Resumão - Doenças Abordadas no Módulo 19

Prévia do material em texto

Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
Pneumonia Adquirida 
 
 
Etiologia 
Bactérias típicas: Streptococcus pneumoniae (mais comum em todos os grupos), Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae 
(principalmente paciente com DPOC), Moraxella catarrhalis, Klebisiella pneumoniae (etilistas) 
Bactérias atípicas: Legionella spp. (locais com água contaminada), Mycoplasma pneumoniae (residentes em instituições de longa 
permanência), Chlamydia. Pneumoniae (idosos) 
ATENÇÃO: Pseudomonas aeruginosa causa pneumonia grave em pacientes hospitalizados ou imunossuprimidos (muda conduta) 
Vírus respiratórios (influenza, parainfluenza, RSV, rinovírus e adenovírus) 
 
Fisiopatologia 
Presença de processo inflamatório acentuado pela produção de toxinas patogênicas (disbiose) e pela ação deletéria de macrófagos 
alveolares, levando à formação de exsudato alveolar 
 
Sinais e Sintomas 
Febre, tosse, dispneia e dor torácica (AGUDOS), com ausculta de crepitações e alteração na percussão/frêmito. Infecções por Legionella spp. 
cursam com sintomas gastrointestinais 
Em idosos, as manifestações podem se direcionar a alterações neurológicas. 
 
 
Diagnóstico 
Correlação entre dados clínicos e alterações na radiografia de tórax (geralmente consolidações com broncograma aéreo, porém NÃO SÃO 
patognomônicos). Podem ser solicitados exames complementares como hemograma (leucocitose c/ desvio à esquerda), dosagem de PCR 
(avaliação de resposta terapêutica) e gasometria arterial 
Identificação do patógeno: escarro, hemocultura, lavado/aspirado brônquico, antígeno urinário (Legionella e S. pneumoniae) 
 
Diagnósticos 
Diferenciais 
DPOC exacerbada: piora de sintomas crônicos, presença de hiperinsuflação na radiografia 
Asma exacerbada: sintomas associados ao broncoespasmo, sem consolidações 
Bronquite viral: sintomatologia leve, normalmente não causa consolidações ou mudanças à ausculta 
IC: há sintomas congestivos (turgência de jugular/edema) e hipotensão, além de cardiomegalia ao raio-X e possível derrame pleural 
Tuberculose: sintomas crônicos associados à síndrome consumptiva, com formação de cavitações pulmonares 
 
Estratificação de Risco 
PSI: determina o grau de risco do paciente com base em comorbidades e fatores sociodemográficos (pouco prático na APS e menos preciso 
em jovens) 
CURB-65: pontua preditores de risco (confusão, ureia > 50 mg/dl, FR > 30, PA (S < 90 mmHg / D < 60 mmHg) e idade > 65 anos, direcionando 
o local de tratamento adequado (pode ser feito sem análise de ureia, tornando-se o CRB-65) 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Tratamento ambulatorial (CURB-65 0-1): beta-lactâmicos (amoxicilina + clavulanato) OU macrolídeos (Azitromicina)) / beta-lactâmicos + 
macrolídeos OU quinolona (pacientes com risco elevado – antibioticoterapia recente, imunossuprimidos, etc.), idealmente por via oral, por 
5-7 dias 
Tratamento em enfermaria (CURB-65 2): beta-lactâmicos + macrolídeos OU quinolonas (ciprofloxacino) de preferência endovenosos, por 7-
10 dias 
Tratamento em UTI (CURB-65 > 3): pode se estender por 10-14 dias 
 Beta-lactâmicos + macrolídeos OU beta-lactâmicos + quinolonas (SEM RISCO DE Pseudomonas) 
 Beta-lactâmicos antipseudomonas (piperacilina/tazobactam) + quinolonas OU beta-lactâmicos antipseudomonas + 
aminoglicosídeos (gentamicina) + azitromicina (COM RISCO DE Pseudomonas) 
Corticoide adjuvante: Metilprednisolona pode ser usada por 5 dias na PAC grave, pois aumenta a estabilidade clínica do paciente 
 
Em crianças, optar pela Amoxicilina (beta-lactâmico), ao passo que, em infecções virais, o tratamento de escolha é com Oseltamivir 
NA COMUNIDADE 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
Lactente 
 
 
 
 
Definição e Fatores de 
Risco 
O lactente sibilante é toda criança < 2 anos que têm sibilância contínua por 1 mês OU 3 ou + episódios em 6 meses. Após o 2º ano de vida, se 
os episódios persistirem, a criança se torna um sibilante recorrente. 
Os sibilos são causados pelo menor calibre de vias aéreas, pela maior complacência do tórax, secreção elevada de muco e diafragma 
horizontalizado, facilitando quadros de obstrução de vias aéreas. 
 
