UCT 19

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Sp1. Insuficiência cardíaca 
Funções do coração: basicamente bombear o sangue para frente. Quando bombeia, 
ideia é suprir demanda fisiológica do organismo. 
 
Fisiologicamente: 
Precisa ter coração executando a função basal, para executar demandas do organismo. 
Manter metabolismo. 
Tudo acontece sem elevar pressões de enchimento. quando o coração enche de sangue 
ele não aumenta a pressão de enchimento, ele não sobrecarrega (quando fisiológico) 
Pressão dentro dele não é alterada no funcionamento normal. 
 
Definição literária: Síndrome clínica (conjunto de sinais e sintomas) por desordem 
estrutural ou funcional que diminui a habilidade do ventrículo de se encher (diástole) ou 
ejetar (sístole) sangue. 
Conjunto de sinais e sintomas: dispnéia, (esforço ou repouso dependendo do grau), 
tosse, edema, congestão, ortopneia, dispneia paroxística noturna, estase jugular, 
refluxo hepatojugular. Diagnóstico da IC é clinico. 
 
Síndrome clínica - acontece por desordem estrutural ou funcional. 
Começa a dar sintomatologias, por diminuição da habilidade do ventrículo encher ou 
ejetar. 
Coração insuficiente, de relaxar ou contrair. (diastólica ou sistólica). 
 
Insuficiência cardíaca: prejuízo de manter um débito cardíaco. 
Dificuldade de suprir a demanda do organismo (metabólica), mandando pouco sangue 
para frente. 
É a diminuição do debito cardíaco. 
 
Insuficiência Cardíaca sistólica: dificuldade para contrair, esse ventrículo está muito 
relaxado, dilatado. 
 
Lei de FRANK STARLING: quanto mais relaxa, mais contração efetiva. Fisiológico. 
 
Na IC Sistólica: Dilata muito, estira demais as fibras de actina e miosina, causando 
dificuldade em fazer uma contração: adquire insuficiência de contrair (sistólica). 
Prejuízo de fazer sístole. 
Coração dilatado. Por algum motivo o paciente faz uma cardiomiopatia dilatada. E isso 
prejudica a contração do ventrículo. -> Diminui débito cardíaco. 
 
Fisiologia: coração normal 
• Fisiologicamente, recebemos uma quantidade de sangue no ventrículo e esse sangue 
deve ser bombeado de forma efetiva. 
• O coração nunca ejeta todo o sangue de dentro dele, não importa o quão forte seja a 
contração, ele não conseguirá eliminar todo o sangue presente no ventrículo 
• Supondo então: 
• Chega ao ventrículo: 100mL de sangue 
• Após a contração (sístole): Após a contração, há 40mL de sangue – ou seja, uma fração 
de 60mL foi ejetado. 
 
Qual a Fração de Ejeção? 
Cálculo: volume sistólico/volume diastólico final → volume sistólico é aquele volume 
de sangue que foi eliminado após contração (sístole) e volume diastólico final é o 
quanto de sangue o ventrículo possuía após o final da diástole (antes da contração) 
VS/VDF 
60/100 
60% (que é o cálculo da porcentagem de sangue eliminada) 
Fração de ejeção = 60% 
 
• Nessa fração de ejeção, sangue é enviado para o corpo, e determinada fração de 
ejeção é necessária para dar aporte sanguíneo para todo o corpo e mandar oxigênio 
para as células. Mantém então um débito cardíaco 
 
Fração de ejeção é uma relação entre o sangue que entrou e que saiu: 
Volume que saiu/volume que entrou = Fração de ejeção. É o volume sistólico (que 
saiu),relação (dividido) pelo volume diastólico final (que entrou). 
Esse volume é o suficiente para irrigar todo o corpo. (no coração normal). 
 
Insuficiência cardíaca Sistólica: 
Esse ventrículo consegue relaxar bem, problema não é na diástole, é na sístole. 
Diástole: entrando sangue, entra bastante, relaxa bem. 
Mas não faz sístole muito eficiente. Só consegue ejetar uma parte menor. Dificuldade 
para irrigar o corpo. Debito cardíaco baixo. Insuficiência para irrigar o corpo. 
FE baixa. 
 
Insuficiência Diastólica: 
Problema na diástole: relaxamento 
Coração hipertrofiado, hipertrofia ventricular. Entra pouco sangue, porque esta 
ocupado por massa cardíaca, hipertrofiado. Pouco espaço para entrar sangue. 
Tem força grande para contrair, consegue mandar quase tudo que entrou, mas entrou 
pouco pela dificuldade diastólica. 
Fração de ejeção: entrou 60, saiu 50 -> FE = 83, fração de ejeção normal. 
Então não olhar FE para fazer diagnóstico de IC. 
Debito cardíaco ruim: não consegue suprir a demanda. Corpo não esta sendo bem 
irrigado. 
 
Classificação: IC com fração de ejeção mantida ou reduzida. 
 
Exame físico: 
Ausculta bulhas, b1 e b2. 
B3: IC sistólica. 
B4: Encontro de sangue com massa ventricular. Ocorre no final da diástole, no momento 
em que o átrio se contrai, empurrando o restante do sangue para ventrículo completar 
seu volume diastólico final. 
 
B3: Ruído do encontro de sangue novo com o que já estava dentro do ventrículo. Esse 
barulho é o b3. 
IC sistólica tem b3. Pelo sangue não ter conseguido ser ejetado totalmente e se 
encontrar com o sangue antigo que esta lá (residual) + sangue da nova sístole atrial. 
 
B4: sangue vai do átrio para o ventrículo, enche ventrículo de sangue, e sai. Sai bastante 
devido hipertrofia, próximo ciclo, comportas abrem, átrio passa o sangue com diferença 
de pressão e da contraída final, esse ventrículo tem muita pressão, por ter massa 
aumentada, quando relaxa, sangue passa, diferença de pressão se iguala, átrio precisa 
contrair, precisa fazer muita força para vencer pressão do ventrículo, sangue chega e 
bate na parede fazendo barulho do b4. Encontro do sangue com a massa ventricular. 
 
Aumento de pressão na câmara: as duas vão ter aumento de pressão. 
-Diastólica: pela presença da musculatura hipertrofiada. 
-Sistólica: pela presença do sangue residual. 
 
IC Sistólica: sístole não é boa, não ejeta bem, diminui força de contração. 
Não consegue fazer boa contração porque o coração é dilatado. 
 
IC Diastólica: problema no relaxamento. 
 
Comum nas duas: débito cardíaco baixo. 
 
FE não é critério em conceito de insuficiência cardíaca. 
 
Etiologia: 
IC diastólica: 
Principais causas: hipertensão e doença coronariana. 
 
IC sistólica: doença coronariana, HAS, valvopatias, doença de Chagas. 
 
Clínica: 
 
Rx tórax: 
-IC Diastólica: hipertrofia concêntrica: coração normal. 
-IC sistólica; coração dilatado. 
 
Ecg: o que ver que pode ajudar diferenciar? Sinais de hipertrofia. (índice de Sokolov e 
Cornell) 
-Na IC diastólica: coração hipertrófico. 
-Na IC sistólica não tem esses sinais de hipertrofia. 
Pressões de enchimento aumentadas. 
 
FE: paciente tem sintomas, tem sinais clínicos de IC, mas FE normal. Ic provavelmente 
diastólica. 
FE reduzida, provavelmente sistólica. 
 
Diastólica 
• Clínica – dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema de membros, 
turgência jugular 
• Hipertrofia ventricular 
• FE normal 
• Pressão de enchimento aumentada – músculo aumentado, pressão ta alta → 
dificuldade do sangue de passar do átrio para o ventrículo devido a pressão que o 
musculo hipertrofiado exerce 
• B4 – devido a hipertrofia do ventrículo, o átrio precisa fazer uma contração muito 
forte para tentar vencer a pressão que se encontra alta, enviado o sangue para o 
ventrículo de forma brusca e forçada e quando esse sangue se choca com a parede 
hipertrofiada do ventrículo, ocorre a formação da quarta bulha; terço final da 
diástole, som telediastólico ou pré-sistólico 
 
Sistólica 
• Clínica - dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema de membros, 
turgência jugular 
• Dilatação ventricular 
• FE reduzida 
• Pressão de enchimento aumentada – sobra sangue dentro do ventrículo → 
dificuldade do sangue de passar do átrio para o ventrículo devido a pressão que o 
sangue acumulado exerce na câmara 
• B3 – o átrio cheio de sangue se prepara para mandar esse sangue total para o 
ventrículo, mas a pressão no ventrículo está alta devido o excesso de sangue e 
quando esse sangue é enviado do átrio ele encontra com o sangue acumulado e 
sofre uma desaceleração brusca, atingindo os limites elásticos da câmara gerando 
uma vibração do ventrículo e, dessa forma, gerando a terceira bulha; som 
protodiastólico 
 
 
Precisa entender qual é para o tratamento adequado: 
 
Classificação topográfica: Direita xEsquerda 
 
IC direita - líquido refluindo pelas veias cavas - Congestão sistêmica: Ascite, 
hepatomegalia, edema, turgência jugular, Refluxo hepatojugular. 
 
IC Esquerda: não consegue mandar sangue para frente, reflui sangue para traz. Líquido 
indo para o pulmão. Dispneia, edema pulmonar, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna. Sinais de sofrimento pulmonar, cianose, taquicardia, fadiga. Coração tenta 
compensar. Classificação para fins didáticos, na prática : mistura de sintomas. 
 
Achado clinico mais confiável: 
Insuficiência do ventrículo direito 
Turgência jugular*, congestão sistêmica, cansaço, hepatomegalia, refluxo hepatojugular 
*Mais fidedigno 
 
Insuficiência do ventrículo esquerdo 
B3*, ortopneia, baixo debito cardíaco, estertor, congestão pulmonar, dispneia aos esforços. 
 
Terceira bulha: mais confiável para distinguir disfunção de ventrículo esquerdo. 
 
Não focar nisso: chiara mandou tirar esse slide 
Insuficiência cardíaca de alto debito: 
Anemia: coração tenta manter debito, entra em taquicardia para compensar. 
Intensa velocidade, não consegue suprir assim mesmo 
Sepse, tireotoxicose, . 
Choque hipovolêmico: problema é o volume, coração mesmo batendo demais, para 
tentar suprir, as vezes não consegue suprir. 
Coração tentando manter alto débito mas não consegue devido a uma patologia de 
base. 
 
Insuficiência cardíaca – devido lesão cardíaca. (Hipertenso de longa data, leva a 
hipertrofia, isquemia, levando a dano). 
Não consegue mandar sangue para frente = baixo débito. 
Débito diminuído = fluxo diminuído para órgãos. 
 
RIM: região da macula densa quando rim começa a sofrer devido diminuição de volume. 
Libera Renina. Renina ativada libera angiotensina, que libera aldosterona. 
Aldosterona: envolvida na reabsorção de sódio, para vir junto água, e aumentar volume 
sanguíneo. 
Aumentando, Chega mais sangue ao coração, sai mais e regulariza debito, normalizando 
perfusão renal. 
 
Débito cardíaco = volume sistólico x frequência Cardíaca 
 
Dc baixo: corpo tenta compensar: aumentando volume sistólico, ou aumentando a FC. 
Baixo débito: taquicardia para tentar compensar. 
 
Pressão arterial: debito cardíaco x resistência vascular periférica. 
 
Aldosterona: faz remodelamento. Apoptose e necrose. 
 
Baixa perfusão também libera catecolaminas, que fazem vasoconstrição. 
 
