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OBESIDADE AULA 6 – ENDOCRINOLOGIA BIOLOGIA DO TECIDO ADIPOSO O tecido adiposo tem várias funções: Fornece uma proteção aos ossos e aos órgãos internos, além de servir como uma capa térmica protetora contra a perda de calor para o ambiente. É o principal local para estoque de energia – o excesso de energia consumida e de ácidos graxos livres (AGL) circulantes, são acumulados sob a forma de triglicerídios dentro dos adipócitos. O ser humano é capaz de armazenar mais de 50 kg de na forma de gordura e apenas 0,5 - 1 kg de CHO na forma de glicogênio (estoque de energia). O estoque de glicogênio fica no fígado e músculo. Nossa principal fonte de energia é gordura e glicose. É um grande órgão endócrino, pois produz uma infinidade de hormônios e proteínas de importância sistêmica. Pode ser dividido em dois tipos principais funcionalmente bastante diferentes: ♥ Tecido adiposo branco ♥ Tecido adiposo marrom. TECIDO ADIPOSO BRANCO Composto por adipócitos subcutâneos e viscerais. É o principal armazenador de energia do organismo. Após uma refeição pico de insulina ativa enzima LPL— Lipogênese hipertrofia hiperplasia. Jejum ativa enzima LPHS no adipócitolipólise Como é formado? Esse tecido adiposo branco, após uma refeição, principalmente carboidrato, vamos ter um pico de insulina. A insulina ativa uma enzima chamada lipase lipoproteica que ativa a lipogênese (formação do tecido adiposo). Esse aumento de tecido adiposo vai ser tanto em tamanhão e em números. Quando a gente fica em jejum, ativamos outra enzima que é a lipase hormônio sensível e vamos fazer ao contrário – lipólise. Quebra de gordura. A insulina faz lipogênese. O principal estimulo para produção de insulina é a glicose. Forma a gordura. “Esvaziamento” dos adipócitos, que vão reduzindo o seu tamanho, até sofrerem apoptose. A gordura visceral é rapidamente mais mobilizada que a gordura subcutânea. Perde mais rápido quando estamos emagrecendo. A gordura visceral é ruim, ela produz vários hormônios e ocitocinas que são inflamatórias. Por isso que se fala que aquelas pessoas que tem uma obesidade abdominal tem o maior risco de outras doenças. TECIDO ADIPOSO SUBCUTÂNEO: É o principal produtor de leptina - hormônio que sinaliza o estoque de energia do corpo e adiponectina -propriedades anti-inflamatórias e antiaterogênicas, melhora sensibilidade a insulina e reduz produção hepática de glicose. No tecido subcutâneo, produz mais um hormônio do bem que é a leptina e adiponectina. A leptina vai lá no hipotálamo e indica para nosso cérebro nosso estoque de energia. Além disso, inibe a fome. Porém, quando produz demais a leptina, tem a resistência a leptina também no cérebro. Para de dar o sinal. A pessoa obesa vau estar produzindo mais leptina e mais insulina. São hormônios que ativam a via anorexígena que inibe a fome. Mas a pessoa que continua engordando, vai criando uma resistência. E começa a ter mais fome ainda. A adiponectina é um hormônio anti-inflamatorio, anti- heterogenica, melhora a sensibilidade insulina, reduz a produção hepática de glicose. TECIDO ADIPOSO VISCERAL Produz grande quantidade de hormônios e citocinas inflamatórias como: visfatina, angiotensinogênio, PAI-1, IL- 6, TNF-alfa, IL-1, IFN-γ, TGF-beta... TECIDO ADIPOSO MARROM Papel muito importante: ♥ Produção de calor ♥ Manutenção da temperatura corporal e Da taxa metabólica basal. Quando a gente nasce, nasce com uma quantidade grande de tecido marrom e vai diminuindo. Geralmente se localiza nas regiões interescapular, cervical e supraclavicular, nos adultos. É