São mais susceptíveis a esse quadro meninos, prematuros (ou baixo peso ao nascer) e lactentes que fizeram uso de O2 no período perinatal. 
Além disso, são contribuintes o histórico pessoal ou familiar de atopia (link com asma), DRGE verdadeira (com aspiração), tabagismo 
materno e a infecção por VSR no 1º ano de vida 
 
 
Sinais e Sintomas 
O episódio é precedido por sinais de infecções respiratórias virais, como bronquiolite (coriza, febre baixa e tosse), de curta duração (7-10 dias, 
seguindo o curso da doença de base) 
Ao exame físico, o achado mais relevante é o sibilo expiratório, que pode se transformar em estertor quando há produção excessiva 
de muco. Desconforto respiratório (tiragem e musculatura acessória) também podem ser observados. 
 
 
 
Diagnóstico 
É feito por definição retrógrada (analisar o número de episódios num determinado intervalo de tempo), não sendo necessário o uso de exames 
complementares NA CRISE. 
A investigação etiológica pode se valer de exames como testes alérgicos, radiografia de tórax, teste de função pulmonar e pHmetria de 24h 
 
 
 
 
Diagnósticos Diferenciais 
Sibilância aguda: infecções (principalmente bronquiolite viral), aspiração de corpo estranho 
 
Sibilância crônica/recorrente: traqueomalácia (respiração ruidosa por instabilidade traqueal), massas mediastinais, cardiopatias congênitas 
(presença de sopro), síndrome aspirativa, DRGE, displasia broncopulmonar (enrijecimento alveolar por oxigenoterapia), fibrose cística (FAZER 
TESTE DO PEZINHO) bronquiolite obliterante (cicatrização obstrutiva da árvore brônquica após injúria), asma (usar o asthma predictive index, 
ou ESCORE DE CASTRO RODRIGUES) 
O API se baseia em critérios maiores (um dos pais asmáticos, dermatite atópica pessoal) e critérios menores (rinite alérgica pessoal, 
sibilância não viral, eosinofilia > 4%), revelando risco 4-10x maior se houver 1 critério maior OU 2 menores 
 
 
 
 
Tratamento e Profilaxia 
Tratamento da crise (semelhante à asma): beta-agonista de curta duração (salbutamol ou fenoterol) corticoide inalatório (fluticasona ou 
beclometasona) OU antagonista de leucotrienos (montelucaste de sódio) em máscara com espaçador, com reavaliação a cada 3-4 meses + 
CONTROLE DE CAUSA BASE 
Estratégias de prevenção: aleitamento exclusivo até o 6º mês (reduz incidência de infecções de vias aéreas inferiores, vacinação anti-influenza 
anual, evitar aglomerações/contato com familiares doentes. 
O Palivizumabe (anticorpo monoclonal) pode ser usado como profilaxia em lactentes com risco de bronquiolite grave (displasia 
broncopulmonar, cardiopatia congênita ou prematuridade < 29 semanas) – USO NA SAZONALIDADE DO VSR 
SIBILANTE 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
Asma 
 
 
 
Etiologia 
A asma é caracterizada por inflamação crônica de vias aéreas, com hiperresponsividade brônquica (reação exagerada a estímulos não 
agressores), marcada por obstruções reversíveis ao fluxo de ar. 
Principais fatores de risco: atopia, obesidade, exposição ocupacional, sibilância recorrente na infância e fatores genéticos 
A etiologia do quadro não é totalmente estabelecida, mas pode ser associada a padrões fenotípicos diversos, como a asma alérgica (início 
comum na infância, rica em eosinófilos), asma não alérgica (mais comum em adultos, com prevalência de células tipo Th2), a asma de início 
tardio (surge na vida adulta, requer dose alta de CI), asma com limitação do fluxo de ar (remodelamento aéreo em pacientes não controlados) 
e a asma com obesidade (menor perfil eosinofílico, mas com sintomas evidentes) 
 
Fisiopatologia 
Resulta da ativação da via alérgica (produção de eosinófilos e IgE, que ativa mastócitos e causa broncoconstricção e produção de muco) ou 
da via neutrofílica (hiperativacão da migração celular e capacidade reduzida de fagocitose e secreção de citocinas), associadaa poluentes 
ambientais. Independentemente do processo, a consequência principal é queda do VEF1, indicando maior resistência de vias aéreas 
A inflamação crônica causa infiltração celular no epitélio respiratório, que se remodela a partir da angiogênese e fibrose (impacto irreversível) 
 
Sinais e Sintomas 
Os principais sintomas são tosse (não produtiva), dispneia, dor torácica (em opressão) e sibilância perceptível à ausculta. 
Reforçam a suspeita a piora sintomática durante a noite, a manifestação clínica variável e o agravamento do quadro após 
desencadeantes (infecções virais, mudanças de temperatura ou exposição a alérgenos). 
O exame físico geralmente é normal entre as crises, à exceção dos sibilos expiratórios (se não controlada, pode haver esforço respiratório) 
 