Fisiologia 
Lesão cardíaca → diminui débito 
• Diminui oxigenação nos tecidos 
• Se diminui oxigenação dos tecidos em geral, diminui oxigenação no tecido renal e 
suprarrenal 
• Quando o rim começa a ter baixo fluxo de O2, ele estimula o SRAA para tentar 
aumentar a pressão 
• Se o débito cardíaco abaixa, consequentemente ocorre uma diminuição do volume 
sistólico (VS) → diminuição da oxigenação e consequentemente diminuição da PA 
• Se diminui a pressão, o rim entende que tem que aumentar a pressão e então ele libera 
a renina angiotensina aldosterona, a aldosterona retem sódio e água para aumentar a 
pressão 
• A suprarrenal começa a liberar noradrenalina (catecolamina) pra fazer vasoconstrição 
→ tentar aumentar a resistência vascular periférica (RVP) e consequentemente 
aumentar a pressão 
 
• Tudo isso que ocorre começa a piorar o coração porque ocorre aumento de volume que 
entra no coração que já está com uma lesão, além de aumentar a RVP, que realiza a 
compressão arterial e aquele coração que já estava tendo dificuldade de mandar sangue 
para fora dele, encontra mais dificuldade ainda em uma artéria mais constrita 
 
• O coração começa também um processo de remodelamento para tentar se ajustar as 
novas condições, mas devido a essa repentina mudança, os genes supressores de ciclo 
celular geram apoptose nessas células e isso gera um circuito de remodelamento, 
apoptose, isquemia 
• Além disso, as próprias catecolaminas liberadas anteriormente agem diretamente no 
coração de forma tóxica, gerando mais necrose 
 
 
Diminuir ação das catecolaminas: betabloqueador. 
IC: IECA, ou BRA. Diminui ação da angiotensina. Converte menos, libera menos 
aldosterona. 
Aldosterona: medicação inibe aldosterona: antagonista de aldosterona: 
espironolactona. 
Vasoconstrição: vasodilatador. 
Edema: diurético – furosemida. 
 
 
IC: diagnostico clínico, pelos critérios de framingham 
Dois critérios maiores, ou um maior e dois menores. 
 
 
Classificação da IC - Estágio evolutivo e classe funcional 
 
Estágio evolutivo: ABCD 
A: só tem fator de risco, HAS, DM, angina, aterosclerose 
B: doente, tem disfunção ventricular, mas assintomático. 
C: sintomático – (se sintomático, classificar os sintomas pelo NYHA) 
 
NYHA: classe funcional, avaliação do sintomas 
1: sem dispneia nas atividades habituais 
2: com dispneia nas atividades habituais 
3: atividades menos intensas que habituais causam sintomas, repouso não 
4: dispneia em repouso. 
 
D: IC refratária, trata e ainda tem sintomas. 
 
Caso clínico: 
Paciente de 52 anos, masculino, procedente de Belém, interna por dispneia em repouso, 
edema de membros, tosse produtiva com secreção hialina, hipertenso, diabético, 
hepatomegalia. Raio X de tórax, cardiomegalia. ECG ritmo sinusal, zona inativa de 
parede inferior. 34% de Fração de ejeção. Qual estágio e classe funcional? 
Estágio C – Nyha 4. 
-iC sistólica (cardiomegalia no rx) 
-Infarto prévio visto no ecg 
-FE baixa comum na IC sistólica 
 
 
 
 
 
 
 
Miocardite, distúrbio inflamatório do miocárdio, na ausência de isquemia, ocasionando: 
Necrose de miócitos – célula muscular. 
Necrose tem que ocorrer na ausência de dano isquêmico (se ocorrer isquemia é doença coronariana 
aguda-IAM) 
Sintomas: Dor, dispneia, fadiga, sincope, ou pode não ter sintoma nenhum. 
 
Paciente chega com Dor precordial: Precisa Diferenciar de infarto. 
Alteração do ECG: infarto altera eletro devido necrose. Não é todo que altera eletro. 
Pode ter IAM e miocardite com eletro normal, ou alterado. 
Depende da área de necrose. Se acomete ou prejudica o circuito de condução do 
estimulo contrátil, tem alteração do ECG. 
Miocardite também pode ter supra de ST, e outras alterações do eletro. 
Só pelo Eletro não consegue diferenciar miocardite de infarto. 
 
Tipo mais comum de miocardite: viral. 
 
Troponina: marca necrose. Miocardite tem necrose, IAM também. 
 
Ressonância: vê local de acometimento. 
Causa do infarto: obstrução de coronária, podem fazer Cateterismo, angiotomo, para 
avaliar as artérias. Se não tiver obstrução é miocardite. 
 
Ressonância avalia área afetada. Dependendo da disposição da lesão diferencia 
infarto de miocardite. 
 
Quem causa miocardite? Todos os agentes etiológicos que tem tropismo pelo coração. 
Miocardite: Infecciosa e não infecciosa. 
Vírus, bactéria, protozoário, fungo. 
Tipo mais comum: viral. 
 
+ coronavírus- Aumentou índice de miocardite depois da pandemia. 
 
Característica compartilhada: tropismo pelo miocárdio, deflagra resposta inflamatória. 
Bactéria também pode migrar, mas é menos comum. 
Brasil: comum miocardite causada por trypanosoma cruzi. 
 
Miocardite não infecciosa: 
 
Fármacos: ciclofosfamida, fenitoína, zidovudina, anfetaminas. 
Doenças sistêmicas, síndrome hiperoesinofilica, miocardite de celulas gigantes, 
miocardite por sarcoidose ( forma múltiplos granulomas no miocárdio), 
Reações de hipersensibilidade: abelha, vespa, aranha, escorpião, cobra. 
 
Célula que participa da miocardite por hipersensibilidade: eosinófilo -levando a 
miocardite hipereosinofílica. 
Autoimunes: miocardite de células gigantes, influindo macrófago para o miocárdio, 
forma células gigantes, forma granulomas e vai destruindo miocárdio. 
Por sarcoidose: forma múltiplos granulomas. 
Não existe padrão único de miocardite. 
 
Miocardite: 
Fisiopatologia: É uma Resposta inflamatória. 
Paciente Infectado por um vírus. Ex: coronavírus. 
Viremia instituída, circulando na corrente sanguínea. Vírus alcança o coração. Vírus é 
intracelular obrigatório, infiltra no miócito, começa se replicar, manipulando célula 
hospedeira, para trabalhar em prol de novaspartículas virais. Miócito morre devido 
muita partícula viral dentro, estoura, e necrosa. Ou porque não tem viabilidade e 
integridade de membrana. Miócito morre. 
Fase aguda: Momento de alcance do vírus ao coração, até 10º dia de infecção. 
Não termina no dia 4. 
 
 
 
Característica da fase aguda: não tem resposta inflamatória adequada, necrose 
dependente de lesão direta do vírus. Miócito morrendo porque esta infectado e não 
pelo sistema imunológico. 
Se célula infectada, começa sinalizar pro sistema imunológico que esta sofrendo dano. 
A partir do 4 dia sistema imune reconhece. Primeira célula a chegar: macrófago, se ativa, 
libera citocina pró inflamatória: recruta natural killer, linfócito T CD8 (é o citotóxico). 
Mata célula infectada, impede replicação de novas partículas virais. 
 
Do 4º dia depois da infecção, até o 14º dia. Institui resposta inflamatória: se torna mais 
intensa conforme os dias. Mediada por linfócito T citotóxico. É a Fase Subaguda. 
Fase subaguda-> maior dano ao miocárdio: porque tem morte pelo vírus e também 
mediada pelo sistema imunológico. Dobro de células morrendo no miocárdio. 
Troponina aumentada. 
É possível Recrutar: linfócito T CD4 e linfócito B: pode produzir anticorpos contra 
partículas virais. Encontra Proteínas citoplasmáticas do miócito: que estão expostas. 
Linfócito B pode reconhecer miosina como algo estranho, e pode sintetizar anticorpo 
contra miosina. Desenvolve miocardite auto imune. 
Problema: linfócito B continua produzindo anticorpo contra miosina. Fase subaguda 
perdura por meses. 
Maior o tempo da resposta imunológica: maior perda de fibras musculares. 
Problema: morte de fibra muscular, repõe com colágeno que não faz contração. 
Arquitetura do coração: fica flácido, distendendo, pode evoluir com IC. Formando uma 
Cardiopatia dilatada. 
Não tem força de contração. Não tem reversão, paciente perde função. 
 
Se paciente tem Disfunção de célula imunológica: 
-Sem Linfócito T CD 8, não consegue eliminar o vírus. Não limpa área. Vírus persiste por 
muito tempo, aumenta área de lesão. Evolui pra cardiomiopatia dilatada. 
10 dia. Diminui intensidade da resposta inflamatória 
15 dia- inicia a fase crônica da miocardite, remove debris necrótico e cicatrização. 
• Ocorre fibrose – a área de necrose vai ser resolvida através da deposição de tecido 
fibroso 
• Pode ocorrer um distúrbio que leva a dilatação cardíaca → ocorre quando a perda de 
miocárdio for muito extensa 
o Tecido fibroso, com colágeno, é mais maleável, menos sustentável → logo, ocorre 
relaxamento, expansão, dilatação do coração 
 
• Se afeta um ponto crucial que leva o estímulo elétrico para o coração, como por 
exemplo o feixe de Hiss, se ocorre interrupção → bloqueio total e se não revertido = 
morte → falência cardíaca 
 
Manifestação clínica: 
Bastante variável. Podem ter assintomáticos. Depende da área da lesão, extensão e 
local. 
Sintomas Inespecíficos: Fadiga, dispneia, palpitações, dor torácica/precordial, síncope 
ou lipotimia e morte súbita. 
• 30% dos pacientes apresentam sintomas de infecção viral durante a fase 
aguda 
** Insuficiência cardíaca ou arritmia de início repentino em paciente hígido e 
jovem!** pensar em miocardite. 
 
 
 
Quem leva a sintomatologia: extensão da lesão e local da lesão. 
Quando pensar em miocardite: paciente jovem, previamente hígido, de repente 
sintomas de IC e arritmia. 
Sintomas parecidos com IC. 
Infecção viral causa mais comum. 
Lembrar: infecção viral sintomas leves, nem sempre paciente vai ter febre presente. 
 
Evolução: regressão completa do quadro sem sequelas se for pequena lesão ou se área 
grande: disfunção ventricular e IC crônica. 
 
Hipótese diagnóstica caso clínico da aula: miocardite 
Marcadores de Necrose: Pedir troponina. Não pedir CKmb, demora para aumentar e cai 
muito rápido. Mais sensível troponina. 
Troponina T e I (platô) (quanto maior = pior prognóstico) 
-Atinge um platô, sobe e continua em um platô → fica alta na fase aguda e subaguda 
-Diferente do infarto, em que ocorre uma curva de aumento, atingindo o pico máximo 
de necrose e depois abaixa 
Marcador inflamatório: não é especifico. Pode pedir vhs, pcr, leucograma. 
PCR mais acentuado na bacteriana. Associado com leucograma: aumento de neutrófilos, 
mais característicos de bactéria. 
Pedir hemograma. 
 
Fan: suspeitando de doença autoimune,ou fator reumatoide FR. 
Sorologias: Epstein bar, citomegalovírus, parvovirus. 
 
Diferenciar miocardite de infarto olhando troponina: o que faz quando paciente 
infarta? Repete troponina depois de 3h ou 6 h. repetir para acompanhar evolução de 
troponina. No IAM troponina aumenta, no máximo de necrose troponina desce. Curva 
de troponina. Pico e descende. 
IAM: curva de troponina. 
Miocardite: lesão continua, troponina atua como platô. Vai ascender, quando chega no 
pico, permanece por dias no pico. Só descende quando eliminar o vírus. 
Quarto dia: subindo. 
Só elimina no décimo. Fazer coleta seriada de troponina. 
 