altamente inervado e responsivo ao estímulo adrenérgico, frio e ao hormônio tireoidiano (T3) aumentando a produção de calor e, portanto, a taxa metabólica basal (faz termogênese). Aumenta a taxa metabólica basal. OBESIDADE Doença crônica multifatorial caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal (tecido adiposo). A obesidade é uma doença, mesmo que o paciente não tenha nenhuma alteração nos exames laboratoriais. Para o diagnóstico em adultos o método mais comumente utilizado é o índice de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30 kg/m2 IMC = PESO/A² No idoso, o IMC normal é até 27. O ERRO DO IMC: é um pouco falho porque não diferencia massa magra de massa gorda. DISTRIBUIÇÃO DA GORDURA: não avalia a distribuição de gordura corporal. Pode ser que a gente pegue um paciente com IMC normal, mas que tenha uma obesidade central, abdominal. Assim, fazemos a medida da circunferência da gordura. A mulher normalmente tem obesidade o quadril e na coxa que é melhor que no homem que é no abdome. DIAGNÓSTICO A distribuição de gordura é mais preditiva de saúde. A medida da circunferência abdominal reflete melhor o conteúdo de gordura visceral que está associado ao maior risco de complicações como doença cardiovascular, diabetes tipo 2 e HAS do que a gordura corporal total. A combinação de IMC e distribuição de gordura é uma opção melhor para avaliação clínica. CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL Solicita-se ao paciente em posição supina que inspire profundamente, e, ao final da expiração deve ser realizada a medida. Ponto médio entre o rebordo costal inferior e a crista ilíaca. RELAÇÃO CINTURA/QUADRIL (RCQ) Medida que também avalia a distribuição da gordura. Para acompanhamento é ruim porque quando o paciente começa a emagrecer, começa a perder as duas medidas e a relação vai ser a mesma da primeira medida. RELAÇÃO CINTURA ESTATURA Cintura/altura < 0,5. A cintura deve ser menor que a metade da altura. A cintura tem que ser no máximo a metade da cintura. DISTRIBUIÇÃO DA GORDURA E RISCO DE COMPLICAÇÕES Recentemente demonstraram a superioridade da relação cintura-estatura sobre a RCQ , circunferência abdominal e o IMC para a detecção de fatores de risco cardiometabólicos e preditor de mortalidade em ambos os sexos. OUTRAS FORMAS DE AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO CORPORAL: ♥ Pregas cutâneas – fazer sempre com a mesma pessoa para acompanhamento. ♥ Bioimpedância – são correntes elétricas que consegue estimar a quantidade de massa magra e gorda. Porque cada uma passa de uma forma, mais rápido ou lento – muito utilizada na pratica. ♥ DEXA (densitometria óssea de dupla energia) – padrão ouro. ♥ RNM e TC de abdome ♥ Tomografia por emissão de pósitron (PET) – diferencia o adiposo branco do marrom. Esses métodos conseguimos avaliar a porcentagem de gordura e de massa muscular. DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA Existem gráficos de IMC padronizados para faixa etária pediátrica, uma vez que em crianças, o IMC também varia com a idade e com o sexo, não sendo adequada a sua aplicação direta. EPIDEMIOLOGIA Organização Mundial de Saúde aponta a obesidade como um dos maiores problemas de saúde pública no mundo. Entre 2006 e 2019, índice de brasileiros com a doença passou de 11,8% para 20,3%. (VIGITEL) OBESIDADE cresceu 72% em 13 anos!! ♥ Diabetes: 5,5% 7,4% ♥ HAS : 22,5% 24,5% ♥ No Brasil mais de 55% da população adulta está acima do peso! (sobrepeso + obesidade). ♥ Entre crianças este número chega a 33%, sendo em torno de 15 % obesos. ETIOLOGIA ♥ Monogênica – alteração em um