 
Diagnóstico 
Requer correlação dos dados clínicos com exames complementares como a espirometria (identifica VEF1/CVF < 0,7 – OBSTRUÇÃO), a prova 
broncodilatadora (“ganho” de VEF1 > 200ml E 12% do valor pré-medicação OU > 200ml E 7% do previsto), o teste de broncoprovocação (função 
pulmonar pós- agressão brônquica, com queda de VEF1 ≥ 20%), e o pico de fluxo expiratório (variação do VEF1 matutino e vespertino após 14 
dias > 10-20%), 
Podem ser feitas análises de perfil alérgico, como o prick test, hemograma (eosinofilia), radiografia de tórax (1º contato) e dosagem de 
IgE 
 
Diagnósticos Diferenciais 
É necessário considerar quadros como DPOC (adultos com elevada carga tabágica e sintomas progressivos), DRGE (presença de tosse seca 
constante), rinite/sinusite, bronquiectasia (alterações irreversíveis em exame de imagem), hiperventilação psicogênica, insuficiência 
cardíaca (dispneia associada a sintomas congestivos) e aspiração de corpo estranho (presença de sibilos focais) 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Tem como objetivo o controle dos sintomas, investigado por meio de 4 perguntas em 4 semanas (Atividades limitadas? Broncodilatador de 
resgate > 2x na semana? / Sintomas na Calada da noite? / Sintomas Diurnos > 2x na semana?) 
Nenhuma resposta positiva sugere asma controlada, 1 a 2 indica controle parcial, e > 3, quadro descontrolado 
A gravidade é determinada pela etapa do tratamento que promove controle (leve no step 1-2, moderada no step 3, e grave quando 
REFRATÁRIA em step 4-5) 
Tratamento em etapas: (resgate PREFERENCIAL com formoterol + CI, mas pode ser usado SABA como alternativa) 
Step 1+2 (sintomas < 4x/semana): formoterol + CI em baixa dose SE NECESSÁRIO 
Step 3 (sintoma na maior parte dos dias OU desperta a noite 1x/semana OU ↓VEF1): formoterol + CI em baixa dose como MANUTENÇÃO 
Step 4: formoterol + CI em dose moderada como MANUTENÇÃO 
Step 5: formoterol + CI em dose alta, com associação de tiotrópio (LAMA) e indicação para avaliação fenotípica 
Tratamento de exacerbação: uso de SABA inalatório + prednisona sistêmica (manter por 5-7 dias) e oxigenoterapia (manter 94-95%), podendo 
associar ipratrópio (SAMA) ou sulfato de magnésio em quadros graves (piora clínica sugere intervenção em UTI) e antibióticos (se infecção 
bacteriana) 
EM ADULTOS 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
DPOC 
 
 
Etiologia 
A DPOC é um quadro obstrutivo crônico com limitação permanente do fluxo aéreo motivada por alterações morfológicas nas vias aéreas, 
principalmente brônquios e alvéolos. Quando instalados, esses comprometimentos não podem ser revertidos. 
Os principais fatores de risco são exposição a inalantes agressivos (tabaco, fumaça de lenha), fatores genéticos (deficiência de alfa-1-
antitripsina), infecções respiratórias, o envelhecimento pulmonar e condições socioeconômicas precárias. 
 
 
 
Fisiopatologia 
A exposição a agentes irritantes desencadeia inflamação broncoalveolar, que promove a lise de elastina, compensada por antiproteases em 
pacientes saudáveis. Esse processo gera o ENFISEMA, que pode ser centroacinar (mais limitado ao bronquíolo) ou panacinar (geral). 
Ainda no contexto inflamatório, há intensa ação de linfócitos TCD8, que induzem a fibrose peribrônquica (estreitamento de vias aéreas), bem 
como promovem a hipertrofia de glândulas mucosas (acúmulo de muco), caracterizando a BRONQUITE CRÔNICA. 
Todos esses mecanismos levam a um aumento na resistência de vias aéreas, gerando maior esforço, e hiperinsuflação pulmonar. Há, 
assim, aumento do espaço morto pulmonar (↓V/↑Q), e menor efetividade nas trocas gasosas. 
A DPOC também pode causar cor pulmonale, disfunção sistólica do VD associada à vasoconstricção de arteríolas (hipertensão pulmonar) em 
áreas afetadas pelo enfisema 
 