Eletro: fase que mais altera eletro é a fase aguda. 
P: despolarização atrial. 
Intervalo PR: estimulo descendo pelo feixe de HIS. 
Complexo QRS: despolarização do ventrículo. 
 
Paciente Com miorcardite: 
Necrose no Septo interventricular: falha condução pelo feixe de his, bloqueio 
atrioventricular. Bloqueio da passagem de estimulo do átrio pro ventrículo. 
BAV: tem 3 graus, pode ser leve. Alargado segmento pr. Átrio contrai, Demora para 
ventrículo contrair de novo. 
 
BAVT: bloqueio átrio ventricular total: átrio contrai varias vezes para 1 contração do 
ventrículo. Ventrículo não contraindo, oxigenação prejudicada. 
não é específico da miocardite. Iam, e IC também podem ter. 
 
Intervalo ST: tem que estar sempre no mesmo nível do complexo PR. Supra: 
comprometimento intramural. 
Infra: pericárdio. 
Gera arritmia 
Não consegue manter ritmo do átrio (supraventricular) ou do ventrículo. 
 
Ressonância: melhor exame para avaliar miocardite. Consegue ver arquitetura, Vê 
alteração do músculo cardíaco, área sofrendo necrose e fibrose. Melhor exame para 
avaliar paciente com suspeita. 
Não é padrão ouro. Exame para diagnóstico padrão ouro: biópsia. 
 
Suspeita clínica: sempre por qual a suspeita no pedido de exame. 
Realce em T2, ver se tem edema – miocardite aguda. 
Contraste: ver se tem fibrose ou necrose. 
Ressonância melhor exame para avaliar. 
 
Local do edema e da fibrose para identificar se é miocardite ou IAM. 
 
Realce tardio em mesoepicárdio: pode indicar necrose ou fibrose (pior prognóstico) 
▪ Se acompanhado de edema → fase aguda ou subaguda 
▪ Sem edema → fase crônica 
o Aguda e subaguda – tem edema e realce tardio mostra necrose 
o Crônica – realce tardio mostra fibrose 
 
Átrio: parede homogênea, seta apontando área esbranquiçada em T2 -> região de 
edema no miocárdio. Edema qualquer inflamação gera. 
Contraste: percorrendo corrente sanguínea, migra para áreas hemiteciduais. Marcando 
área por contraste (ficar naquela área), não tem vaso sanguíneo para fazer a drenagem 
rápido do local. Área com fibrose. 
Realce tardio: gadolineo ficou ali em um local aonde não deveria se manter impregnado. 
Se não sai rápido não tem vaso sanguíneo: ou é fibrose ou necrose. Mancha branca é o 
realce tardio. 
 
IAM: tem edema, tem necrose, como diferenciar IAM de miocardite? 
Local do edema e da fibrose. 
 
Camadas do coração: Epicárdio – miocárdio – endocárdio 
IAM: coronária percorre todas as camadas, começa pelo epicárdio e entra. Se houver 
obstrução no inicio da coronária -> falta oxigênio para todas as camadas, levando a 
Necrose transmural : acomete todas as camadas. 
Se Obstrui final do trajeto da coronária: falta suprimento para endocárdio e miocárdio. 
Causando Padrão: Necrose subendocárdica. 
 
Transmural e subendocárdica: característicos de infarto. Ver na ressonância local. 
Na miocardite: vírus chega perto do epicárdio, na localização subepicárdica, ou 
mesocárdica. 
Ver localização da necrose para diferenciar IAM de Miocardite. 
 
Área do coração que tem fibra nervosa:epicárdio (pericárdio visceral). Se atinge essa 
região paciente sente dor precordial. 
IAM só sente dor na transmural. 
 
 
Caso clínico: 
Quais achados clínicos confirmam sua hipótese diagnostica? Realce tardio em 
subepicardio. (Em mesocardio é a mesma coisa, sinônimo.) Edema em ponderação em 
T2. 
 
Fase crônica: troponina pode vir negativa. 
 
Caso clínico: 
Piora na hemodinâmica: 
-Diminuir sobrecarga: IECA, beta bloqueador. Baixo sódio, baixa ingesta de água. 
20º dia – Paciente evoluiu para arritmia: 
Anticorpo contra miosina cardíaca ou não conseguiu eliminar o vírus, miócitos 
morrendo. 
Fazer biópsia endomiocárdica: padrão ouro. 
Não faz em todo mundo: critérios: primeira indicação-> IC de início recente, menos de 
2 semanas, sem causa definida, não responsiva ao tratamento, e com deterioração 
hemodinâmica. 
 
Biópsia: Confirma miocardite e determina tratamento especifico. Avaliar 
risco/benefício. Apenas em paciente muito grave. 
Biótomo: 10 fragmentos principalmente de VD. 6 para pesquisa viral, 2 para 
hematoxilinaeosina e 2 para imunohistoquímica. Porção distal do Septo InterVentricular 
e área trabeculada apical. 
 
Parede livre tem risco de romper. Perfurar. 
Acessa pelo acesso venoso central, jugular ou femoral. 
 
Complicações: reação vasovagal: hipotensão. 
BAV em vários graus. 
Perfuração de parede livre de VD, 
Pneumotórax, 
Perfuração do septo IV. 
Hematoma no sitio de punção. 
Tamponamento cardíaco. 
 
O que avalia: 
Histopatológico da biópsia: filtrado inflamatório, se viral: mononuclear, porque tem 
linfócito e macrófago. Associado a necrose. 
Imunohistoquímica: Tem que confirmar perfil de células: linfócito T CD 8, pode ter T 
CD4 e linfócito B. 
Painel viral: presença de vírus ou não. 
 
Positividade para vírus: qual? 
Fazer o tratamento específico. 
Imunoglobulina se não tiver tratamento especifico – covid. Interferon gama, ajuda a 
potencializar o linfócito t citotóxico para matar. 
 
Painel viral sem vírus: 
Ver resposta autoimune: 
Imunossupressão, geralmente com corticoide. 
Determina qual tratamento adequada para a situação: biópsia. 
 
Sem inflamação: 
Avaliação genética. 
 
 
 
 
 
 
IC: Síndrome clínica: Anomalias estruturais e função do miocárdio, alteram o débito 
cardíaco ou diminuem enchimento ventricular 
 
Características: Dispneia, fadiga, retenção de líquidos, edema, desempenho 
prejudicado ao exercício. 
 
Classificação da IC 
-Estado e progressão da doença 
-Grau de intolerância ao exercício (NYHA) 
-Quanto a função cardíaca. 
 
Quanto ao estagio de progressão da doença 
A) Risco para IC sem cardiopatia ou sintomas 
B) Cardiopatia estrutural sem sinais e sintomas 
C) Cardiopatia estrutural com sinais e sintomas 
D) IC refratária 
 
NYHA 
Intolerância ao exercício 
1) Paciente com doença cardíaca sem limitação 
2) Paciente com Doença cardíaca, sintomas aos grandes esforços 
3) Paciente com Doença cardíaca, sintomas aos médios e pequenos esforços 
4) Paciente com Doença cardíaca incapacitante. 
 
 
Fração de ejeção 
Diminuída ou preservada 
Normal 55% para mais. 
FC é um Número matemático. 
 
Causas de IC 
Doença arterial coronariana (SCA, angina estável) 
HAS – faz hipertrofia, devido pós carga aumentada, coração compensa hipertrofiando. 
Diminui cavidade, diminui enchimento, volume de sangue entrando é menor. 
Diástole- tem que estar mais relaxado e não esta. Menos complacente, mais duro. 
Enche menos de sangue. Volume diastólico menor. Volume ejetado na sístole menor. 
Fração de ejeção é percentual. 
 
Doenças valvares: reumáticas (mais prevalente: endocardite mitral, aórtica) 
Cardiomiopatias: dilatadas, hipertróficas. 
Drogas: quimioterapia, ilícitas, álcool 
Radioterapia 
Doenças infiltrativas: sarcoidose, amiloidose. 
Arritmias (FAV, TV) 
Infecciosas: virais, chagas 
Pericardites 
Idade 
Estados de alto débito: tireotoxicose, anemia. 
 
Fisiopatologia 
IC com fração de ejeção normal: IC diastólica. Ventrículo hipertrofiou, diminui cavidade, 
mais duro, relaxa menos. Não relaxa suficiente para receber volume adequado de 
sangue (diastólico). Função sistólica preservada. Vai ejetar percentual normal. 
 
Em torno de 120 ml normal. 
 
IC com fração de ejeção reduzida: disfunção sistólica e diastólica. 
 
Fisiopatologia da IC com FE reduzida 
Pressão: debito cardíaco x resistência periférica 
Debito cardíaco: volume sistólico x frequência cardíaca 
 
PA: VS x FC x RP 
 
Barorreceptores ativam sistema nervoso autônomo: atuam na medular da suprarrenal 
(adrenal), secreta catecolamina (noradrenalina), faz vasoconstrição e aumenta FC. Para 
compensar volume sistólico diminuído. E vasoconstrição para aumentar a resistência 
periférica. 
 
Rim: sente diminuição da PA. Libera renina angiotensina, vai na cortical da suprarrenal 
e libera aldosterona que retem sódio e água. 
Para aumentar volume sistólico. 
 
Primeiro momento aumenta pré carga: pela volemia. 
Pela vasoconstrição aumenta resistência periférica. 
Coração recebe volume maior e ejeta contra resistência maior. RUIM. 
 
Tratamento atua em 3 linhas 
Coração: droga inotrópica 
Diminuição volemia: diurético de alça. Tira rapidamente água, meia vida curta 
Atua na pós carga com IECA e BRA. 
 
Inotropismo: aumento da força de contração. 
 
Trânsito anormal de cálcio: outra causa de IC: cálcio do reticulo endoplasmático. Se une 
a troponina e interage na actina e miosina. Contração e relaxamento cardíaco. Faz 
disfunção. Acaba com contração. Altera relaxamento. Disfunção diastólica. 
FE preservada 
Disfunção diastólica 
Diminuição da complacência 
Principal causa: hipertrofia do VE. Principal causa HAS. 
 
Resultado de: hipertrofia de VE. HAS, fibrose miocárdica, fibrose subendotelial, rigidez 
arterial, disfunção endotelial. 
 
Sintomas: dispneia 
Congestão pulmonar: líquido intra-alveolar, espaço intersticial. 
 
NYHA 
Ortopneia: dispneia em posição reclinada 
DPN – dispneia paroxística noturna 
 
Congestão 
Função do VE anormal, 
Fe baixa. 
Mecanismo: ventrículo dilatou, aumento PA diastólica. Coração dilatado, dilata válvula 
mitral. = sopro sistólico – insuficiência mitral. 
Átrio esquerdo pressão aumenta. Valva mitral dilatou. Sístole ventricular. Sangue que 
deveria ir para aorta, sangue vai para átrio esquerdo. 
Átrio esquerdo e pulmão não tem válvula: não tem nas veias pulmonares. 
Vasos comunicantes: pressão se transmite para veias pulmonares. Capilar pulmonar 
aumenta. Não consegue esvaziar, sai liquido capilar, vai para interstício do pulmão. E 
alvéolo. 
Levando estertor crepitante; líquido no alvéolo. Final da inspiração. 
Bolhoso: na árvore traqueobrônquica. No meio da inspiração. 
 
