em razão da
limitação imposta pela estenose do vaso. À medida que a
gravidade da lesão aterosclerótica aumenta, o fluxo
sanguíneo torna-se progressivamente menor.
ESTRUTURA E FUNÇÃO METABÓLICA DO MÚSCULO
ESQUELÉTICO
 Exames encontraram evidências de desnervação axonal
parcial do músculo esquelético em pernas afetadas pela
DAOP.
 Há preservação das fibras do tipo I oxidativas (de
contração lenta) mas ocorre perda das fibras do tipo II (de
contração rápida) no músculo esquelético dos pacientes
com DAOP. A perda das fibras tipo II correlaciona-se com
uma força muscular reduzida e uma capacidade reduzida
de exercício.
 A atividade respiratória mitocondrial é prejudicada, além
do tempo de recuperação da fosfocreatina e do ATP
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também estarem diminuídos nos músculos da panturrilha
dos pacientes com DAOP.
OBS - Após ser consumida, a creatina se liga a uma molécula de
fosfato, formando a fosfocreatina, que fica armazenada nas
células musculares. Ela tem como papel o depósito de energia,
apesar de que sua quantidade no músculo normalmente é
pequena. Durante um exercício, a sua quebra libera energia, que é
usada para regenerar o ATP. As suas reservas serão esgotadas
provavelmente após apenas 10 segundos de exercício extenuante,
e o tempo necessário para restaurar 100% das suas reservas é de
5-10 minutos. Lembrando que, para que isso ocorra, é necessário
que nesse processo haja oxigênio disponível na circulação
sanguínea.
Manifestações Clínicas
 Dor nos membros inferiores: é o sintoma predominante
em pacientes com DAOP e é devido a graus variados de
isquemia. Pode ocorrer dor na panturrilha, coxa ou
nádega provocada por esforço físico e aliviada com
repouso, dor atípica nas pernas ou dor constante (no
repouso). Pode se apresentar uni ou bilateralmente, e a
localização do sintoma muitas vezes se relaciona com o
sítio da estenose mais proximal:
Dor em nádegas/quadris: Acometimento da aorta e das
artérias ilíacas. Pulso femoral está diminuído uni ou
bilateralmente. Pode haver disfunção erétil em homens.
Dor em coxas: Acometimento de artéria femoral.
Dor em panturrilhas: É a queixa mais comum. Dor nos 2/3
superiores da panturrilha ocorre devido à estenose da artéria
femoral superficial, enquanto a dor no 1/3 inferior ocorre
devido à estenose da artéria poplítea.
Dor nos pés ou tornozelo: Acometimento das artérias tibial e
fibular. É pouco comum.
OBS - O músculo gastrocnêmio consome mais oxigênio durante a
caminhada do que os outros grupos musculares na perna e,
portanto, causa o sintoma mais frequentemente relatado pelos
pacientes.
 Claudicação intermitente: é definida como dor,
sofrimento, sensação de fadiga ou outros desconfortos
que ocorrem no grupo muscular afetado pelo exercício
(sobretudo em caminhadas) e que cessam com o repouso.
É comum o relato do paciente que a dor por esforço
começa após uma certa distância a pé (fazendo com que
ele pare de andar) e se resolve dentro de 10 minutos,
permitindo que ele retome a caminhada.
OBS - Na história obtida das pessoas que relatam claudicação,
devem ser registradas a distância, a velocidade e a inclinação da
caminhada que precipitam a claudicação. Esta avaliação é
utilizada para avaliar a incapacitação e proporciona avaliar se o
paciente apresentou melhora ou deterioração durante as visitas
subsequentes.
 Dor atípica em extremidades: os sintomas atípicos são
mais comuns em pacientes com comorbidades,
inatividade física e percepção aletrada da dor.
 Dor isquêmica em repouso: Uma isquemia crítica do
membro pode resultar em dor isquêmica de repouso. Esta
é tipicamente localizada no antepé e nos dedos dos pés e
não é facilmente controlada por analgésicos. Este
desconforto piora com a elevação da perna e melhora com
a perna para baixo, como pode ser antecipado pelos
efeitos respectivos da gravidade sobre a pressão de
perfusão. A dor pode ser intensa, sobretudo em locais de
fissura da pele, ulceração ou necrose. Geralmente, a pele é
sensível demais e até mesmo o peso das roupas de cama
ou dos lençóis desencadeia dor. Os pacientes podem
sentar-se na borda da cama e deixar as pernas pendentes
para aliviar o desconforto.