 
Sinais e Sintomas 
A principal queixa é a dispneia aos esforços, que piora progressivamente, podendo se instalar no repouso. Além disso, destaca-se a tosse 
produtiva (pior pela manhã) e possibilidade de sinais congestivos (na presença de cor pulmonale). 
Existem dois estereótipos clínicos associados à DPOC, os pink puffers (dispneia precoce, pletora, dispneia expiratória e magreza excessiva, 
com abafamento de MV), e os blue bloaters (dispneia mais tardia, cianose e hipoxemia crônica, com presença de edema) 
As exacerbações normalmente cursam com piora da dispneia e maior volume de expectoração, que se apresenta purulenta ou 
verde 
O sinal clínico mais expressivo na inspeção é o tórax em barril (resultado do aumento do volume residual pulmonar) 
 
Diagnóstico e 
Estadiamento 
O diagnóstico é feito pela associação clínica com a espirometria, com padrão VEFF1/CVF < 0,7 mesmo após broncodilatador. O VEF1 também 
pode ser usado para definir a escala de gravidade da DPOC, útil para prognóstico (1-4, com extremos de > 80% a < 30% do VEF1) 
A classificação de quadros de DPOC é definida em função de sintomas dispneicos (mMRC) e do histórico de exacerbações (ou internações por 
exacerbação), criando as classes A (pouco sintoma, pouco exacerbado), B (pouco sintoma, exacerbado), C (muito sintoma, pouco exacerbado) 
e D (muito sintoma, muito exacerbado). 
 
Diagnósticos Diferenciais 
É necessário diferenciar o quadro da DPOC da asma (melhora da função pulmonar com broncodilatador), insuficiência cardíaca (não causa 
tosse produtiva e apresenta cardiomegalia em exames de imagem), da tuberculose (cursa com baciloscopia de escarro positiva), e das 
bronquiectasias (requer histórico de infecções crônicas de vias aéreas inferiores) 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Tem como objetivo o alívio de sintomas, com maior tolerância ao exercício, e a prevenção à progressão da doença. 
 
Medidas não-farmacológicas: combate ao tabagismo, reabilitação cardiopulmonar, oxigenoterapia (SE SatO2 < 88% ou PaO2 < 55mHg OU 
PaO2 <59 mmHg + cor pulmonale)), vacinação (influenza e pneumococo) 
Medidas farmacológicas de MANUTENÇÃO: 
Classe A: uso de qualquer broncodilatador (preferencialmente curta ação) 
Classe B: uso de LABA ou LAMA (pode associar se refratário) 
Classe C: uso de LAMA 
Classe D: uso de LAMA OU LAMA+LABA (se altamente sintomático) OU LABA + CI (se o paciente apresentar eosinofilia > 300) 
Medidas farmacológicas de RESGATE EM EXACERBAÇÕES: uso de SABA/SAMA, podendo associar antibióticos (amoxi.+clavulanato OU 
macrolídeos), corticoide sistêmicos (prednisona 40mg 5-7 dias) e oxigenação suplementar (meta de Sat2 88-92%) em quadros MODERADOS. 
Cirurgia pneumorredutora (usada apenas em último caso): baseada na ressecção lobar, tendo como alvo a melhora da disfunção V/Q 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
Coronariana Aguda 
 
Etiologia e Fatores de 
Risco 
Causada principalmente por oclusão parcial ou total de artérias coronárias, frequentemente resultante da aterosclerose, tendo como 
outras possíveis causas a embolia, vasculites e a dissecção coronariana. 
Os fatores de risco mais relevantes são a idade, sexo masculino,, histórico familiar de DAC (não modificáveis), hipertensão, dislipidemia, 
diabetes, obesidade, tabagismo e etilismo (modificáveis). 
 
 
Angina Estável 
(não é SCA) 
Ocorre em pacientes com placas ateromatosas estáveis, apresentando isquemias miocárdicas transitórias ecrônicas, podendo cursar com 
AIT, dispneia ou claudicação. A dor é desencadeada pelo esforço/estresse, tendo curta duração (3-5 min) e caráter previsível, regredindo 
com o repouso ou o uso de nitrato. 
Diagnóstico: normalmente é feito com teste ergométrico (há infra de ST > 1mm), substituído por eco de esforço/cintilografia, ou 
coronariografia (PADRÃO-OURO). 
O tratamento cursa com medidas não farmacológicas, uso de antianginosos (BB, BCC, nitratos [pode ser usado como resgate]), 
vasculoprotetores (AAS e estatinas) e com a revascularização, indicada a quadros de ALTO RISCO ou refratários. 
 