IC pega os dois pulmões, ou não é IC. Pode ser pneumonia. Exsudato no alvéolo. 
 
Sintomas: 
Fadiga 
Dor torácica 
Caquexia cardíaca 
Disfunção cognitiva 
Distúrbio do humor 
Distúrbio do sono 
 
Exame físico 
Fc elevada, devido as catecolaminas circulantes 
Arritmias – FA. 
PA: pode estar hipotenso. 
Diminuição pós carga – vasodilatador. Tem q ver dose ajustada para diminuir pós 
carga, mas paciente já esta hipotenso. 
PESO: edema. Pesar paciente é importante. 
Veias jugulares: 
Estertores crepitantes – bases , se não tratar progride e congestão progride, ate chegar 
edema agudo. Crepitantes + sibilos em todos os focos de ausculta. 
 
Ritmo galope: 
Tum: fecha mitral – tricúspide 
Ta: fechamento semilunar 
B3: dois primeiros terços enchimento rápido. Coração insuficiente com volume 
diastólico maior. Bate com sangue que já está dentro do ventrículo. Vibra sangue e 
vibra parede. O que causa a terceira bulha. Ritmo de Galope. 
B4: Contração do átrio, joga sangue em ventrículo menos complacente. 
 
Exame cardíaco: 
Hepatoesplenomegalia, ascite, edema de extremidades 
ECG 
Ritmo do paciente 
Taquicardia supraventricular 
Bloqueio 
Distúrbios da condução de ramo 
Angina instável 
Onda T invertida 
Supra ST 
ECG 
BNP alterado 
 
Tratamento 
Prevenção da lesão cardíaca 
Bnp ajuda 
Limitar progressão do dano estrutural 
 
 
 
Anatomia, fisiologia e semiologia. 
Entendero Ciclo cardíaco – retorno venoso 
 
Átrio direito, passa pela válvula tricúspide 
Passa para ventrículo direito 
Passa para válvula pulmonar para artéria pulmonar. 
Do pulmão, vem para átrio esquerdo, passa válvula mitral e enche VE. Válvula aórtica e 
vai para corpo. 
Mesmo momento átrios enchem. Mesmo momentos válvulas abrem. 
 
Válvulas átrio ventriculares: tricúspide e mitral. 
Válvulas semilunares: Pulmonar e aórtica 
Por diferença de pressão, passa sangue do átrio para ventrículo. Válvula abre. 
Ventrículo cheio, átrio esvazia, entrando em Fase de sístole ventricular. Válvula átrio 
ventricular precisa fechar para sangue não voltar. 
Primeiro Barulho: B1 – tum – fechamento das válvulas átrio ventriculares. 
Se abrem válvulas semilunares: Válvula pulmonar - Sístole vai para tronco pulmonar, e 
também para aórtica. Ventrículo esvaziado. Depois entra em diástole. 
Válvulas semilunares (pulmonar e aórtica) precisam fechar para sangue não retornar. 
Ta – b2. Fechamento válvulas semilunares. 
Não faz barulho quando abre. 
 
Ciclo não pode ter falha no fechamento e nem na abertura da válvula 
Estenose: restrição para abrir. 
Insuficiência: problema em fechar. Insuficiente para fechar. 
 
ESTENOSE: RESTRIÇÃO À ABERTURA 
INSUFICIÊNCIA: FECHAMENTO INADEQUADO 
 
Mitral e aórtica – mais repercussão – lado esquerdo. 
 
Estenose mitral: problema de abrir lado esquerdo. 
Sangue passando do átrio para ventrículo, Ventrículo esta em diástole. Válvula está 
estenosada, teve problema em abrir. Vai fazer um sopro, acontecendo na diástole. 
Sopro diastólico. Estenose mitral. 
 
Insuficiência mitral: sangue encheu átrio esquerdo, passa para ventrículo. Vai passar 
de boa. 
Insuficiência é no fechamento inadequado não tem problema no abrir, só fechar. 
Sangue enche todo o ventrículo. Quando for para sístole, abre válvula aórtica, mas a 
mitral precisa fechar. Não esta fechando bem. Reflui sangue para átrio esquerdo. 
Insuficiência mitral: sopro sistólico. 
 
Estenose aórtica: 
Sangue chega do pulmão e enche átrio esquerdo, passa pela válvula mitral, Enche 
ventrículo Esquerdo. 
Sangue vai sair do ventrículo esquerdo e ir para aorta. Quando vai sair Encontra 
estenose, problema para abrir. 
Sopro sistólico – Estenose aórtica. 
 
Insuficiência aórtica 
Átrio E para ventrículo E -> ok 
VE cheio, vai fazer a sístole. Aórtica abre normal, sangue sai normal ok. 
Diástole válvula aorta precisa fechar bem para não voltar sangue. Mas não esta 
fechando direito. Um pouco de Sangue volta para ventrículo. 
Sopro diastólico. 
 
Insuficiência pode ser chamado de regurgitação 
 
Fonocardiograma 
Tempo de diástole: maior 
Tempo de sístole: menor 
 
Sopro sistólico no foco mitral: Insuficiência Mitral. 
Sopro diastólico no foco aórtico: Insuficiência aórtica. 
 
Focos de ausculta: 
Segundo espaço intercostal a esquerda na linha paraesternal: foco pulmonar 
Segundo espaço intercostal direito na linha retroesternal: foco aórtico 
Quinto espaço intercostal a esquerda na linha hemiclavicular: foco mitral 
Quinto espaço intercostal esquerdo próximo a borda paraesternal: foco tricúspide. 
 
Terceiro espaço intercostal: entre focos pulmonar e tricúspide: Foco aórtico acessório: 
ausculta melhor foco aórtico. 
 
 
 
Estenose mitral 
Válvula mitral que não abriu direito. 
Causas: principal – febre reumática. 
Sangue saindo do átrio e vindo para ventrículo E. Válvula mitral é para abrir 
normalmente, e o sangue passa. E válvulas semilunares fechadas. Mas na estenose da 
mitral, o átrio está cheio, mas a válvula mitral esta estenosada, restrição da abertura, 
fibrose, sangue passa com dificuldade para ventrículo. 
Clinicamente: distende o átrio, aumento do átrio. Complicações clínicas pela 
distensão: nó sinoatrial, dificuldade em passar impulso, átrio começa a ter fibrilação 
atrial. Átrio cresce em todas as dimensões: comprimindo estruturas importantes: 
Esôfago comprimido: disfagia. 
Nervo laríngeo recorrente: Rouquidão. 
Fibrilação atrial mais comum. 
Dispnéia - Começa a fazer sinais de congestão pulmonar, porque reflui para pulmão. 
Sopro diastólico – ruflar diastólico. Entre b2 e b1. 
 
Estertor bolhoso: alvéolo com líquido, ao entrar ar geram bolhas, fazendo barulho. 
 
Estenose aórtica: válvula aórtica não abriu direito 
Causas: calcificação, febre reumática, outras. 
Sangue entrou, passou para ventrículo, encheu de sangue, válvula átrio ventricular se 
fecha, vai abrir semilunar. Abriu, faz sístole, mas válvula esta estenosada, faz sopro na 
sístole. Sopro sistólico. 
Manifestação clínica: Vai passar menos sangue para aorta, pela restrição da abertura, e 
ficar muito sangue no ventrículo. Ventrículo vai começar a hipertrofiar, para ter mais 
força para jogar sangue para frente e compensar. Ventrículo agora massudo, para 
irrigar precisa bastante fluxo indo para ela, mas não tem muito fluxo indo para frente. 
Não suficiente para irrigar próprias coronárias – paciente vai ter angina. 
Óstio das coronárias está após válvula aórtica, sangue entra na hora da diástole nas 
coronárias. 
Fluxo indo para frente menor: fluxo para cérebro menor = síncope. 
Ventrículo ficando hipertrófico para tentar compensar, quantidade de sangue cheio de 
volume no ventrículo. Passando o tempo – ventrículo ficando dilatado. Com o tempo 
vira cardiomiopatia dilatada. 
Sinais de Insuficiência cardíaca. 
 
 
Pulso baixa amplitude e longa duração: Pulso Parvus e tardus. Baixa amplitude porque 
sai pouco volume de sangue, transmissão do impulso menor. Tardus porque fica saindo 
sangue por tempo mais longo. 
 
Sopro sistólico no foco aórtico: estenose aórtica. 
 
 
Sopro sistólico segundo espaço intercostal a direita: foco aórtico. Sopro sistólico na 
válvula aórtica: estenose aórtica. 
 
Insuficiência Mitral: Válvula não fecha. 
Causas: prolapso, febre reumática, endocardite, infarto. 
Válvula tem as cordoalhas tendíneas, no infarto pode haver rompimento de 
cordoalhas, não vai conseguir fechar válvula. 
Átrio enche de sangue, passa para ventrículo, ventrículo entra em sístole, válvula 
fecha, não deveria voltar sangue para átrio. Mas na Insuficiência, como tem 
dificuldade de fechamento vai voltar sangue para o átrio. 
Sopro sistólico: entre B1 e B2. 
Toda vez que tem sístole, volta um pouco de sangue para o átrio. 
Tem encontro de sangue que esta vindo do pulmão + sangue que está voltando do 
ventrículo = átrio com aumento de volume. 
Consequências: fibrilação, rouquidão, disfagia. Dilatação do átrio. 
 
Insuficiência Aórtica: válvula aórtica não se fecha perfeitamente. 
Do átrio, passa para ventrículo, válvula átrio ventricular fecha, ventrículo entra em 
sístole, sangue vai para aorta. Ventrículo entra em diástole, faz vácuo, puxa o sangue 
do átrio, válvula aórtica é para estar fechada. Mas como não fechou bem, vem sangue 
da aorta também para o ventrículo. Sangue retornando para ventrículo devido 
problema na válvula aórtica – insuficiência. 
Consequência: Aumento de volume de ventrículo – devido soma de sangue vindo do 
átrio e da aorta. Ventrículo hipertrofia para jogar sangue para frente. Longo prazo: 
miocardiopatia dilatada. Massa ventricular não resiste, entra em fadiga, falência 
ventricular. Muito sangue, vai refluindo para fases anteriores: átrio, pulmão. 
Causas: Doença valvar aguda: reumática, crônica: sequela da febre reumática. 
Doenças da aorta: lesões que enfraquecem a parede da aorta: Aguda: dissecção, 
endocardite infecciosa. Crônicas: Aterosclerose, sd marfan. 
Clínica: Sobrecarga de volume no VE – desenvolve IC por sobrecarga de volume. 
Inicialmente hipertrófica e depois dilatada. 
Sopro diastólico. 
Foco aórtico acessório: melhor para ouvir sopro aórtico. Fica no lado esquerdo, 
terceiro espaço. 
Sopro de Austin Flint: sopro de estenose mitral por esta doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sp 2. CARDIOMIOPATIAS 
 
Podem alterar função mecânica ou elétrica. 
 
Primárias: não vem de doença de base, é algo intrínseco do coração. 
Secundário: tem doença de base. 
 
Distúrbios primários:3 grandes grupos: cardiomiopatia dilatada, restritiva, hipertrófica. 
 
dilatam as câmaras cardíacas, coração perde morfologia
Consequência de cardiomiopatia dilatada: insuficiência sistólica. Perde músculo. Perde 
quem mantem integridade morfológica, perde força de contração. 
 
: músculo sofre hipertrofia, não tem perda de força contrátil. 
Cavidade que diminui. Insuficiência cardíaca do tipo diastólica. Não tem espaço para 
abrigar sangue suficiente da diástole. Hipertrófica pode evoluir para dilatada. 
 