 Dor difusa grave: a isquemia aguda difusa dos membros
é caracterizada pelo início repentino de dor nas
extremidades, progredindo para dormência e, finalmente,
paralisia da extremidade, acompanhada de palidez,
parestesias e ausência de pulsos palpáveis.
 Ferida/úlcera semcicatrização: As úlceras isquêmicas
geralmente começam como pequenas feridas traumáticas
e depois não icatrizam porque o suprimento de sangue é
insuficiente para atender às crescentes demandas do
tecido cicatrizante. As úlceras causadas por DAOP
tipicamente têm uma base pálida com bordas irregulares
e costumam envolver as pontas dos dedos dos pés ou o
calcanhar, ou desenvolvem-se nos locais de pressão. Essas
úlceras variam em tamanho e podem ter de 3 a 5 mm.
 Descoloração da pele/gandrena: a isquemia extrema
altera a aparência da pele. Podem surgir áreas focais de
descoloração da pele que podem evoluir para necrose
cutânea.
 Diminuição ou ausência de pulsos periféricos.
OBS - Os pulsos palpáveis em indivíduos saudáveis incluem as artérias
braquiais, radiais e ulnares nas extremidades superiores e as artérias
femorais, poplíteas, pediosas dorsais e tibiais posteriores das
extremidades inferiores.
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 Ausculta de sopros são muitas vezes um sinal de
distúrbios do fluxo em locais de estenose.
OBS - Deve ser usado um estetoscópio para auscultar as fossas
supraclavicular e infraclavicular na procura de evidência de estenose
da artéria subclávia; o abdome, flanco e pelve para evidência de
estenose da aorta ou de seus ramos; e a região inguinal para evidência
de estenoses da artéria femoral.
 Sinais adicionais de isquemia crônica de baixo grau:
pele fina, seca, brilhante e sem pelos, unhas dos dedos dos
pés espessadas e quebradiças, pele lisa e brilhante e
atrofia da gordura subcutânea das polpas digitais.
 Os pacientes com isquemia grave dos membros têm pele
fria e também podem apresentar petéquias, cianose
persistente ou palidez, rubor dependente, edema do pé
resultante de uma posição prolongada com as pernas para
baixo, fissuras cutâneas, além das ulcerações ou gangrena.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico e na investigação da DAOP algumas
perguntas na anamnese são importantes para a caracterização
do quadro, entre elas:
1. O paciente sente dor com a deambulação?
2. Até onde pode caminhar antes que a dor ocorra?
3. A dor o leva a parar de andar? Depois de quanto tempo
consegue retomar a caminhada?
4. O paciente sente alguma dor nas extremidades que o
acorda do sono?
5. Onde está localizada a dor?
6. O paciente notou feridas ou úlceras de difícil cicatrização
nos dedos dos pés?
No exame físico realiza-se uma manobra na qual os pés são
elevados acima do nível do coração e os músculos das
panturrilhas são exercitados pela dorsiflexão e pela flexão
plantar repetidas dos tornozelos, desencadeando palidez sobre
as solas dos pés de alguns pacientes com DAP. As pernas, então,
são colocadas na posição para baixo e se mede o tempo até o
início da hiperemia e a distensão venosa. Cada uma dessas
variáveis depende da velocidade do fluxo sanguíneo que, por
sua vez, reflete a gravidade da estenose e a adequação dos
vasos colaterais.
→ Medidas da Pressão Segmentar
A medição da pressão sistólica nos segmentos selecionados de
cada extremidade é uma das avaliações não invasivas mais
simples e úteis para determinar a presença e gravidade de
estenoses nas artérias periféricas. Nas extremidades inferiores,
os manguitos pneumáticos são colocados nas porções
superiores e inferiores da coxa, da panturrilha, acima do
tornozelo e, muitas vezes, sobre a área do metatarso do pé.
Um gradiente de pressão arterial que exceda 20 mmHg entre
os manguitos sucessivos em geral é usado como uma evidência
de estenose arterial na extremidade inferior, enquanto um
gradiente de 10 mmHg é indicativo de estenose entre
manguitos sequenciais na extremidade superior.
A imagem abaixo dá exemplos de medidas da pressão
segmentar na perna em um paciente com claudicação esquerda
das panturrilhas. Na perna esquerda, ocorrem gradientes
pressóricos entre a parte superior e inferior da coxa, entre a
parte inferior da coxa e da panturrilha e entre a panturrilha e o
tornozelo. Eles são indicativos de estenoses nas artérias
femorais superficiais e poplíteas e nas artérias tibiofibulares.
OBS - A pressão arterial sistólica pode ser maior nos vasos mais
distais do que na aorta e nos vasos proximais em virtude da reflexão
das ondas de pulso.
→ Índice Tornozelo-Braquial (ITB)
Esse é um teste simples que pode ser realizado à beira do leito
e deve ser realizado em paciente com um ou mais achados
sugestivos de DAOP. O ITB é a razão entre a pressão arterial
sistólica do tornozelo e a pressão arterial sistólica braquial.
Um manguito pneumático colocado ao redor do tornozelo é
inflado até a pressão suprassistólica e subsequentemente
desinflado enquanto o início do fluxo é detectado com um
transdutor de ultrassom Doppler colocado sobre as artérias
pediosas dorsais e tibiais posteriores, denotando, deste modo, a
pressão arterial sistólica no tornozelo. A pressão arterial
sistólica braquial pode ser avaliada de maneira rotineira com o
uso de um estetoscópio.
De acordo com a última atualização das diretrizes de DAOP, o
valor de ITB normal é de 1,00-1,40. Um valor de ITB de 0,91 a
0,99 é limítrofe e um ITB de 0,90 ou menos é anormal.
O ITB é muitas vezes usado para aferir a gravidade da DAP. Os
pacientes com sintomas de claudicação do membro inferior
têm muitas vezes ITBs que variam de 0,5 a 0,8 e os pacientes
com isquemia crítica do membro têm geralmente um ITB
inferior a 0,5. Um ITB mais baixo associa-se a menor distância
de caminhada e menor velocidade. Menos de 40% dos
pacientes cujo ITB é inferior a 0,40 conseguem completar uma
caminhada de seis minutos. Em pacientes com úlceras de pele,
pressão no tornozelo inferior a 55 mmHg prediz má
cicatrização.
→ Teste Ergométrico
O teste ergométrico pode avaliar a significância clínica das
estenoses arteriais periféricas e fornece evidências objetivas da
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capacidade de caminhada do paciente. O teste ergométrico é
realizado em um laboratório vascular, usando protocolo
padronizado de exercícios e esteira para garantir a
reprodutibilidade das medidas de distância livre de dor e
distância máxima caminhada. O tempo do início de claudicação
é definido como o tempo no qual os sintomas de claudicação se
desenvolvem inicialmente e o tempo de pico de caminhada é
quando o paciente não é mais capaz de continuar caminhando
devido ao intenso desconforto na perna. Esta medida
padronizada e mais objetiva da capacidade de caminhada
suplementa a história do paciente e fornece uma avaliação
quantitativa da incapacidade do paciente, assim como uma
variável que pode ser monitorada após intervenções
terapêuticas.
→ Exames de imagem
Geralmente a imagem vascular não é necessária para
estabelecer o diagnóstico de DAOP, no entanto, pode ser
indicada para diferenciá-la de outras doenças vasculares e para
identificar o local do vaso acometido em caso de indicação de
intervenção.
A Arteriografia é o exame padrão ouro, ele consegue fazer o
diagnóstico e pode-se usá-lo também como uma forma de
tratamento (para guiar a angioplastia). Mas hoje dois exames
estão sendo muito utilizados devido ao menor risco de
complicações em relação ao contraste: a Angio TC e a Angio
RM. São exames que consegue-se fazer a reconstrução em 3D
do vaso e identificar com muita precisão o ponto de obstrução,
e dessa forma planejar a cirurgia de forma bastante adequada.
Outro exame usado é a Ultrassonografia arterial com
Doppler, o qual também consegue-se identificar o ponto de
obstrução, alteração do fluxo sanguíneo, mas as imagens não
são tão boas como nos dois últimos.
Classificação
Os sintomas apresentados pelos pacientes foram agrupados em
sistemas de classificação da DAOP, amplamente conhecidos
atualmente. Os sistemas Rutherford e Fontaine foram os mais
usados por décadas:
Tratamento
Uma abordagem racional do tratamento leva em consideração
a idade do paciente e as comorbidades médicas, atividades e
limitações diárias, gravidade dos sintomas e localização e
extensão da doença.
 Modificação dos fatores de risco (HAS, hiperlipidemia,
tabagismo)
 Prática de exercícios físicosEm geral o exercício físico deve ser realizado por um período
mínimo de 45 a 60 minutos, pelo menos 3x na semana,
durante pelo menos 12 semanas. Durante cada sessão, um nível
de exercício com intensidade suficiente para provocar
claudicação deve ser alcançado.