 
 
Angina Instável 
e IAMSSST 
Se manifesta em caso de placas de ateroma instáveis, com suboclusão. 
O quadro clínico é mais agudo, com dor torácica de maior intensidade e duração (10-20 min), iniciada já durante o repouso. 
Ao ECG, os achados de inversão da onda T > 2mm E/OU infradesnivelamento de ST > 0,5mm (associada a onda T apiculada). A diferença 
entre AI e IAMSSST está na dosagem de troponina, que é NEGATIVA na angina e POSITIVA no infarto sem supra. 
O paciente deve ser submetido à avaliação de estratificação de risco (TIMI-risk e HEART). 
O tratamento é iniciado com a aplicação do mnemônico MONABICHA (ver apontamentos abaixo), seguido por abordagem conservadora (se 
baixo risco) ou por cateterismo (imediato, em até 2h [instabilidade hemodinâmica ou falha terapêutica], ou precoce, em 24h [“infrão” de ST, 
elevação de troponina ou GRACE > 140]). 
NUNCA REALIZAR TROMBOLÍTICO!!! 
 
 
 
 
 
Abordagem Inicial na 
Emergência 
MORFINA = usada em caso de refratariedade ao BB e Nitrato (dose média de 2-4 mg) 
OXIGÊNIO = feito na presença de saturação < 90% 
NITRATO = empregado a todos, na ausência de contraindicações (hipotensão, bradicardia, taquicardia > 120 bpm, infarto de VD, uso de 
sildenafila/tadalafila nas últimas 12/24h). Pode ser administrada como nitroglicerina (0,4 mg) ou isossorbida (5 mg, máximo de 15 mg). 
AAS = 1º medicamento usado, com 300 mg mastigável (ataque), praticamente em todo quadro de SCA, exceto na presença de sangramento 
ativo ou hemofilia 
BETABLOQUEADOR = uso de metoprolol 50 mg, exceto em caso de contraindicações (mais detalhadas no tratamento de IAM com supra) 
IECA = pode ser iniciado em 24-48h, usado praticamente em todo quadro de SCA, com dose inicial de 2,5 mg e alvo de 10 mg, exceto em 
quadros específicos de intolerância 
CLOPIDOGREL = administrado em doses de 600 mg (pré-angioplastia) ou 300 mg (se o tratamento for conservador), EXCETO em idosos > 75 
anos (só faz a manutenção regular de 75 mg – QUE TODO MUNDO FAZ) 
HEPARINA = pode ser usada enoxaparina SC POR ATÉ 8 DIAS OU ALTA, com dose de ataque de 30 mg + 1 mg/kg de manutenção (ou 0,75 
mg/kg, sem ataque em idosos > 75), que pode ser feita em caso de cateterismo tardio (> 24h) ou tratamento ambulatorial, ou HNF, no centro 
de hemodinâmica ou na emergência, se for realizar cateterismo imediato (60 UI/kg em bolus, seguido por 12 UI/kg/h) 
ATORVASTATINA = usado em todos os pacientes com dose máxima de 80 mg/dia até normalização do perfil lipídico 
(EXCETO IAM COM SUPRA) 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
 
Etiologia e Fatores de 
Risco 
Ocorre na presença de oclusão total (trombos vermelhos) de uma artéria coronária, com isquemia muscular intensa, refletida por 
alterações ao ECG e elevação de marcadores de necrose miocárdica. Cursa com os mesmos fatores de risco das outras formas de SCA 
 
 
Sinais e Sintomas 
Há presença de dor anginosa que se irradia para MSE, mandíbula ou trapézio, sensação de morte iminente, sudorese e palidez, além de 
dispneia, náuseas e vômitos (principalmente em MULHERES IDOSAS e DIABÉTICOS – “equivalentes anginosos”). 
Pode ocorrer também insuficiência de VE (Killip II), marcada por ortopneia, presença de B3 ou estertoração em metade superior do tórax, 
levando a edema agudo de pulmão (Killip III) e, possivelmente, choque cardiogênico (Killip IV), indicadores de pior prognóstico 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Consideram-se critérios a presença de sintomas clássicos associados à presença de supradesnivelamento de ST em 2 derivações contíguas 
(exceto V2/V3), maiores que 2mm (homens > 40 anos), > 2,5 mm (homens < 40 anos) ou > 1,5 mm (mulheres) OU a detecção de bloqueio de 
ramo esquerdo de 3º grau novo ou supostamente novo, e a elevação de marcadores de necrose miocárdica (MNM) 
O ECG pode revelar imagens em espelho em derivações opostas (infradesnivelamento) 
Determinação da parede afetada: 
Parede anterolateral: V1-V6 DI e aVL 
Parede inferior: DII, DIII e aVF 
Parede inferior + VD: uso de derivações extras V3R e V4R 
Parede posterior: V7-V9 (derivações extras) OU infra de V1-V4 
MNM: troponina (mais específico, se eleva após 4-8h e normaliza em 5-14 dias, rastreando reinfarto), CKMB-massa (eleva em 3-6h, sugerindo 
infarto se > 5 mg/dl) ou mioglobina (elevação em 1-3h, porém é inespecífica, com ALTO VALOR PREDITIVO NEGATIVO) 
A troponina define reinfarto se há elevação > 20% do valor anterior 
Após a determinação do IAMCSST, o paciente deve passar pela estratificação de risco TIMI-risk (quadro clínico, eletrocardiográfico e valores 
de troponina) 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
A abordagem do paciente com suspeita de IAMCSST deve contar com exame clínico direcionado, realização e interpretação de ECG em 10 
minutos e solicitação de exames complementares/radiografia (descartar diferenciais, NÃO ESPERA PARA TRATAR) 
 