: restrição da diástole. Insuficiência diastólica. Por rigidez, resistência, músculo 
não relaxa. Endocárdio mais rígido, não abre cavidade na diástole. 
 
Dilatada mais comum. 
Menos comum restritiva 
 
 
Todas as 4 câmaras podem ser dilatadas. Alguns pacientes tem de um ou outro lado 
(E/D). 
Aumenta cavidade, espaço da cavidade ventricular: consequência morfológica: 
aumento do diâmetro ventricular principalmente. Também pode ser do atrial. 
 
Etiologias: 
 
▪ Origem Não genética 
 
-Miocardite – área extensa do coração afetada, perdendo miócito, substitui por tecido 
fibroso, não mantem resistência igual ao musculo. Dilata cavidade cardíaca. 
 
-Periparto: desenvolve em gestantes próximo ao parto, não se sabe quais eventos 
levam: especulações: volume sanguíneo em gestante -> hipervolemia – 40 a 50% a 
mais. Coração sente esse processo (dilatação devido hipervolemia), associado a isso 
prolactina aumentada, amadurecer capacidade de secretar leite, mantem alta nos 3 
primeiros meses pós parto – problema, prolactina circulante é metabolizada, 
produtos de metabolização são antiangiogênicos. Manutenção da integridade do 
endotélio vascular, precisa para ir renovando integridade das células das paredes dos 
vasos. 
Aumenta fatores antiangiogênicos – consequentemente não consegue manter 
viabilidade dos vasos intramurais (parede do músculo). 
Lesionei vaso: perda da perfusão, leva necrose, substitui por tecido conjuntivo, são 
vários pontos de necrose e substituição por tecido conjuntivo, coração dilata. Volemia 
ajudando dilatar. Dois fatores que contribuem para dilatação no periparto. 
 
-Cardiomiopatia dilatada toxica: álcool em excesso mata fibra muscular cardíaca. 
Acetaldeído também é cardiotóxico (metabólico do álcool). Risco aumentado de 
cardiomiopatia dilatada. 
-Cocaína, anfetamina, fármacos (quimioterápicos) podem levar a apoptose de células 
cardíacas. 
 
Sem causa genética associada mas também não se sabe causa: idiopática. 
 
▪ Causas genéticas: 
-Prevalece na cardiomiopatia dilatada 40-50% dos casos. Manifestações ocorrem em 
fases mais precoces. 
+ de 20 genes podem sofrer mutações. 
Herança autossômica dominante – caráter familiar. 30-50% dos casos. 
 
Exame para avaliar arquitetura e funcionalidade do coração: ecocardio. 
 
Quando tem gene autossômico dominante, sintomas aparecem na segunda ou terceira 
década de vida. Pesquisar histórico de familiares com morte súbita precoce. 
 
Além de padrão autossômico dominante, também existe: 
-Padrão de deleção em gene mitocondrial: produz ATP (mitocôndria), fibra muscular 
precisa de ATP para contrair, depende do consumo de ATP. Deleção em gene 
mitocondrial, não tem boa taxa fosforilativa. Não mantem bom nível de ATP na fibra. 
Consequência: atrofia e morte. 
Perde fibra desde infância. Sintomas instituem na primeira infância. 
 
-Herança ligada ao cromossomo X: Sd. Duchenne – alteração na distrofina. É uma 
proteína ligada a receptores de membrana que transmite força de contração para 
tecido conjuntivo da periferia. Fibra contrai, repuxa membrana plasmática, gera atrito 
na membrana. Transmissão de força para conjuntivo – desacelera força de contração 
para não ter lesão na membrana. Sem Distrofina: ninguém para amortecer. Degrada 
membrana plasmática da fibra muscular precocemente. 
Músculo cardíaco não substitui. 
Síndrome de Becker – mesmo fenótipo de sd. de duchenne. acompanham diagnóstico 
de cardiomiopatia dilatada. 
 
+ de 20 genes, 1 predomina – pedir titina. Gene que predomina. Pesquisar alteração 
genética. 
Actina e miosina: sarcômero – titina puxa para o centro a actina e miosina. Ajuda 
estabilizar, fibras posicionadas. 
Vai de um lado a outro do sarcômero, ajuda manter ancoragem da actina e miosina. 
Sem titina – fácil ruptura de sarcômero. 
 
Concluisão: ou vai ter defeito na geração de força – alteração na titina- sarcômero fica 
desorganizado, não consegue manter força de contração. 
Alteração na mitocôndria - não tem ATP para contrair, também perde força de 
contração. Ou defeito na dissipação de força, Distrofina: não libera excesso de força 
para amortecer impacto com membrana plasmática. 
 
Levam a Morte precoce de fibra muscular – substitui por colágeno. Mais dilatada fica a 
câmara. 
 
Deposição aumentada entre fibras musculares por colágeno. 
Fibras na periferia sofrem hipertrofia para conseguir manter função. 
 
Diagnóstico: faz por ecocardio. 
Eco mede espessura da parede – vai estar normal. Septo IV também, 
Mede diâmetro de átrio e ventrículo: aumentado 
Mede volume de sangue que chega no ventrículo e que sai: 
Volume diastólico final: ao fim da diástole o quanto de sangue chegou. Aumenta na 
cardiomiopatia dilatada. 
 
Volume sistólico final: quanto de sangue sobrou no ventrículo depois da sístole: o que 
sobrou. 
 
Débito sistólico: quanto saiu. Calcula: volume sistólico final – volume diastólico final. 
Chega no volume de sangue que saiu. 
É baixo na Cardiomiopatia dilatada. 
 
Débito sistólico traça a fração de ejeção do VE. 
Regra de 3 – volume diastólico final (100% de sangue que tinha no ventrículo) – débito 
sistólico (o que saiu). 
FE da cardiomiopatia dilatada: 50 é o normal 
45 a 50 tolerável 
Cardiomiopatia dilatada tem que estar abaixo de 45% 
 
Débito cardíaco: volume sistólico x FC 
 
Quanto de sangue bombeia por hora para sistema 
FE baixa = débito baixo, reduzido 
Sintoma: perfusão baixa. Fadiga, dispneia, sintomas de IC. 
 
Pq Mal súbito? trombo intracavitário. Tendência a formar trombo. 
Volume Sistólico Final: sempre sobrando sangue ali. Gera fluxo de turbilhonamento. 
Agride parede do coração. Favorece trombos. 
Tríade de virchow 
Trombo se forma no VE – vai para aorta, cérebro, consequência AVC. Se trombo em 
VD-> TEP. 
No ecocardio: fluxo de turbilhonamento aumentado – pode anticoagular constante. 
 
Cor bovinum: 4 câmaras dilatadas – cardiomiopatia que dilata as 4 câmaras. 
 
 
▪ Manifestações clínicas: 
Depende que qual área está dilatada. 
 
-Só VE dilatando: sintomas de IC esquerda. 
Dispnéia, edema pulmonar, crepitação em bases bilateral, taquicardia, ortopneia, 
dispneia aos esforços no inicio.... 
 
Redução do débito: PA baixa, perfusão prejudicada, extremidades frias, taquicardia, 
sudorese, sincope. 
 
Congestão pulmonar:(muito resíduo de sangue no VE, não consegue jogar sangue do 
pulmão para átrio E). crepitações em bases devido gravidade. Primeiro local afetado. 
Maior disfunção sistólica, mais grave a dispneia fica. 
 
Sintomas mais frequentes entre a 4ª e 6ª décadas de vida. 
 
Problema na sístole: baixo débito. 
 
-Dilatação do ventrículo direito: 
Sintomas de IC direita. 
Manifestação no retorno venoso sistêmico: veias cava. 
Sobrando sangue no VD. Sangue não consegue ser liberado para VD. Cava congesta. 
Congestão em veia cava: turgência jugular, hepatomegalia, edema de MMII, ascite, 
refluxo hepatojugular. 
 
Anel fibroso: área de inserção tecido conjuntivo onde valvas se inserem. 
Anel fibroso, conforme dilata ventrículo,é puxado junto. Dilata anel fibroso. 
Valva não aumenta, fica longe uma da outra. Afasta cúspides – gera valvulopatia -
Insuficiência – defeito no fechamento. 
Sinal: sopros Sistólicos. 
Valva afastada, conforme sístole acontece, sangue regurgita. 
Pode gerar alteração bulhas cardíacas: B3. Não sempre. 
 
Exame indispensável: ecocardio. 
Aumenta dimensão diastólica , insuficiência na sístole, FE abaixo de 45% 
Trombo intracavitário 
Disfunção valvar – pelo afastamento das valvas. 
 
RX: aumento da áreacardíaca só se altera em estado avançado (dilatação expressiva) 
Nyha 3. Ou mais 
Congestão venosa pulmonar. 
 
Caso clínico: Gestante de 8 meses: muito cansaço, síncope, taquicardia. 
Pedir ecocardio. Prolactina alta, hipervolemia. 
HD: Cardiomiopatia dilatada periparto. 
 
Bloqueio de prolactina – ajudar no decréscimo dos níveis circulantes de prolactina. 
Aumento do diâmetro diastólico – não consegue manter a FE. 
 
Critérios de exclusão diagnóstica: 
• Hipertensão arterial sistêmica; (secundário) 
• Doença arterial coronária; (IAM, coração perdendo FE porque não consegue manter 
contratilidade) 
• História pregressa de abuso de álcool por mais de cinco anos e remissão da dilatação 
ventricular após seis meses de abstinência. 
(álcool cardiotóxico, evoluindo para dilatação, retirada do álcool, células 
remanescentes hipertrofiam e reestabelecem arquitetura) 
- cor pulmonale: insuficiência direita. DPOC complicação comum. 
 
 
▪ Cardiomiopatia hipertrófica: pedir ecocardio 
Não vê aumento do diâmetro ventricular, vê aumento da espessura da parede. 
Aqui só o ventrículo esquerdo sofre hipertrofia. 
 
Espessura normal do septo interventricular ou parede livre: 9 a 11 mm. 
Hipertrofia ventricular [espessura de parede do VE ≥ 15 (homem) ou 13 mm (mulher)] 
Ausência de estenose aórtica e/ou hipertensão arterial não controlada (excluir). 
 
Excluir quem leva espessura desse aumento da parede: 
Estenose de aorta, aumenta demanda hipertrofia. 
Hipertensão arterial não controlada. Aumenta demanda do musculo, pode levar 
hipertrofia. 
Excluir HAS não controlada e estenose de aorta. 
 
Cardiomiopatia hipertrófica: hipertrofia concêntrica, avança sobre a cavidade – 
insuficiência cardíaca do tipo diastólica. Sem espaço para receber sangue na diástole. 
 
90% hipertrofia assimétrica, uma área cresce mais. 
Septo interventricular costuma crescer de forma mais avançada. 
 
Hipertrofia concêntrica assimétrica em 90% dos pacientes. 
 
Etiologia: causa sempre genética 
Herança Autossômica dominante 
- β-miosina (β-MHC) (cadeia leve cabeça miosina, puxa actina. Perde força de 
contração) 
- TnT cardíaca – amarra actina, proteína filamentosa que amarra a actina, se não tem 
integridade não consegue manter força de contração) 
- α-tropomiosina 
- Proteína C ligadora de miosina (MYBP-C); 
Independente de qual proteína afetada diminui força de contração da fibra cardíaca. 
Precisa de mais força para fazer contração. 
Célula Produz mais proteína, leva hipertrofia da fibra. 
 
Consequência: 
Produção excessiva das fibras do sarcômero. 
 
Desarranja feixes de fibra, perde organização. Contração tem que ser rítmica, 
desarranjo provoca contração errônea. 
Entre fibras musculares: tecido conjuntivo entre as fibras. Pode evoluir para 
cardiomiopatia dilatada. 
 
Biópsia endomiocárdica? – não. 
 
 
Septo cresce em direção ao lumen – cavidade normal redonda, formato restante: 
afinalado (banana). 
Ecocardio: avaliar espessamento. 
Consequência do formato de banana na cavidade ventricular: Diástole – falta espaço, 
reduz volume diastólico. 
Volume diastólico final reduz. 
Tem força de contração. 
Volume sistólico final vai estar baixo. 
Debito sistólico: baixo 
FE: normal. 
Músculo papilar: fixa corda tendínea – Corda tendínea abre e fecha valva. 
Músculo papilar pequeno – tracionando corda tendínea, valva aberta mesmo na 
sístole. 
Insuficiência mitral. Ausculta: sopro sistólico. 
 
Puxando corda tendínea: folheto anterior da valvula mitral. Bate na aorta. 
Deslocamento anterior do folheto. 
Bate na saída da aorta, sangue ejetado para aorta regurgita – obstrução da via de 
saída do VE. 
Valva mitral se projeta em direção a aorta, fechar antes que sangue consiga ser 
eliminado. 
 
 
Divisão da cardiomiopatia hipertrófica: Obstrutiva e não obstrutiva 
 Começo é não obstrutiva, sintomas mais discretos. 
 
Crescimento excessivo próximo a base do septo interventricular – leva déficit na 
perfusão. Obstrutiva. Descola parede, fecha via de saída. 
 
Caso: Eco: septo interventricular 22 mm. 
FE: 58% 
Redução do diâmetro do VE. 
Cardiomiopatia hipertrófica não obstrutiva. 
 
Ecocardio mede pressão do fluxo na aorta – gradiente pressórico base da aorta: 
normal abaixo de 35 mmhg. 
Obstruindo: gradiente aumenta. 
 
50% dos pacientes: espessamento da parede das art. coronárias intramurais. Músculo 
liso sofrendo hipertrofia. Lúmen concêntrico. Consequência: múltiplos focos de 
necrose. Não obedecem trajeto das coronárias. 
 
No Infarto: área transmural ou subendocárdica. 
 
Múltiplos pontos dispersos de fibrose. Pega meio do musculo. Necrose Multifocal. 
Ressonância; aparece. 
Ajuda diferenciar de miocardite e de infarto porque está em múltiplos focos. 
 
Ecocardio: 
Hipertrofia septal assimétrica, reduz disfunção diastólica/ 
Movimento anterior da valva mitral, fecha via de saída do VE. 
Classifica como obstrutiva 
Ausente não obstrutiva 
 
Por que precisa diferenciar? 
Septo espessado – infusão de etanol teleguiado, mata área da parede, para reduzir 
(ablação). 
 
Sintomas de IC hipertrófica – esquerda; 
Volume diastólico reduzido, sistólico reduzido, reduz débito. 
Reduz débito, pouco espaço no VE, circulação pulmonar congesta 
Dispnéia, creptação em bases. 
Obstrui via de saída do VE. Volta ao átrio – ausculta sopro sistólico. 
 
Pode ter 3 bulha. 
Pode ter 4 bulha. Pode mudar ritmo. Galope pode aparecer. 
Paciente pode ter síncope também em repouso. Dor precordial por dano isquêmico 
em múltiplos focos. 
Alargamento de QRS- demora para chegar e para contrair e relaxar – hipertrofia. 
Pedir ecocardio. 
 
SP3 
 
Ieca: bradicinina – angioedema tosse. Maior ação Vasodilatadora. Eca degrada 
bradicinina, se inibe eca não consegue degradar bradicinina. Tem efeito vasodilatador. 
Efeito colaterais tosse e angioedema. 
 
Hidroclorotiazida: diurético – age no túbulo contorcido distal, age no canal do sódio. 
Poupa cálcio. 
Furosemida: diurético usado em congestão, elimina muito volume. Casos congestivos. 
 
Percussão maciça pulmão: presença de líquido. 
Redução global do murmúrio vesicular em hemitórax esquerdo. 
 
Líquido pleural – 10 ml -12 ml normal. 
 
Aumento de líquido pleural: 
Derrame pleural: acumulo de liquido no espaço pleural. Ausculta: redução global do 
murmúrio vesicular. 
Líquido no alvéolo: edema agudo de pulmão – congestão pulmonar. Ausculta: estertor 
bolhoso. 
 
 
 
Macicez na percussão: derrame pleural - líquido 
Ar na percussão: timpânico. 
Derrame pleural: 
Apagamento de seio costofrênico e cardiofrenico. 
 
Como diferenciar de tumor: mudar decúbito no rx. Decúbito de laurel. 
Liquido forma parábola no raio x 
 
Toracocentese: borda superior da costela inferior. 
Feixes vasculo-nervosos passam na borda inferior. 
 
Quilotórax: liquido leitoso. Acumulo de linfa. 
 
Exsudato x Transudato 
 
Critérios de light 
o Relação entre proteina líquido pleural / Proteina serica > 0,5 
o Relação entre DHL Lp/ DHL sérico > 0,6 
o DHL pleural acima de 2/3 do limite superior do soro (> 200) 
 
Derrame pleural – acumulo de liquido no espaço pleural. 
Pode ser por doença extrapleural ou doença pleural. 
 
Reacional de alguma coisa (consequência). Investigar. Nunca aparece sozinho. 
 
Fisiopato: 
Patologia sistemica (ic, Ir, infecções ou inflamações pulmonares, neoplasias) 
 
História clínica: 
- paciente tem tendencia a dispneia, tosse que piora com decúbito (liquido espalha, 
irrita pleura, tosse pela irritação) 
– Dependendo da causa do derrame pleural: 
• Pneumonia – febre, dor pleurítica 
• Tumor – emagrecimento 
• Insuf. Cardíaca – edema de membros inferiores, 
dispneia, dispneia paroxística noturna. 
 
 
Ver idade: paciente jovem: linfoma, pneumonia. 
 
Exame físico: 
Inspeção: menor expansibilidade, frêmito diminuído ou abolido 
Percussão maciça 
Ausculta mv abolido 
 
Exames : 
Rx de tórax, tomografia, us de tórax.(derrame pleural septado) 
 
Quando puncionar? 
Raio x perfil com altura maior de 5 cm 
Lawrell com altura de mais de 1 cm. 
 
Toracocentese: levar liquidoao laboratório 
Paciente sentado, costas curvas, pés fora do chão. 
 
Análise do líquido 
Amarelo citrino 
Purulento 
Sero hemorrágico 
Hemorrágico 
 
Tem que pedir celularidade, pesquisa de cel neoplásicas, 
Bioquímica ( ph, glicose, DHL, proteínas, vem na rotina) 
-bacteriscopia (cultura) sempre pedir nos líquidos 
Casos específicos: 
Citologia oncótica, ADA (pedir), fan. 
 
Transudatos x exsudatos 
Relação proteína do liquido pleural x proteína sérica (sangue) 
DHL do liquido / DHL sérico 
DHL pleural acima de 2/3 do limite superior do soro >200 
 
1 desses ou mais já é exsudato 
 
Transudato: 
Etiologia: determinado de acordo com a clinica do paciente. Algo do paciente. 
Ic, ins hepática, pancreatite aguda, hipoproteinemia, desnutrição grave. 
Tratar a causa base. 
 
 
Exsudato: 
Quando vier exsudato: ver celularidade. Liquido rico em que? 
Neutrófilo: bactéria. Derrame parapneumonico. 
Pode ser simples, ou complicado. Que não tenha bactéria.só infamação. 
 
Complicado: bactéria no espaço pleural. 
Bacterioscopia 
Bioquimica: 
Glicose <40 – 60 
Ph <7,2 
DHL >1000. 
Sugestivo de bactéria. 
 
Empiema: pus – tem que drenar. 
 
Conduta derrame simples: manter ATB. 
 
Conduta derrame complicado – empiema: drenar. 
 
 
 
Predominio Linfócito: 
• Predominio Linfocitário 
– Tuberculose pleural 
– Neoplasia 
– Doença do colágeno 
– TEP 
 
 
Exsudato linfocitário 
– TB pleural 
• Predomínio de LT (90%) 
• Proteínas > 4,5 
• ADA > 40 
• Aumento de DHL 
• Biopsia da pleura – necrose caseosa (tb pleural) 
 
 
– Neoplasias 
• Clínica de acordo com a doença de base 
• Pleura – sitio comum de meta pulmonar, mama 
• Líquido sero – hemorrágico 
• DHL aumentado 
 
– Doenças do colágeno 
• Lupus Eritematoso Sistêmico 
• Artrite Reumatóide 
• Vasculites 
 
TEP 
Clinica – liquido sero hemorrágico 
 
 
 
 
Sp 3 – ç
 
Organização funcional do sistema respiratório: Porção condutora e porção respiratória 
 
Porção condutora: conduz o ar, durante inspiração e expiração. 
Para que isso aconteça essas estruturas precisam se manter sempre abertas. 
Outras funções: Umidifica, e aquece o ar. 
Temperatura central do corpo, 36,7. Se entrar em contato com ar de 5 graus. Faz 
vasoconstrição. e prejudica hematose. 
Aquecer é importante para boa hematose. 
Camada Mucosa - produz muco, substância gelatinosa, que ancora e impede que 
microorganismos continuem pelas vias aéreas. 
 
Porção condutora: epitélio ciliado. Batimento ciliar devolve impurezas. Filtragem 
Porção respiratória: função->troca gasosa. 
Partes que compõe porção condutora. 
Cavidade nasal, faringe, laringofaringe vai para laringe, laringe vai para traqueia. Ramifica e da 
origem a brônquios principais. 
Ramificam: 3 brônquios lobares lado direito. 
2 brônquios lobares direito. 
Ramifica em brônquios segmentares (10) de cada lado. 
Série de ramificações até bronquíolo terminal. (aqui termina porção condutora) 
 
Vira bronquíolo respiratório: porção respiratória. 
Forma ducto alveolar, termina em saco alveolar e alvéolo. 
 
Traquéia: disco de cartilagem deixam cavidade aberta. 
Brônquios: discos vão se segmentar, tem fragmentos de cartilagem. 
 
Quem mantem bronquíolos abertos? Músculo liso. 
Porção respiratória: 
Área de troca: pneumócito tipo 1, pneumócito tipo 2 
Diferença 
Tipo 1- formato pavimentoso (achatado, possibilita troca) 
Tipo 2 – arredondado – produz surfactante – para não colapsar. Reduz tensão superficial no 
alvéolo. 
 
Abaixo do epitélio: septos de colágeno. Tecido conjuntivo frouxo. 
Septo delicado, para possibilitar que capilar encoste no pneumócito tipo 1. 
 
Doença pulmonar obstrutiva: 
 
Obstrução da passagem, do fluxo de ar, da porção respiratória. 
Pode acometer porção condutora ou falha estrutural da porção respiratória. 
 
Espirometria: exame para avaliar função pulmonar. 
 
Se tem que fazer o ar entrar, Diafragma contrai e ajuda a expandir a caixa torácica. 
Retorno do diafragma a sua posição: expiração. 
 
Principal dificuldade paciente com doença pulmonar obstrutiva: expiração. DPOC, asmático. 
 
DPOC – dificuldade tirar o ar, enfisema, bronquite crônica. 
Perde elastina, elastância. Na expiração, câmera elástica mantem bronquíolo aberto. Se não 
tem fibra elástica, parede colapsa. Saco alveolar fica com ar velho preso que já sofreu 
hematose. 
 
Pra entrar diafragma fazendo força. Saída –> dificuldade. 
 
Espirometria: Parâmetros 
Capacidade vital total do pulmão: volume máximo de ar colocado no pulmão. 
Expirar forçado: na expiração forçada, mantem volume residual de ar. 
Volume residual: volume que permanece ao fim da expiração forçada. 
 
Capacidade vital forçada: volume máximo de ar que sai na expiração forçada. 
 
Espirometria: Mede volume em litros que sai do pulmão a cada segundo. 
 
Correlação: entre volume expiratório forçado do primeiro segundo e capacidade vital forçada. 
Qual momento vai eliminar máximo de ar? primeiro segundo. 
 
Espirometria de DPOC: 
Não afeta capacidade vital total – vai estar normal 
Dificuldade em jogar ar para fora: capacidade vital forçada – brônquio não fecha, traqueia 
não fecha, cartilagem impede de fechar. Consegue eliminar, mas demorado. 
Tempo do exame: segundos alongados – força e consegue soltar o ar. 
Momento de eliminação do ar é alterado: redução do volume expiratório forçado no primeiro 
segundo. 
 
VEF1/CVF <0,7 
VEF1 < 80% do predito 
CFV normal 
 
 
 
Abaixo de 70% esperado para o previsto 
Existe valor de referência para espirometria, compara para altura, sexo e idade. 
Envelhecimento: muda complacência, elastância. 
 
Predito: valor de referência. 
 
 
Doenças pulmonares obstrutivas 
 
Crônicas: 
 
DPOC: 
-Enfisema: perda de elasticidade do parênquima. 
-Bronquite crônica: tosse produtiva que dura pelo menos 3 meses nos últimos 2 anos sem 
outra causa explicada. 
 
Obstrutiva aguda: asma. Precisa do alérgeno, gera inflamação abrupta, edema de mucosa 
obstrui via aérea. 
 
Espirometria: suspeitando de obstrutiva: 
-Refinar exame: 
Exame antes e após broncodilatador. 
Se é obstrutiva, com broncodilatador melhora, principalmente se asma. 
Crônica: melhora não significativa. 
 
 
Doenças pulmonares restritivas 
 
Restringem a expansão pulmonar. Precisa expandir na INSPIRAÇÃO. 
Não consegue insuflar pulmão de maneira adequada. 
 
Fatores: 
-Distúrbio com a parede torácica: 
Obesidade severa – não tem espaço para expandir de maneira adequada. 
Doenças pleurais, (líquido pleural ocupando espaço, causando dispneia, taquipneia. Fibrose de 
pleura - Pulmão não consegue expandir (colagenoses) 
Cifoescoliose – diminui capacidade da caixa torácica expandir. Doença restritiva 
Doenças neuromusculares – prejuízo na inspiração pela dificuldade expandir. 
 
-Doenças infiltrativas e intersticiais crônicas: 
Pneumoconioses – doença ocupacional – mineradores, agricultores, marceneiros. Inalação de 
material inorgânico/orgânico. Silicose, asbestos, partículas de madeira. Micropartículas -
Deflagram inflamação crônica, cursando com fibrose. 
 
Fibrose intersticial - Septo do alvéolo fino – delicado, pouco tecido conjutivo. Se aumenta 
tecido conjuntivo-> fibrose- área mais rígida, separando capilar. Déficit na hematose. 
 
Espirometria das doenças restritivas: 
Déficit na inspiração 
Capacidade vital total: reduzida. 
Não vai ter quantidade de ar suficiente para inspirar, nem expirar. 
Capacidade vital forçada: diminuída 
Volume residual: normal. 
Volume expiratório do primeiro segundo: diminuído. 
Exemplo: No primeiro segundo tinha que eliminar 3 litros. 
Não vai expirar os 3 no primeiro segundo. Esperava mais. Então vai estar reduzido. 
 
Correlação: normal -> VEF1/CVF quando tem obstrução altera, quando tem restrição uma 
coisa compensa a outra. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS RESTRITIVAS 
Dispnéia: troca gasosa não efetiva porque não consegue expandir. Aumenta FR para melhorar. 
Paciente apresenta taquipnéia. 
Induzindo fibrose no parênquima: septo rígido, ao fim da inspiração: estertor ao fim da 
inspiração.Membrana rígida. Dilata ao final da inspiração gera ESTERTORES CREPITANTES. 
Troca gasosa não acontecendo adequadamente: cianose, 
 
Sibilo: obstruindo via de saída. Característico da obstrutiva. 
Paciente pode ter distúrbio misto. 
Ausência de sibilo: se for só restritiva. Se tiver sibilo pode ser obstrutiva ou mista. 
 
 
 
Doenças restritivas: São Grupos heterogêneos de doenças 
Divide em 5 grupos de acordo com principal fator causal 
 
Fibrose pulmonar idiopática 
Causa desconhecida 
Cursa com Fibrose intersticial; acompanha insuficiência respiratória 
Essa fibrose tem padrão especifico – 
Fibrose: focal na intersticial idiopática. Áreas de parênquima integro e focos de fibrose. 
Área mais comum de acometimento: bases. 
Ou acompanhando áreas subpleurais. 
 
Multifatorial: indivíduos geneticamente predispostos + idade + exposição 
ambiental !!! 
 
Idade: varias reações naturais que acontecem com o envelhecimento, pneumócitos morrendo, 
fibrose acontecendo. 
Paciente menos de 55 anos incomum. Geralmente após. envelhecimento precisa estar 
presente. 
Precisa de pré disposição genética: alteração mutação no gene da telomerase. 
Telomerase regenera telômero. 
Toda vez que célula sofre mitose. Extremidades do cromossomo recebem nome de telômero. 
Telomerase recicla telômero. 
Telômero determina quantas vezes a célula pode dividir. Célula normal se divide de 60 a 70x. 
Telômero encurtado: fica nas Extremidades. Encurtou demais: extremidade colapsa e se 
funde. Se se fundem-> Não consegue mais dividir. Então tendencia é morrer. 
Se tem mutação na telomerase – não funciona. não recicla telômero. 
Pneumócito tipo 1 sobrevive meses apenas. 
Causa perda precoce dos pneumócitos no parênquima pulmonar. 
 
Nem todos que tem essa mutação desenvolvem fibrose idiopática. 
 
Precisa de fator estressor associado (ambiental): tabagismo, trabalhador na poeira, infecções 
virais, bacterianas, vão lesionar epitélio. 
 
Proliferação de fibroblasto e produção de colágeno. Levando a fibrose. 
 
Em vez de ter alvéolo tem feixe fibroso 
 
Exames para fibrose pulmonar idiopática: 
Ausculta: crepitação em bases ao fim da inspiração. 
Espirometria: capacidade vital forçada baixa, volume expiratório forçado no primeiro segundo 
baixo 
Pedir tomografia. 
TC: alteração que mostra fibrose – perfil de vidro fosco em bases, focal ou acompanhando 
espaço subpleural. 
Diagnóstico: Clinica + espirometria + TC 
 
Pode pedir biópsia se dificuldade em diagnosticar. 
O que confirma: lesões precoces: aumento de celularidade na área e colágeno, espaço 
alveolar integro em algumas áreas e outras com tecido conjuntivo hipercelularizada 
(fibroblastos). 
Passar do tempo: fibrose. Fica só colágeno. Sem fibroblasto. 
Colágeno faz contratura. Altera bronquíolo – dilata. Lesões tardias: mais colágeno, menos 
células, e consequentemente bronquíolo dilatado. Dilatação cística – pulmão em favo de mel. 
Cheio de bronquíolo dilatado. Doença em estagio terminal. 
 
 
Superfície pulmonar fica nodular. 
 
 
Região branca – área de colágeno – base e área subpleural. 
 
Fibrose não é difusa. É focal. 
Abordagem : transplante. 
Doença progressiva, não tem cura. 
 
Curso clínico inicial: 
-Dispneia de esforço gradualmente crescente 
-Tosse seca 
 
Ausculta: estertores crepitantes em bases ao fim da inspiração. 
Pedir espirometria + TC 
 
Espirometria: Capacidade vital forçada e diminuição do volume expiração forçada no primeiro 
segundo – Padrão: RESTRITIVO 
 
Tc: vidro fosco focal em bases ou subpleural. 
Pulmão em favo de mel: estágio terminal. 
 
Fase Tardia: hipoxemia severa, cianose, baqueteamento digital, deterioração gradual da 
função pulmonar. 
 
SARCOIDOSE 
 
Doença granulomatosa sistêmica -> Afeta qualquer órgão de qualquer sistema. 
Linfadenopatia hilar bilateral e envolvimento pulmonar – mais comum. (peri-hilar e parênquima 
pulmonar) parecido com tuberculose. 
 
*TB faz complexo de gohn - tem tendencia a ir pro lado direito, mas pode aparecer bilateral 
também.* 
 
Etiologia desconhecida 
Fatores imunológicos, genéticos e ambientais. 
 
Fisiopatologia 
Paciente tem uma Predisposição genética - HLA 
+ fator ambiental – cigarro, infecção, ocupacional que irrita parênquima pulmonar. 
 
Exemplo: Vírus chega ao septo pulmonar, lá tem macrófago – célula apresentadora de 
antígeno, mostra pro linfócito T, leva hiperproliferação: Linfócitos T CD4 – helper. Libera 
citocinas e ativa outras células. 
Aumento dos T cd4. 
Maioria: se diferencial ao perfil th1. Pró inflamatório. 
Atuam liberando IL 2 e interferon. 
Ativam macrófago e induzem formação de granuloma em região peri hilar e parênquima. 
 
Curso variável: 
-Decréscimo de citocinas e resolução espontânea. 
-Ou cronificação da doença – mantem citocinas. 
 
Linfadenopatia: sintomas: inflamação peri hilar, brônquio, parênquima. 
Não expande bem – gera dispneia. Pode ter Febre. 
Pedir: RX. 
Rx: linfadenopatia peri hilar e no parênquima pulmonar – complexo de gohn? Diferenciar de 
TB. 
Pedir BAAR, ADA, PPD. 
Negativo BAAR e PPD, paciente imunodeprimido pode dar falso negativo – cuidado! 
 
Pode pedir biópsia. 
Para confirmar sarcoidose. Coleta por broncoscopia. 
 
Observa: células gigantes: quando tem granuloma aparecem. Seta apontando as cél. Gigantes. 
Asterisco apontando: múltiplos granulomas não caseosos. Diferencia TB de sarcoidose. 
TB é caseoso. 
 
 
 
Centro não caseoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entre um granuloma e outro: colágeno, tecido fibroso. 
Quando não resolve o granuloma, parênquima fica fibroso, levando padrão restritivo. 
 
 
 
Corpo asteroide – cristal de cálcio. Algo que esta há muito tempo ali, cronificação. 
 
Curso clinico: 
Troca gasosa não adequada –> dispneia, desconforto torácico, tosse. 
Granulomas se formam também na mucosa do brônquio, que tem vasos – podem sangrar – 
hemoptise. 
 
Evolução variável 
Maioria dos pacientes vai ter recuperação sem sequelas, regride espontaneamente. 
20% cronificam – levando fibrose progressiva, perda de função. 
10-15% morrem no primeiro episodio. Não acomete só pulmão. Se formam em órgãos vitais. 
SNC , coração. 
A longo prazo: pode cronificar ou recidivas – evolui para fibrose pulmonar progressiva e cor 
pulmonale. (IC direita em decorrência a distúrbio pulmonar). 
 
Sp 4 – ç
 
Glomérulo: composto de enovelados vasculares. Envolto por cápsula de bowman. Faz 
parte do néfron. 
 
Doenças glomerulares: enovelado de vasos que entram e se acomodam na cápsula. 
Capilares fenestrados, que possuem composição de cargas e estruturas que permite o 
que pode ser filtrado ou não. 
Nem tudo vai ser filtrado. 
 
Composição da estrutura: Capilares, mesângio (tecido de sustentação). 
Em volta do capilar: membrana basal, que contem os capilares, que não estão soltos. 
Estão sustentados pelo mesângio, fica no meio, e da a sustentação. 
Podócitos: servem como muro, barreira, não permitindo que passe qualquer substancia. 
Barreiras para impedir perda de substancias importantes que possam fazer falta. 
Não pode filtrar tudo. Se passar leva a doenças associadas a perda de proteínas, 
hemácias, etc. 
Lesão glomerular: inflamação, anticorpo, acaba prejudicando essa barreira. Pode lesar 
os Podócitos: abrindo mais os portões, prejudicar o mesângio: levando a perda de 
sustâncias, que não podiam ser perdidas. 
 
Doenças do glomérulo 
Pode levar a 5 doenças glomerulares: 
 
– Síndrome Nefrítica 
– Alterações Assintomáticas 
– Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva 
– Síndrome Nefrótica 
– Trombose Glomerular 
• SHU: hemólise, uremia, plaquetopenia 
 
 
Síndrome Nefrítica 
 
Como avaliar hematúria? 
-Exame de urina: 2-5 hemácias /campo grande aumento. 
De onde está vindo essa hematúria? Uretra, bexiga, ureter, rim (néfron)? 
Para identificar o local de onde a hemácias está vindo: trato urinário? Glomérulo? 
Avaliar dismorfismo eritrocitário. 
 
Lesão no glomérulo: hemácia para passar pela estrutura de sustentação da lesão, precisa 
se contorcer e amassar para passar. Começa a ficar dismórfica. 
Sangramento do ureter, bexiga:não tem dismorfismo eritrocitário. 
Para diferenciar, se trato urinário ou glomérulo: ver dismorfismo. 
 
Síndrome nefrítica: conjunto de sinais e sintomas. 
Motivo: Ocupação do glomérulo por células inflamatórias, causando abertura dos 
podócitos. 
Inflamação do glomérulo, faz com que não consiga filtrar bem o sangue. Leva a oliguria. 
Se Oliguria: intravascular cheio de líquido. Não consegue eliminar e filtrar. Leva a 
congestão. 
 
TRÍADE DA SD. NEFRÍTICA: hematúria dismórfica, (hemácias raspando e se contorcendo 
para passar). + Hipertensão devido congestão, e edema. Não elimina-> fica hipertenso 
e com edema. 
 
Outros achados clínicos: leucocitúria: inflamação no glomérulo, muito leucócito indo ao 
glomérulo, pode cair e ir para urina. 
-Cilindros hemáticos e leucocitários: Se inflamação, há alteração da arquitetura. 
Sai hemácia do glomérulo e vai para o túbulo, (hemácia dismórfica), na parede do túbulo 
tem proteínas grudentas, que tem formato cilíndrico. Essas proteínas cilíndricas 
aderidas na parede do túbulo, com as hemácias passando, vem e grudam nessa proteína 
cilíndrica. 
Hemácia começa grudar e começa a ficar pesado. Proteína se desprende da parede e cai 
na luz no túbulo e sai na urina um cilindro com hemácia grudada: cilindros hemáticos. 
 -Leucócitos: também acabam caindo, leucócitos grudando na proteína e pesando: 
cilindros leucocitários. 
Mais comum: cilindros hemáticos na sd. nefrítica. 
-Perda proteica: perda da estrutura leva a perda de proteína. Não pode ser em grande 
quantidade, mais de 3,5 gramas de proteína já é sd nefrótica. 
Para menos de 3,5g é sd. nefrítica. 150 mg a 3,5 g/24 horas. 
-Pode ter aumento de ureia e creatinina: inflamação de glomérulo, falta de filtração, 
leva aumento de ureia e creatinina. Devido oliguria prolongada. 
-Microalbuminúria (usado para paciente diabético): para ver se esta fazendo doença 
renal. Não é para perder, se está perdendo rim está perdendo estrutura. 
 
Por que está fazendo sd. nefrítica? 
 
Principal: 
 
Glomerulonefrite PÓS ESTREPTOCOCICA - GNPE 
 
Tem que ser uma infecção pelo Streptococcus, que tem tropismo pelo rim. 
Cepas nefritogênicas. não é qualquer cepa. Streptococcus Beta hemolítico do grupo A – 
Streptococcus pyogenes. 
Encontrado em faringoamidalite: após 1– 3 semanas 
Encontrado em piodermite: após 2 – 6 semanas 
 
Reação cruzada no rim, não é concomitante a faringoamidalite/piodermite, precisa 
cumprir um período. 
 
Quadro clínico: 
Sd. nefrítica pura: hematúria dismórfica, hipertensão e edema. 
Identificar se teve lesão em garganta ou pele e se foi pelo estreptococo beta hemolítico 
grupo A. 
Faixa etária de acometimento: 3 a 15 anos. Ótimo prognostico. 
Geralmente cursa com oliguria até 7 dias. 
Queda de complemento (C3) em até 8 semanas. Caindo mais que isso não é GNPE. 
Depois tem que começar normalizar. 
Hematúria microscópica pode continuar tendo até 1 – 2 anos. 
 
Raciocínio Diagnóstico: 
1. Houve faringite ou piodermite recente? 
2. Período de incubação compatível? Hipertensão, edema, dismorfismo eritrocitário? 
3. A infecção foi estreptocócica? 
- Anti – estreptolisina O (ASLO ou ASO) – para infecção de faringoamidalite. 
- Anti – DNAse B (se for lesão de pele é melhor) 
4. Houve queda transitória do C3? (até 8 semanas) 
 
RESPOSTA SIM PARA TODAS? CONFIRMADO GNPE, SEM NECESSIDADE DE BIOPSIA. 
 
Biópsia: quando fugir do que é natural: 
-Oliguria acima de 7 dias, anúria. (>72h pela sbp) 
-Hipocomplementemia maior de 8 semanas. O normal é até 8 semanas. 
-Proteinúria nefrótica: maior de 3,5 g. 
-Hipertensão ou hematúria macroscópica maior de 6 semanas. 
-Evidencia de doença sistêmica: abrindo quadro de lúpus? Outra diferente do que a 
história natural. 
 
Biópsia: 
Microscopia ótica: infiltrados inflamatórios no glomérulo. 
Microscopia eletrônica: depósitos eletrodensos subepiteliais ou “gibas“ (humps) 
ou “corcovas”. 
 
 
 
 
Doença de Berger ou nefropatia mesangial por igA. 
 
Destruição do mesângio – tecido de sustentação. Anticorpos no tecido de sustentação 
(mesângio). 
Por algum motivo liberou igA. Foi no mesângio e causou inflamação. 
Rasga parede, machuca glomérulo. Começa a sair hemácia levando a hematúria. 
Depois melhora ao estado clínico, sozinho. igA vai sumindo. Começa a reepitelizar, 
cicatrizar e paciente para de ter hematúria. 
 
50% dos pacientes que abrem quadro de Berger, tem hematúria e mais nada. 
Hematúria intermitente. Não tem mais clínica nenhuma fora essa. 
40% faz hematúria microscópica intermitente, descoberta ocasional. 
90% alterações assintomáticas. 
 
10% pode evoluir com sd. nefrítica. Diagnóstico diferencial de GNPE. 
 
Características clínicas 
14 a 40 anos, asiáticos, e geralmente após infecção sinfaringítica - Concomitante. 
 Alterações assintomáticas: 
 
Porque igA é pronto. Faz infecção, estresse intenso, libera igA que vai ao mesângio e 
causa a lesão. 
 
Como diferenciar? 
Faixa etária 15 a 40 no Berger. 
Não tem tempo de incubação no Berger. 
Não ativa sistema complemento: complemento normal no Berger. 
 
Diagnóstico clínico. 
Pode fazer dosagem sérica de igA. 
Certeza: biópsia se fugir do padrão - Se começar a ter hipertensão, proteinúria > 1g/dia 
ou insuficiência renal. 
 
Presença de Cilindros: mostra que hematúria é de causa glomerular. 
 
Exame para diferenciar Berger e GNPE? Dosagem de complemento C3. Berger não 
baixa complemento. 
Confirmar GNPE – ASLO ou anti DNAse B. Para ver se foi estreptocócica. 
 
Caso: Aline 24 anos, estudante, com dificuldade de calçar as sandálias. Nos últimos 
dias, o quadro se acentuou. Levou um susto quando foi se pesar e estava com 5 kg a 
mais, correu para o médico e foi internada para investigação. 
Exames: HT 36 Hb 10 Leu 2800 Plaq 1500 Ureia 70 Creat 2,7 Potássio 5,4 
Urina 1 – Hematúria com cilindros leucoeritrocitários 
RX de tórax: pequeno derrame pleural a esquerda, discreto infiltrado em ambas as 
bases. Ao longo da internação apresentou febre, dor articular nas mãos e punhos, 
ulceração indolor na cavidade oral. 
Novos exames: ureia 120, creatinina 3,6. Esta sendo levada ao setor de dialise, no qual 
aguarda resultado da biópsia renal. Patologista ligou e disse que encontrou numerosos 
crescentes glomerulares. 
 
-Clínica: edema, hipertensão, hematúria dismórfica – Sd. Nefrítica. 
 
Febre, dor articular nas mãos e punhos, ulceração indolor na cavidade oral: LUPUS 
 
Numerosos crescentes glomerulares+ 
Sd edemigemica: edema + 
Nefrítica: cilindros hemáticos + 
Perdendo a função renal progressivamente e rapidamente. 
 
-Glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
Lesão do glomérulo, perda da função renal é rápida. Dias a meses. 
Formação de crescentes (fibrocelulares) em mais que 50% dos glomérulos. 
Achado típico: crescentes. Como se fosse massa, que empurra glomérulo, dificuldade 
em trabalhar. 
 
Causas: 
3 tipos de lesão que podem acontecer no glomérulo: 
-Tipo 1: 10% dos casos: anticorpos antimembrana basal (na imunofluorescência) – anti 
– MB. 
Depósito de anticorpos ao redor da membrana basal. Padrão linear na 
imunoflorescencia. 
 
Doença de Good pasture: principal exemplo. Tem esse padrão linear. 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva e associado doença pulmonar. 
 
-Tipo 2: 45% dos casos. Depósitos de imunocomplexos. 
Na imunofluorescência: padrão granular (salpicado). 
Exemplos de doenças que cursam com glomerulonefrite rapidamente progressiva do 
padrão tipo 2: 
Lúpus, GNPE, Berger. (podem evoluir para GN rapidamente progressiva do tipo 2) 
 
-Tipo 3: 45% dos casos: PAUCI – imune. 
ImunoFluorescência: pouco visível. 
Exemplos: vasculites – pode evoluir para GN rapidamente progressiva. Padrão de 
imunofluorescência pouco visível. 
 
 
–
 
Pneumonia: infecção do parênquima pulmonar. Coloniza o parênquima. 
Parênquima: é a camada funcional, alvéolo. 
 
Não é via aérea (brônquio, bronquíolo). É espaço alveolar. 
 
Classificação: 
 
PAC: Pnm adquirida na comunidade, sensíveis a maior parte dos antibióticos. 
PASS: Pnm adquirida em serviço de saúde – ubs, clínica