único gene ♥ Sindrômica – associado a síndrome genética ♥ Poligênica – maioria delas Para entender a causa de obesidade, temos que entender os mecanismos. Como é feito o controle do peso no nosso organismo? No hipotálamo, temos neurônios que estimulam a fome e neurônios que inibe a fome. Esses neurônios do hipotálamo interagem com hormônios produzidos na periferia como a leptina, insulina, GLP-1. Depois de um tempo, a leptina e a insulina não conseguem mas agir no centro de saciedade. Hormônio que estimula fome: grelina produzida no estomago quando está vazio. Outra coisa que acontece é que quando os neurônios ativam a leptina que ativa a via anorexígena estimula o SN simpático, aumentando ogasto energético também, estimula o metabolismo. OBESIDADE MONOGÊNICA Resulta da alteração de um único gene. Genes que codificam: ♥ Leptina – produz uma leptina que não tem ação ♥ Receptor da leptina (LEPR) ♥ Pró-opiomelanocortina (POMC) ♥ Receptor da melanocortina 4 (MC4R) ≈ 5% ♥ Pró-hormônio convertase (PC1) Quando o paciente tem alteração do gene da leptina, o paciente vai ver com fome e vai ter – hiperfagia. Como e uma doença genética, aquelas pacientes crianças, antes dos 3 anos já são obesas grau III. Quando o problema é na leptina, ainda podemos usar a leptina, mas no receptor não tem tto. OBESIDADE SINDRÔMICA Representam menos de 2% das causas de Obesidade. – são raras. As duas síndromes genéticas que tiveram sua associação com a obesidade mais bem caracterizada são: ♥ Síndrome de Prader-Willi (1/25.000) ♥ Síndrome de Bardet-Biedl (1/100.000) SÍNDROME DE PRADER-WILLI Caracterizada principalmente por: ♥ Hipotonia ♥ HiperfagiaObesidade ♥ Hipogonadismo ♥ Comprometimento cognitivo – demora para andar, sentar. ♥ Transtornos comportamentais A síndrome genética mais comum entre aquelas associadas à obesidade. Inicia-se com um quadro de hipotonia muscular em idade muito precoce. Como tem hipotonia, quando ele é bebe, está amamentando, é uma criança muito magra porque não consegue sugar direito. Ai depois que ele consegue mastigar que vai ganhar peso. SÍNDROME DE BARDET-BIEDL Caracterizada por: ♥ Obesidade precoce ♥ Retinopatia ♥ Polidactilia ♥ Retardo mental ♥ Hipogonadismo ♥ Manifestações renais OBESIDADE POLIGÊNICA Resulta da alteração de diversos genes. Já foram identificados mais de 400 genes! Não faz estudo genético na pratica porque não tem o que fazer, isso não muda. Esses genes podem agir de várias maneiras: ♥ Aumentando o apetite e/ou ♥ Reduzindo o gasto energético, a termogênese e a utilização metabólica de combustíveis. A influência genética mais comum para a obesidade é poligênica! Estima-se que os FATORES GENÉTICOS possam responder por 60% a 70 % da diferença de peso entre os indivíduos. Mas porque há 30/40 anos atrás não tinha tantos obesos? E nossa genética é a mesma. As mudanças de comportamento alimentar e o sedentarismo atuando sobre esses genes de susceptibilidade seriam os fatores determinantes para o desenvolvimento da obesidade. Apesar dos fatores genéticos terem uma importância muito grande, os fatores ambientais explicam a epidemia de obesidade hoje em dia. Ou seja, a genética não é determinante. Considerando-se que a genética da espécie humana NÃO pode ter sofrido mudanças importantes neste intervalo de poucas décadas, certamente os FATORES AMBIENTAIS explicam esta EPIDEMIA! O que vem acontecendo também nessas últimas décadas é a epigenetica que é diferente da genética. A epigenetica é alteração na expressão de algum gene, ou ação. Se você tiver comportamento ruins, hábitos alimentares ruins, medicamentos, agrotóxicos pode expressar genes melhores ou piores na vida. Desde cedo não muda os hábitos, aí começa a engordar e os hábitos ruins aumentam a expressão dos genes ruins. FATORES AMBIENTAIS E OBESIDADE Os genes e os fatores ambientais interagem para levar à obesidade. “A genética carrega a arma e o ambiente aperta o gatilho” EPIGENÉTICA: São alterações na expressão de alguns genes, os quais passam a exercer suas funções de forma desregulada, sem envolver mudanças diretas na sequência do DNA. As alterações ocorrem em resposta a sinais ambientais, fisiológicos, patológicos e comportamentais tais como hábitos alimentares, tabagismo, toxinas, nível de atividade física, etc. Podem ser herdáveis, mas também reversíveis! Se a pessoa melhorar os hábitos, diminuir o contato com toxinas ruins pode melhorar os genes bons. Quando se busca a explicação para a epidemia global de obesidade, certamente os esforços devem concentrar-se na identificação de fatores ambientais envolvidos. “Ambiente Obesogênico”: oferta ilimitada de alimentos baratos, palatáveis, práticos e de alta concentração energética (alimentos ultraprocessados). Alia-se a isso um sedentarismo elevado. COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE TRATAMENTO O tratamento da obesidade deve ser sempre baseado em um conjunto de elementos: ♥ Dieta ♥ Exercício físico ♥ Medicamentos (nem sempre é necessário) ♥ Tratamento cirúrgico (para casos refratários) ♥ Apoio psicoterápico e social. O ideal é a prevenção. EXERCÍCIO FÍSICO Promove lipólise, aumenta a sensibilidade à insulina e a produção de adiponectina e reduz a síntese de adipocinas pró-inflamatórias. Reduz o risco de DCV, diabetes, HAS, dislipidemia, entre tantos outros É fundamental para a obtenção da perda de peso desejada, mas principalmente para a manutenção do peso perdido. Reduz a perda de massa muscular durante as dietas restritivas, assim evita que o organismo reduza muito o seu metabolismo basal. Mesmo que não está perdendo peso, a saúde está melhorando. Melhora a sensibilidade a insulina, diminui citocinas ruins. TRATAMENTO DIETÉTICO A adição de FRUTOSE em alimentos na dieta ocidental da atualidade vem sendo vista como a grande VILÃ, sendo talvez uma das responsáveis pela epidemia de obesidade e síndrome metabólica observada hoje em dia. Grande adição de frutose (ou de xarope de glicose ou xarope de milho, que são compostos por 80% de frutose) em alimentos industrializados como barras de cereais, bolachas, biscoitos e pães doces, refrigerantes, sucos concentrados, iogurtes, bolos, sorvetes, geleias, molhos. Alimentos industrializados tem muita frutose porque são as que mais são doces. METABOLISMO DA GLICOSE E FRUTOSE Nosso organismo não consegue metabolizar a frutose demais. A glicose já consegue ser metabolizada melhor como fonte de energia, estocar na forma de glicogênio. A frutose em excesso no organismo vira substrato para formação de trigriceres, o excesso de triglicérides lá no fígado vai dar esteatose hepática, aumenta a produção de ácido urino no fígado também, aumenta a resistência insulina. Estudos recentes vêm demonstrando que a FRUTOSE estimula: ♥ Esteatose hepática ♥ Produção de triglicérides ♥ Produção de ácido úrico ♥ Resistência à insulina ♥ Altera a microbiota intestinal ♥ Aumenta a permeabilidade intestinal – o nosso intestino normalmente não é impermeável, tem estruturas que são junções que não deixam passar toxinas das fezes. Alguns alimentos como excesso de frutose e gluten deixam o intestino impermeável e começa a entrar toxinas na circulação. Esse aumento de toxina gera uma resposta inflamatória, ativa sistema imune. Portanto, a recomendação atual é que se procure consumir apenas a frutose presente naturalmente nas FRUTAS INTEIRAS! A recomendação de consumo de açúcar é 25 gramas por dia. EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA No fígado: ♥ Aumenta a síntese de glicogênio ♥ Diminui a gliconeogênese ♥ Diminui a glicogenólise No musculo: ♥ Aumenta a captação de glicose (glicogênese e glicólise) No tecido adiposo: ♥ Diminui a taxa de degradação dos ácidos graxos. Diminui lipólise. JEJUM INTERMITENTE É abster-se de comida (ou de qualquer coisa calórica) por 12 a 24 horas. Os líquidos não-calóricos estão liberados - água, chá, café sem açúcar. Deve ser realizado pelo menos 1-2x/SEMANA. No nosso estilo de vida atual, passamos no mínimo 2/3 do tempo no estado alimentado, comendo a cada 3 horas, o que impede o uso das reservas de gordura. A redução da taxa metabólica ocorre na restrição calórica crônica e prolongada, não em jejuns intermitentes curtos. O metabolismo não depende muito do que você come ou deixa de comer, e sim de sua quantidade de massa magra (músculo). Induz a AUTOFAGIA (mecanismo de autolimpeza das células do nosso corpo) que pode aumentar a expectativa de vida e prevenir doenças. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Para muitos pacientes, aterapia medicamentosa também se faz necessária, já que facilita e/ou aumenta a adesão à dieta, propiciando uma perda ponderal maior e mais duradoura. O tratamento farmacológico da obesidade, baseado em evidências clínicas consistentes, oriundas, principalmente, de grandes estudos multicêntricos, já está bem fundamentado. Indicações de terapia farmacológica: Está recomendado a farmacoterapia para indivíduos com: ♥ IMC > 30 kg/m2 ou ♥ IMC ≥ 25 ou 27 kg/m2 na presença de, pelo menos, uma condição relacionada à obesidade, como DM2, dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica (HAS), apneia do obstrutiva do sono entre outras. ♥ IMC normal e aumento da circunferência abdominal (obesidade visceral), devem ser tratados na presença de comorbidades associadas à obesidade Durante muito tempo, o tratamento medicamentoso em nosso meio teve com o esteio maior o uso dos ANOREXÍGENOS CATECOLAMINÉRGICOS: estimula a liberação e aumento da liberação de noradrenalina. Dietilpropiona ou Anfepramona (Dualid S®; Hipofagin S®; Inibex S®) Femproporex (Desobesil-M®) Mazindol (Fagolipo®; Absten-Plus®) Aumentar a liberação de norepinefrina nas fendas sinápticas, estimulam maior gasto energético basal via ativação dos adipócitos marrons e no branco ativa a lipólise. Ativam vias anorexígenas no hipotálamo (POMC e CART) e inibem as vias orexígenas (AgRP/NPY). É uma classe de droga que faz perder muito o peso, mas ttem muitos efeitos adversos por causa do aumento da adrenalina, insônia, taquicardia, elevação da pa. Foi retirada do mercado. ANOREXÍGENOS CETACOLAMINÉRGICOS Em 2011, foram retirados do mercado pela Agência de Vigilância Sanitária (Anvisa), pela ausência de dados de segurança cardiovascular e, sobretudo, pelo potencial surgimento de dependência, por serem derivados anfetamínicos. Em 2017 foi aprovado pela Câmara dos Deputados, o projeto de lei nº 2.431/11, que autorizou a produção, comercialização e consumo, sob prescrição médica em receituário B2. Anvisa publicou nova decisão (Resolução 50/14), regulamentando que as empresas interessadas em comercializar esses medicamentos deverão requerer novo registro à agência, cuja análise técnica levará em consideração a comprovação de eficácia e segurança dos produtos. SIBUTRAMINA (BIOMAG, SIBUS, GRECE, VAZY...) ♥ Inibidor da recaptação de norepinefrina e serotonina (aumenta a saciedade) ♥ Ativa a via POMC/CART (via anorexigênica) ♥ Inibe os neurônios produtores de AgRP e NPY (via orexigena). ♥ Efeitos adversos mais comuns: cefaleia, boca seca, constipação, insônia (mais comum), aumento da PA e da FC. Estudo SCOUT (Sibutramine Cardiovascular Outcome Trial) 10.744 pacientes com elevado risco CV (2003-2009) ♥ Sibutramina associou-se a um risco 11,4 % maior de desfechos CV não fatais (IAM e AVC) x placebo 10% ♥ 2010: suspensa nos EUA e na Europa ♥ Brasil: redução dose máxima para 15 mg/dia ♥ Receita azul B2 + termo de responsabilidade LORCASERINA (BELVIQ) É um agonista específico do receptor 5HT2c - estimula os neurônios produtores de POMC (via anorexigênica) e inibe a produção do AgRP (via orexigênica), inibindo a fome e promovendo a saciedade. Aprovado nos EUA em 2012 e no Brasil em 2016 ♥ 2018: Estudo mostrou segurança CV - CAMELLIA- TIMI ♥ Fev/2020: suspensão da comercialização devido ocorrência de números maiores de cânceres pancreático, colorretal e pulmonar em pacientes em uso de lorcaserina em relação ao placebo (7,7% x 7,1%) Estudo CAMELLIA-TIMI: 12 mil pacientes, idade média 64 anos, IMC médio=35 com pelo menos 1 DCV estabelecida (IAM, AVC ou DAP) ♥ 90% HAS 57% DM2 20%IRC ♥ Media de perda de peso= -4,2 kg em 1 ano . ♥ Efeitos adversos=tontura, fadiga, dor de cabeça e náusea. ORLISTATE (XENICAL® , LIPIBLOCK® ,LYSTATE®) Potente inibidor de lipases do TGI, reduzindo a digestão e absorção de cerca de 30% da gordura provenientes da dieta sendo eliminada nas fezes. Não é sistêmico, age só no intestino diminuindo a absorção de gordura que a gente come. ♥ Não apresenta atividade sistêmica ♥ Perda ponderal média de 3 kg - pouco ♥ Melhora da PA, perfil lipídico e glicemia. ♥ Efeitos adversos: dor abdominal, fezes oleosas, incontinência fecal e flatos com descarga oleosa, reduz absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) GLP -1: LIRAGLUTIDA (SAXENDA) ♥ Doses: 0,6 mg; 1,2 mg, 1,8 mg, 2,4 mg e 3,0 mg ♥ Via subcutânea 1x/dia ♥ Análogo de GLP-1 ♥ Atua ativando as vias anorexigênicas no hipotálamo ♥ Reduz o esvaziamento gástrico. ♥ Efeito no pâncreas glicose dependente ♥ Efeitos adversos: náuseas, vômitos e diarreia, geralmente leves a moderados de duração transitória. SEMAGLUTIDA (OZEMPIC) ♥ Análogo do GLP-1 de aplicação semanal ♥ 0,25 mg; 0,5 mg e 1,0 mg (no Brasil) 1X /SEMANA ♥ 2,4 mg nos EUA ♥ Liberado em 2021 essa dose pelo FDA nos EUA O efeito é dose dependente. Se o paciente não tem diabetes, só age se tiver glicose. LISDEXANFETAMINA (VENVANSE E JUNEVE) ♥ Indicado inicialmente apenas para tratamento do transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). ♥ FDA aprovou a utilização desta medicação para tratamento do TRANSTORNO DA COMPULSÃO ALIMENTAR (2015). ♥ A Anvisa aprovou esta indicação de uso no Brasil em 2021 ♥ Atua como agonista dopaminérgico e noradrenérgico - ativando o sistema anorexigênico e o sistema de recompensa, além dos seus efeitos estimulantes sobre o sistema nervoso central. BUPROPIONA SR + NALTREXONE SR Aprovada pelo FDA no final de 2014 Aprovado no Brasil em Dezembro/2021 Bupropiona: da classe dos antidepressivos que atua inibindo a recaptação de noradrenalina e dopamina no sistema nervoso central. Ativa a via anorexigena e inibe a via orexigena Naltrexon: antagonista opioide, inibe a ação das betaendorfinas - estas inibem a via anorexígena e são responsáveis pelo prazer de comer. Sozinha não perde peso. Porque a bupropiona inibe a betaendorfina. Tem que ser associado. Efeitos adversos: cefaleia, obstipação, náuseas, insônia e irritabilidade. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO “OFF LABEL” Off label são aqueles medicamentos que não foram estudados para tratar aquela patologia, mas pode ser usado. Normalmente é efeito adverso. Serotoninérgicos: FLUOXETINA E SERTRALINA Ativam os receptores 5HT2c que ativam a via anorexigênica (POMC/CART) e inibem o AgRP da orexigênica. Indicados nos seguintes casos: ♥ Componente depressivo associado ♥ Transtorno da compulsão alimentar (TCA) ♥ Transtorno obsessivo-compulsivo ♥ Ansiedade e fissura por doces, principalmente na tensão pré-menstrual (TPM) ♥ Bulimia nervosa ♥ Transtorno de ansiedade generalizada ♥ Síndrome do comer noturno ♥ Fobia social ou fobia específica. FENTERMNA + TOPIRAMATO (QSYMIA) Fentermina está disponível nos EUA: São um catecolaminérgico proibido no Brasil. Topiramato é um anticonvulsivante, estabilizante do humor e neuroprotetor - tendo vários mecanismos de ação e indicações como prevenção da enxaqueca. Na obesidade está indicado no transtorno alimentar compulsivo e na síndrome do comer noturno. Essa associação mostrou ser a medicação com mais potência e eficácia para perda de peso. Apresentações com 30 cp. ♥ Fentermina: 3,75 mg, 7,5 mg, 11,25 mg ou 15 mg ♥ Topiramato: 23 mg, 46 mg, 69 mg ou 92 mg Como no Brasil, não tem fentermina, pode associar o topiramato com sibutramina. A ESCOLHA DO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DEVE BASEAR-SE: ♥ Na gravidade do problema e na presença de complicações ♥ No perfil alimentar do paciente – pacientes ansiosos ♥ Na condição econômica. Perda de 5%-10% do peso corporal já é útil e benéfica, e resultará em redução de PA, melhora de HDL e LDL, glicemia, triglicérides e redução do risco de diabetes tipo 2. Perdas de peso maiores produzem maiores benefícios. A obesidade é uma doença crônica que tende a recorrer após a perda de peso. CIRURGIA BARIÁTRICA IMC ≥ 40kg/m2 OU IMC ≥ 35 kg/m2 associado a comorbidades agravadas pela obesidade Intratabilidade clínica (tentativa de tratamento clínico por pelo menos 2 anos sem sucesso). TÉCNICAS CIRÚRGICAS: Técnicas puramente restritivas: Balão intragástrico: Indicado para pacientes com IMC > 27 kg/m2 Banda gástrica ajustável: O FDA aprovou a realização dessa técnica para obesos grau 1 IMC > 30 kg/m2 com DM ou outras comorbidades associadas ao excesso de peso. Técnicas mais simples, menos invasivas, de menor risco, e atuam apenas restringindo o volume gástrico, mas sem grandes interferências na digestão ou na absorção dos alimentos. O Balão costuma ser uma técnica utilizada como ponte para pacientes com obesidade mórbida, superobesos ou com risco cirúrgico muito elevado. Resultados costumam ser ruins para pacientes com perfil beliscador e comedores de doces. Técnica mista (restrição e malabsorção): Bypass em Y de Roux É a técnica de uso mais amplo atualmente Cirurgia metabólica Efetividade muito maior do que as técnicas puramente restritivas. Causam disabsorção e, portanto, requerem um seguimento com reposição de vitaminas e minerais. Melhora do diabetes melito devido aumento de incretinas – GLP-1 e peptídio YY. biologia do tecido adiposo tecido adiposo branco tecido adiposo marrom obesidade DIAGNÓSTICO diagnóstico na criança epidemiologia etiologia OBESIDADE MONOGÊNICA OBESIDADE SINDRÔMICA obesidade poligênica fatores ambientais e obesidade complicações da obesidade tratamento TRATAMENTO DIETÉTICO jejum intermitente tratamento medicamentoso GLP -1: tratamento farmacológico “off label” cirurgia bariátrica
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