Deve ser interrompido o uso de AINES e corticoides e implementar medidas complementares usadas são as mesmas empregadas no IAM 
sem supra, descritas pelo mnemônico MONABICHA: 
MORFINA = 2-4 mg repetidas em 5-15 minutos (máx. 25 mg) há CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA SE SUPRA DE PAREDE INFERIOR 
 
OXIGÊNIO = se Sat O2 < 94% 
 
NITRATO = empregado a todos, na ausência de contraindicações (hipotensão, bradicardia, taquicardia > 120 bpm, infarto de VD, uso de 
sildenafila/tadalafila nas últimas 12/24h). Pode ser administrada como nitroglicerina (0,4 mg) ou isossorbida (5 mg, máximo de 15 mg). 
 
AAS = 300 mg mastigável (ataque) + dose de manutenção de 100 mg/dia PARA O RESTO DA VIDA, exceto em caso de sangramento ativo ou 
hemofilia 
 
BETABLOQUEADOR = uso de metoprolol 50 mg 6/6h, seguido por 100 mg 12/12h EXCETO na presença de contraindicações (bradicardia, 
hipotensão, BAV de 2º/3º grau, asma/DPOC descompensada, Killip > 2 e risco de choque cardiogênico) 
 
IECA = pode ser iniciado em 24-48h, usado praticamente em todo quadro de SCA, com dose inicial de 2,5 mg e alvo de 10 mg, exceto em 
quadros específicos de intolerância 
COM SUPRA DE ST 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
CLOPIDOGREL = administrado em doses de 600 mg (pré-angioplastia) ou 300 mg (se trombólise), EXCETO em idosos > 75 anos (só faz a 
manutenção regular de 75 mg/dia por 1 ano – QUE TODO MUNDO FAZ) 
O ticagrelor (180 mg de ataque e 90 mg 2x/dia como manutenção) e o prasugrel (60 mg de ataque e 10 mg/dia como manutenção) 
podem ser usados apenas na realização de angioplastia 
 
HEPARINA = em caso de trombólise, realizar enoxaparina (30 mg bolus + 1mg/kg 12/12h em adultos OU 0,75 mg/kg em idosos) por ATÉ 8 DIAS 
ou a alta (o que vier antes). Na angioplastia (faz já na hemodinâmica), optar por HNF (60 UI/kg e 12 UI/kg/h contínua) por NO MÁXIMO 48h 
Se o clearence de creatinina for < 30 ml/min, fazer enoxaparina por apenas 24 horas 
 
ATORVASTATINA = usado em todos os pacientes com dose máxima de 80 mg/dia até normalização do perfil lipídico 
 
O tratamento específico conta com duas medidas principais, adequando-se ao tempo porta-agulha (fibrinólise em até 30 minutos) e ao 
tempo porta-balão (angioplastia em serviço com hemodinâmica em 90 a 120 minutos, dependendo do tempo para transferência), contados 
A PARTIR DO MOMENTO QUE O PACIENTE CHEGA NO HOSPITAL. 
A reperfusão pode ser feita em quadro sintomático > 20 min e < 12 h que não se resolve com tratamento OU se há persistência de 
alterações em ST por 12-24 horas 
 
Na trombólise química, feita idealmenteem até 30min, podem ser usados Estreptoquinase (maior risco de reação alérgica), Alteplase e 
tenecteplase (pode ser administrada em caso de angioplastia em 6-24 horas). 
As contraindicações absolutas são AVC HEMORRÁGICO A QUALQUER MOMENTO, NEOPLASIAS DE SNC, AVC ISQUÊMICO < 3 MESES 
e HEMORRAGIAS ATIVAS (exceto menstruação) 
Há reperfusão efetiva se há diminuição de 50% no maior supra, desaparecimento da dor, pico precoce de MNM ou presença de RIVA (FC 
entre 60-100 bpm, não precisa fazer NADA) 
Se houver reinfarto, prioriza-se a angioplastia, porém, se indisponível, pode ser usado um TROMBOLÍTICO DIFERENTE 
 
A angioplastia mecânica pode ser primária (estratégia inicial), de resgate (até 180 min após a falha da trombólise) ou eletiva (após trombólise 
efetiva), sendo a terapia indicada no choque cardiogênico. O stent pode ser farmacológico (requer dupla antiagregação [AAS+clopidogrel] 
por 6-12 meses) ou não farmacológico (duplaantiagregação por ao menos 1 mês) 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
 