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 Terapia farmacológica
O uso de AAS e estatinas é recomendado por diversas
diretrizes por reduzir a mortalidade cardiovascular nos
pacientes com DAOP (profilático). O AAS tem uso profilático,
para evitar que naquela placa de ateroma apareçam trombos
que possam causar a agudização da doença.
A terapia farmacológica específica da claudicação visa melhorar
os sintomas e aumentar a distância caminhada sem dor em
pacientes com claudicação, principalmente se a modificação
dos fatores de risco e exercícios físicos não forem eficazes e a
revascularização não puder ser oferecida. Para pacientes com
claudicação que limita o estilo de vida, pode ser realizado um
tratamento de 3 a 6 meses de Cilostazol (antiagregante
plaquetário e vasodilatador arterial direto). Com ele, é possível
o aumento da distância antes do início da claudicação.
A Pentoxifilina é outra droga que pode ser utilizada no
tratamento dos pacientes com DAOP , reduzindo o sintoma da
claudicação.
 Intervenção Cirúrgica
A intervenção cirúrgica é uma opção para pacientes
significativamente incapacitados pela claudicação, naqueles
refratários ao tratamento clínico, ou com dor em repouso,
gangrenas ou úlceras. O objetivo é revascularizar o membro
mal perfundido.
As opções incluem:
- Angioplastia com sent *
- Aterectomia (intervenção mais agressiva para retirada da
placa de ateroma)
- Revascularização por cirurgia aberta: dissecção, isolamento
do vaso, interposição de enxerto de veia, prótese ou bypass
(desvio cirúrgico para segmentos com fluxo adequado).
Obstrução Arterial Aguda
A obstrução arterial aguda corresponde a uma das emergências
vasculares mais comuns, e devido a grande morbimortalidade
associada a esta condição, exige um diagnóstico precoce e
tratamento adequado. A doença é causada pela interrupção
súbita do fluxo arterial devido a oclusão do vaso sanguíneo por
trombose ou embolias, resultando em uma série de alterações
locais e sistêmicas.
1. A obstrução arterial aguda leva ao comprometimento da
microcirculação – arteríolas e vênulas -, devido a
diminuição do fluxo sanguíneo e fornecimento de
oxigênio.
2. Como resultado, temos o surgimento de quadros
isquêmicos. O endotélio passa a sofrer de forma
significativa após cerca de 6 horas de isquemia.
3. A isquemia, por sua vez, induz um processo inflamatório,
com formação de edema, agravando ainda mais o quadro.
4. Progressão da obstrução distal e proximal, podendo
alcançar áreas de bifurcação ou vasos de maior calibre.
5. Progressão para trombose venosa - fase mais tardia da
obstrução arterial - terminando de ocluir toda a
circulação daquele membro.
As duas principais causas de obstrução arterial aguda são a
trombose e a embolia.
A trombose corresponde a uma doença da parede arterial, que
leva a um comprometimento do calibre dos vasos, podendo
resultar em quadros de obstrução e isquemia. Os trombos são
formados principalmente nas regiões acometidas por
aterosclerose. Nesses casos, como o paciente já apresenta uma
doença prévia no vaso, as manifestações clínicas costumam ser
menos intensas quando comparadas à uma embolia aguda..
Essa diferença se dá devido ao desenvolvimento de uma
circulação colateral, que ocorre ao longo do tempo nos
pacientes com estenose crônica. Assim, com a ocorrência do
evento agudo, essa circulação colateral consegue compensar o
fluxo reduzido relacionado à obstrução. Como ela geralmente
está associada à doença aterosclerótica, suas manifestações
costumam surgir de forma crônica se assemelhando a uma
DAOP incluindo, contudo, uma piora súbita dos sintomas após
o evento agudo.
A embolia arterial, por sua vez, não está relacionada a uma
doença da parede do vaso. A obstrução aguda se dá a partir de
um êmbolo, ou seja, um trombo que se desprendeu do seu local
de origem, alojando-se em um vaso mais distal, de menor
calibre. Assim, ao contrário da trombose, os sinais e sintomas
da embolia arterial são mais intensos devido à ausência de uma
circulação colateral. Em relação ao quadro clínico, é de início
súbito e bem marcado.
Manifestações Clínicas
O quadro clínico de um paciente com obstrução arterial aguda
costuma ser marcado pela presença de seis sinais e sintomas
clássicos, conhecidos por “6 Ps”. São eles:
 Pain (Dor): é fundamental caracterizarmos a dor quanto
ao seu início, local, intensidade, migração, fatores de
melhora e fatores de piora.
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 Pulseless (Ausência de pulso): Pacientes com embolia
tendem a apresentar pulsos reduzidos abaixo da oclusão e
pulsos cheios acima da oclusão. Além disso, os pulsos no
membro contralateral costumam estar normais,
sugerindo que não há uma DAOP. Já nos casos de
obstrução aguda por etiologia trombótica, tanto os pulsos
acima da obstrução, quanto os pulsos do membro oposto
podem estar diminuídos, devido à presença de uma
doença crônica associada.
 Palidez: é fundamental avaliarmos o tempo de
enchimento capilar, principalmente nos dedos do
membro afetado. Um tempo maior que 2 segundos já
indica que há um comprometimento da perfusão tecidual.
 Parestesia: alterações sensitivas podem ser encontradas
no membro acometido, indicando um comprometimento
do nervo periférico.
 Paralisia: a presença de déficit motor é outro importante
achado de acometimento neurológico. Geralmente, na
fase inicial há uma fraqueza do membro acometido, que
pode evoluir para uma paralisia completa. A presença de
rigidez muscular associada é um indicativo de mau
prognóstico, geralmente resultando em amputação do
membro. Nos casos de obstrução arterial por etiologia
embólica, o paciente habitualmente apresenta uma
paralisia súbita, sem histórico de fraqueza precedendo o
quadro.
 Poiquilotermia: corresponde a diminuição da
temperatura do membro acometido, que tipicamente se
encontra mais frio quando comparado ao membro
contralateral.
Diagnóstico
O diagnóstico da obstrução arterial aguda pode ser feito a
partir da história clínica e dos achados do exame físico. Na
anamnese, devemos investigar os fatores de riscos associados a
embolia, como história de fibrilação atrial, defeitos cardíacos
estruturais, doenças aneurismáticas e realização recente de
algum procedimento vascular invasivo. Da mesma forma,
devemos questionar quanto aos fatores de risco associados a
trombose, principalmente se o paciente tem histórico de DAOP.
Quanto aos exames diagnósticos, são os mesmos realizados nos
pacientes com DAOP.
Tratamento
O tratamento da obstrução arterial tem como objetivos evitar a
progressão do trombo, proteger a microcirculação e
revascularizar a extremidade para evitar a amputação.
Assim que o diagnóstico de obstrução arterial foi feito, está
indicada a anticoagulação sistêmica, com heparina intravenosa.
Essa terapia impede a propagação do trombo impactado, além
de diminuir o risco de trombose devido a estase e diminuição
do fluxo sanguíneo após o local da oclusão. Os pacientes que
são submetidos a heparização precoce apresentam uma
melhora clínica importante, com diminuição do risco de
inviabilidade do membro à medida que ocorre o surgimento de
uma circulação colateral, possibilitando um tempo maior para
programar uma possível intervenção cirúrgica.
 Para os pacientes que apresentam o membro viável ou
baixo risco de uma inviabilidade imediata, podemos optar
pela trombólise. Os agentes trombolíticos (Alteplase e
Reteplase) podem ser administrados localmente, através
de uma injeção intra-arterial, ou de forma sistêmica, por
meio de cateteres. Antes de instituir a terapia trombolítica,
devemos investigar o paciente quanto a presença de
fatores que contraindiquem o procedimento. Esses fatores
incluem: sangramento ativo, sangramento
gastrointestinal recente, evento cerebrovascular recente,
neurocirurgia recenteou traumatismo cranioencefálico
recente.
 Os pacientes que apresentarem contraindicações à
trombólise ou evidências de ameaça imediata do membro,
devem ser submetidos a revascularização de emergência:
- Pode ser feita por uma Tromboembolectomia aberta com
cateter de Fogarty (semelhante ao stent).
- Pode ser feita por uma Tromboembolectomia com
arteriotomia, na qual é feita uma incisão direta na parede da
artéria, ao nível da obstrução, e o trombo ou êmbolo é
removido manualmente.
- Ou pode ser realizada a técnica do Bypass.
 No caso de pacientes que já possui evolução para uma
trombose venosa, o membro já está inviável e é
recomendada a amputação.
Referência:
MANN, Douglas L. et al. BRAUNWALD - Tratado de Doenças
Cardiovasculares. Sociedade Brasileira de Cardiologia. 10 ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2018.
SILVA, Silvio Alves da. Emergência e urgência em cirurgia vascular:
um guia prático. 1 ed. São Paulo: Manole, 2018.