 
 
TEP 
Definido pela obstrução mecânica da circulação arterial pulmonar, seja por êmbolos sólidos, líquidos ou gasosos. Um importante fator que 
predispõe o desenvolvimento desse quadro é a TVP, descrita pela tríade de Virchow (estase jugular, lesão vascular e hipercoagulabilidade). 
De forma geral, o trombo formado em vasos periféricos irá se direcionar rumo à pequena circulação, na qual se aloja na luz de vasos 
pulmonares, modificando a relação ventilação/perfusão (aumento do espaço morto). 
Quanto à sua gravidade, o TEP pode ser maciço (sinais de choque), moderado a grande (comprometimento ventricular) e pequeno (sem 
comprometimento ao coração). 
Os principais sinais clínicos são dispneia, dor pleurítica, taquicardia/taquipneia, tosse (pode cursar com hemoptose) e confusão mental. 
Sinais de TVP (edema e dor em MMII) estar presentes. 
O diagnóstico se baseia no Escore de Wells (avalia dados clínicos), e exames complementares, sendo o padrão-ouro a arteriografia pulmonar 
(cateterismo com finalidade diagnóstica e terapêutica), e os “auxiliares”, como D-dímero (valor preditivo negativo elevado – SE NORMAL, 
MENOS CHANCE DE NÃO SER TEP). 
O tratamento tem como fundamento a anticoagulação, que utiliza, nos pacientes ESTÁVEIS a HBPM ou o fondaparinux, associados à 
varfarina (3 a 12 meses), com monitoramento de RNI (alvo de 2 a 3) e, nos INSTÁVEIS, HNF (moderada pelo TTPa), ainda associado à varfarina, 
trombolíticos, filtros de veia cava ou embolectomia. PODE FAZER ANTICOAGULAÇÃO PROFILÁTICA! 
 
 
Dissecção de Aorta 
Corresponde às alterações degenerativas da túnica média, criando um “segundo caminho” para o fluxo sanguíneo da Aorta, o que provoca 
aumento de pressão local. 
A clínica conta com dor torácica MUITÍSSIMO INTENSA (rasgo) que se irradia para o dorso ou escápula, além de sintomas de hipoperfusão 
(sudorese e palidez) e assimetria de pulsos (diferença na PAS entre membros). 
O diagnóstico é feito por meio de radiografia de tórax (alargamento do mediastino), ecocardiograma (aumento dos grandes vasos) e a 
angiotomografia (padrão-ouro pois “mostra o rasgo”). 
O tratamento é feito com nitrato + betabloqueador (reduzir pressão e contração), podendo haver indicação cirúrgica para prótese 
 
 
Pneumotórax 
Marcado pelo deslocamento de ar entre as camadas da pleura, por causas externas (trauma) ou internas. 
O quadro clínico divide-se em simples, sem desvio de mediastino, com acometimento < 1/3 do volume pulmonar; e hipertensivo, com desvio 
mediastinal, choque obstrutivo (compressão vascular), redução ou ausência de MV e som timpânico à percussão. A segunda forma apresenta 
ELEVADA MORTALIDADE. 
O tratamento conta com toracocentese de alívio seguida por drenagem com selo d’água. 
 
 
Pericardite 
Descreve um processo inflamatório do pericárdio (camadas que recobrem o coração), seja ele de origem infecciosa (infecções virais, 
principalmente) ou não infecciosa. 
O quadro clínico conta com síndrome febril (mal-estar e prostração), dor torácica irradiada para o TRAPÉZIO (melhora ao inclinar para a 
frente), atrito pericárdico (barulho de “velcro” à ausculta, piora ao deitar, melhora na inclinação para a frente), e, possivelmente, derrame 
pleural e tamponamento cardíaco. 
Os principais achados diagnósticos são elevação de marcadores de necrose miocárdica, leucocitose e alterações de PCR/VHS, alterações 
em radiografia (coração em moringa), ecocardiograma (líquido) e supradesnivelamento difuso de ST (exceto aVR e V1) com onda T 
apiculada (regride com o tempo). 
O tratamento se baseia no uso de AINES (ibuprofeno ou AAS) associado a colchicina, podendo ser acrescido o uso de corticoides em 
QUADROS REFRATÁRIOS ou antivirais (se houver infecção por vírus). 
A pericardite pode desencadear TAMPONAMENTO CARDÍACO (acúmulo de líquido que aumenta a pressão nas câmaras cardíacas e dificulta 
sua contração), descrito pela tríade de Beck (turgência de jugular, hipotensão e abafamento de bulhas). 
O tratamento é feito pela reposição volêmica, uso de drogas vasoativas (atropina) e pela drenagem pericárdica (pericardiocentese). 
DA DOR TORÁCICA 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
 
 
 
Etiologia 
A etiologia mais comum para apresentações de baixo débito é a isquemia (principalmente por DAC), porém ainda se destacam a HAS, o 
etilismo, a Doença de Chagas (cardiomegalia chagásica), a valvopatia reumática (associada a episódios de febre reumática), o uso de 
quimioterápicos e fatores genéticos. 
A IC de alto débito é secundária a quadros de estresse metabólico (gera maior demanda cardíaca, afetando a relação 
enchimento/contração), como a tireotoxicose, anemias, fístulas arteriovenosas e beribéri 
 
 
 
Fisiopatologia 
Após um “evento-índice”, há hiperativacão neuro-humoral diversa afetando o SRAA (eleva a pré e pós-carga cardíaca por vasoconstricção 
e retenção hidroeletrolítica), o sistema nervoso simpático (induz fibrose por aumento do esforço cardíaco, alterando a pós-carga), e a 
mecânica de tônus vascular (maior tendência à constrição). Como forma de compensação, ocorre hipersecreção de peptídeos 
natriuréticos (BNP e NT-proBNP), contrapondo mecanismos constritores. Ao longo do tempo, a exposição constante a esses mecanismos 
provoca remodelamento cardíaco, alimentando esse ciclo vicioso de agressão e resposta. 
Na ICFEp, a hipertrofia concêntrica aumenta a pressão de enchimento ventricular, que se fibrosa e perde reservas de ATP, 
tornando os miócitos menos complacentes (relaxam menos), porém mantendo a fração de ejeção acima de 50%. 
 
Classificações 
Estágios da AHA: estratifica o quadro de A-D, tomando como base a presença de lesões estruturais e sintomas 
Capacidade funcional da NYHA: determina, com base no limiar de esforço para dispneia, classes de I a IV, de severidade crescente 
Fração de ejeção ventricular: baseada no resultado do ecocardiograma, delimitando a ICFEr (< 40%) e a ICFEp (> 50%) – IMPACTO NA 
CONDUTA 
 
Sinais e Sintomas 
IC direita (sistêmica): edema gravitacional, hepatomegalia, estase jugular, ascite e reflexo abdominojugular 
IC esquerda (respiratória): tosse crônica, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna e alterações ao exame físico (crepitações, B3/B4 e 
desvio do ictus cordis) 
 
 
Diagnóstico 
Critérios de Framingham: 2 maiores (EAP, crepitações, DPN, B3, cardiomegalia, PVC > 16 cmH2O, emagrecimento > 4,5kg pós-conduta e 
turgência/reflexo jugular) ou 1 maior e 2 menores (edema de MMII, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural e 
taquicardia) 
Alterações radiográficas: linhas B de Kerley, cardiomegalia 
Alterações no ECG: sinais de sobrecarga do ventrículo esquerdo 
Ecocardiograma: avaliação da FEVE 
Dosagem de peptídios natriuréticos: BNP > 35 / NT-proBNP > 125 (AMBULATÓRIO) OU > 400 / > 900 ou > 1800 (EMERGÊNCIA) 
Diagnósticos 
Diferenciais 
Asma, DPOC e TEP (dispneia); SAHOS (dispneia paroxística noturna); síndrome nefrótica e cirrose (edema)Tratamento 
Medidas não-farmacológicas gerais: dieta hipossódica (até 5g/dia), restrição de ingesta hídrica (SE HIPONATREMIA ou refratariedade), 
controle do tabagismo/etilismo, exercícios físicos monitorados e vacinação (influenza e pneumococo) 
Tratamento da ICFEr: visa diminuição da mortalidade, usa IECA/BRA (enalapril/losartana) + betabloqueadores cardiosseletivos (carvedilol, 
succinato de metoprolol e bisoprolol) + antagonista de mineralocorticoide (espironolactona). 
Medicamentos complementares: inibidores da neprelisina e receptores AT1 (sacubitril-valsartana – SUBSTITUI IECA/BRA), 
hidralazina+nitrato (vasodilatadores), ivabradina (induz bradicardia) e digitálicos (digoxina, controlando a FC) 
O uso de diuréticos (furosemida) está indicado SOMENTE na presença de sintomas congestivos 
Tratamento da ICFEp: busca o controle de fatores de risco e a redução de internações (BRA+espironolactona). 
Medidas invasivas: cardiodesfibrilador implantável (prevenção de arritmias), terapia de ressincronização cardíaca (controle do bloqueio do 
ramo esquerdo OU QRS > 160ms) e dispositivos de assistência ventricular (fazem o papel do ventrículo) 
Transplante cardíaco (última escolha, na falha de todos os outros dispositivos assistenciais e terapia ótima) 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS