DPOC

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Síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar. Muitas definições anteriores de DPOC enfatizavam os termos enfisema e bronquite crônica, 
que não estão incluídos na definição atual. A DPOC está relacionada ao aumento da morbimortalidade cardiovascular, 
independentemente dos outros fatores de risco, sendo extremamente relevante seu diagnóstico e tratamento. 
➔Os principais sintomas são dispneia e tosse crônica e progressiva. 
➔Diagnóstico espirométrico é dado pela relação VEF1/CVF < 0,7 pós-broncodilatador 
EPIDEMIOLOGIA: acomete a população mundial. Sua prevalência vem aumentando especialmente no sexo feminino. É uma 
doença de adultos mais velhos, manifestando-se na quinta ou sexta décadas de vida. A preponderância no sexo masculino é 
explicada basicamente pela maior prevalência do tabagismo nos homens, porém esta diferença tem se reduzido pela maior 
proporção de mulheres fumantes. Mortalidade relacionada à DPOC está aumentando progressivamente nos últimos anos, sendo 
atualmente a terceira causa de morte nas estatísticas dos EUA. 
ASMA E DPOC: a presença de hiper-reatividade brônquica na DPOC é frequentemente encontrada, sendo denominada síndrome 
de “sobreposição asma-DPOC”. O componente “asmático” da obstrução pode ser revertido com broncodilatadores e, 
principalmente, com o uso de corticoide inalatório. Na verdade, parecem ser doenças distintas, mas que podem coexistir. A 
inflamação das vias aéreas encontrada nesta síndrome difere daquela observada na asma: enquanto na asma a inflamação é 
dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; na síndrome de 
sobreposição a inflamação é dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias 
aéreas. Alguns casos de asma, contudo, podem evoluir com o fenômeno do remodelamento das vias aéreas, levando à obstrução 
crônica progressiva por mecanismo fibrogênico. 
ASMA: -aparece em jovens e crianças; -sibilos; -dispneia; -hiperventilaçao; -falta de ar; -tosse com intensidade variável; -hipercapnia 
-acidose e hipoxia.
TABAGISMO E DPOC: principal fator de risco para a DPOC, havendo uma história tabágica positiva em 90% dos casos. 
As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas: (1) estimulam a produção de muco e a 
hipertrofia das glândulas submucosas; (2) reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam 
macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento alveolar 
de neutrófilos; (4) ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a elastase; (5) inibem 
a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase. 
→A quantificação do tabagismo é dada pela “carga tabágica”. Esta é calculada multiplicando-se a quantidade média de 
maços consumidos por dia pelo número de anos de tabagismo. Por exemplo, um paciente que fumou dois maços por 
dia por 30 anos, possui uma carga tabágica de 60 maços/ano. A maioria dos pacientes com DPOC possui uma carga 
tabágica superior a 40 maços/ano, sendo a doença incomum abaixo de 20 maços/ano. 
➔Quais doenças o tabagismo pode desencadear? Câncer de pulmão, de boca, laringe, esôfago, estômago, pâncreas, rim e 
bexiga. Doenças respiratórias obstrutivas como a bronquite crônica e o enfisema pulmonar. O tabaco diminui as defesas do 
organismo e com isso o fumante tende a aumentar a incidência de adquirir doenças como a gripe e a tuberculose. 
➔Apesar de o tabagismo ser um fator relevante para doença pulmonar, apenas 20% dos tabagistas desenvolverão 
DPOC. É preciso realizar uma boa investigação e avaliar exposições ocupacionais, ambientais e fatores familiares para 
não deixar de suspeitar de DPOC em pacientes com quadro clínico compatível apenas pela ausência de história de 
tabagismo. Devemos pensar em deficiência de alfa-1 antitripsina como causa do DPOC em pacientes com enfisema 
predominando em campos inferiores (enfisema panlobular), com idade inferior a 45 anos e com cirrose hepática 
associada
A deficiência de alfa-1-antitripsina: Apesar de mais rara, a deficiência de 
Alfa-1 Antitripsina (AAT) é uma causa genética de DPOC. A AAT é uma 
proteína sintetizada pelo fígado, secretada para o plasma e que se difunde 
passivamente pelo interstício pulmonar, onde desativa a elastase 
neutrofílica, uma das poucas enzimas humanas capazes de degradar 
fibras elásticas, responsáveis pelo recolhimento elástico dos tecidos, 
inclusive da parede alveolar. Essa enzima, quando deficiente, perderá sua 
função inibitória da elastase, associando-se à doença pulmonar 
obstrutiva crônica – em especial ao enfisema pulmonar, à doença 
hepática (podendo levar à cirrose), à paniculite necrotizante e a 
vasculites com c-ANCA positivo. Acomete a pessoas mais jovens. 
FISIOPATOLOGIA: A inflamação das vias aéreas na DPOC é caracterizada por um infiltrado celular composto 
predominantemente por neutrófilos e macrófagos, sendo a eosinofilia menos comum. Atualmente, a ação de linfócitos 
CD8 (supressores/citotóxicos) e monócitos/macrófagos vem sendo descrita como parte importante do processo 
inflamatório. Esse processo mediado por CD8 recruta neutrófilos e leva à destruição de parede elástica por um 
desequilíbrio de elastase neutrofílica versus antielastase, sendo o principal mecanismo do componente enfisematoso 
da doença. Na DPOC, o estresse oxidativo também possui importante papel na lesão pulmonar e na resposta 
inflamatória. Esse mecanismo está intimamente relacionado ao tabagismo. As suas consequências são desequilíbrio de 
protease-antiprotease, sequestro de neutrófilos dos capilares para os alvéolos, lesão dos espaços aéreos e 
hipersecreção de muco. 
A fisiopatologia da DPOC engloba 3 mecanismos principais para a manifestação da doença: inflamação crônica com 
desequilíbrio entre proteases, antiproteases e estresse oxidativo, os quais geram destruição dos alvéolos e capilares 
pulmonares, aprisionamento aéreo e aumento do espaço morto. Todos levam à inadequação da relação ventilação/ 
perfusão, hiperinsuflação pulmonar estática e dinâmica e culminam com o aparecimento dos sintomas. Essa inflamação 
crônica resulta na proliferação das células caliciais e hipertrofia das glândulas submucosas, causando, assim, 
hipersecretividade de muco e estreitamento das pequenas vias aéreas, aumentando sua resistência. 
➔Bronquite obstrutiva crônica: as alterações patológicas principais são: (1) hipertrofia e hiperplasia das glândulas 
submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no número de células caliciformes da mucosa (daí o estado 
hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais; (2) redução do lúmen das vias aéreas distais 
devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante). 
➔Enfisema pulmonar: que leva a um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da 
destruição progressiva dos septos alveolares. 
O tipo patológico mais comum é o enfisema centroacinar. O alargamento e a destruição parenquimatosa encontram-
se nos bronquíolos respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou lóbulo pulmonar. Esta é a forma relacionada ao 
tabagismo, por isso de longe a mais comum. O processo predomina nos lobos superiores dos pulmões. O segundo tipo 
patológico é o enfisema panacinar, típico da deficiência de alfa-1-antitripsina. Neste caso, o processo mórbido distribui-
se uniformemente pelo ácino, na região central e periférica. 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO: A queixa mais marcante dos pacientes com DPOC é a dispneia aos esforços. A 
evolução é insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensantes (ex.: 
infecção respiratória). Com o avançar da doença, a dispneia acaba por ser desencadeada com níveis cada vez menores 
de esforço, podendo evoluirpara dispneia em repouso ou aos mínimos esforços. Eventualmente pode haver ortopneia 
e dispneia paroxística noturna (embora esses sintomas sejam mais sugestivos de insuficiência cardíaca) cujo mecanismo 
pode ser atribuído a dois fatores: (1) piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal; (2) aumento da secreção 
brônquica pela hiperatividade vagal noturna. A tosse é outro sintoma de extrema frequência na DPOC, sendo 
comumente acompanhada de expectoração e muitas vezes precedendo o quadro dispneico. 
➔BRONQUITE CRÔNICA é definida como a entidade clínica na qual o paciente apresenta tosse produtiva (geralmente 
matinal) por mais de três meses consecutivos de um ano e há mais de dois anos. A causa na grande maioria dos casos 
de bronquite crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a hipertrofia das glândulas submucosas que passam a secretar 
quantidades expressivas de muco. 
EXAME FISICO: Embora seja uma parte importante do atendimento ao paciente, o exame físico raramente auxilia no 
diagnóstico da DPOC, apresentando baixa sensibilidade e especificidade. Quando presentes, os sinais de DPOC incluem 
roncos, sibilos, uma fase expiratória prolongada da respiração; hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela 
atenuação dos sons cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em tonel ou barril) 
(Figura 2). A doença avançada manifesta-se com sinais de esforço respiratório (lábios cerrados, uso de musculatura 
acessória, tiragem intercostal), retração paradoxal dos espaços intercostais (sinal de Hoover) e cianose. Os sinais de cor 
pulmonale incluem distensão das veias jugulares; desdobramento da segunda bulha cardíaca, com hiperfonese do 
componente pulmonar; sopro de insuficiência tricúspide; e edema periférico. 
O exame físico pode revelar dois tipos estereotipados de pacientes: os pink puffers e os blue bloaters. 
→Pink puffers: são os “sopradores róseos”. Este é o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se apenas a 
pletora e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, apresentando dispneia do tipo 
expiratória (“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta pulmonar revela 
apenas a diminuição acentuada do murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios. 
→Blue bloaters: são os “inchados azuis”. Este é o estereótipo do bronquítico grave. Estes pacientes possuem um 
distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando-se com hipoxemia significativa, 
manifesta como cianose (“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência ventricular 
direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). Estes pacientes frequentemente são obesos e apresentam 
a síndrome da apneia do sono. A ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores). 
➔ Baqueteamento digital não é um sinal de DPOC, mas sim de alguma outra doença associada (fibrose, neoplasia, 
abscesso…). Sempre que se esse achado estiver presente, um exame de imagem deve ser realizado. 
DIAGNOSTICO: Medidas importantes da espirometria: 
→CVF: Capacidade Vital Forçada. Também conhecido como volume expiratório forçado, é o volume máximo DPOC 
estável 7 de gás exalado com o esforço máximo, partindo do estado de inspiração máxima forçada. 
→ VEF1: Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo. Refere-se ao volume máximo de ar exalado no primeiro 
segundo de uma expiração forçada que segue uma inspiração forçada. Seu parâmetro de normalidade é > 80% do valor 
predito. 
O diagnóstico de DPOC é confirmado pela presença de limitação persistente ao fluxo aéreo, inferida a partir da 
identificação à espirometria de uma relação VEF1/CVF pós-broncodilatador < 0,7 dentro de um contexto clínico 
compatível (sintomas respiratórios e presença de 1 ou mais fatores de risco). O VEF1 pós-broncodilatador não é utilizado 
para confirmação diagnóstica, e sim para o estadiamento espirométrico da DPOC, sendo também o melhor parâmetro 
para estimar a gravidade da doença. A CVF pode estar reduzida no distúrbio obstrutivo, representando aprisionamento 
aéreo. O volume residual (VR) frequentemente está aumentado, mesmo nos casos leves. 
➔O principal exame complementar para o diagnóstico e classificação de gravidade na DPOC é a espirometria com 
broncodilatador. Na espirometria, a presença de um distúrbio ventilatório obstrutivo sem reversão ao broncodilatador é o mais 
característico, porém uma resposta broncodilatadora positiva pode estar presente sem interferir no diagnóstico. A redução da CVF 
geralmente indica sinais de aprisionamento aéreo quando o cálculo da subtração da CVF(%) e VEF1(%) for maior que 12. Em 
pacientes com extensas áreas de enfisema, caracteristicamente leva-se ao aumento da Capacidade Pulmonar Total (CPT). A difusão 
de monóxido de carbono pode auxiliar a distinguir a asma brônquica do enfisema pulmonar, estando reduzida nesse último. 
EXAMES COMPLEMENTARES: Exames de imagem, como radiografia de tórax e tomografia de tórax, não têm a 
finalidade de fazer o diagnóstico de DPOC, mas sim o objetivo de excluir outras doenças, como bronquiectasias, câncer 
de pulmão e cardiopatias. Nas fases iniciais, a radiografia de tórax pode ser normal ou com pequenas alterações de 
aumento da trama broncovascular. Nos casos mais avançados e com enfisema, a radiografia de tórax pode demonstrar 
retificação das cúpulas diafragmáticas, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, aumento dos espaços 
intercostais e do espaço retroesternal (> 2,5 cm), afilamento mediastinal e redução da vasculatura pulmonar. A 
tomografia de tórax pode demonstrar redução da atenuação pulmonar e do diâmetro dos vasos pulmonares nas áreas 
acometidas por enfisema, espessamento das paredes das vias aéreas, áreas de enfisema centrolobular, parasseptal ou 
panlobular. 
→O hemograma permite identificar poliglobulia (hematócrito acima de 55%), achado comum em pacientes de DPOC 
hipoxêmicos. A gasometria arterial é indicada para avaliar distúrbios de trocas gasosas, podendo revelar hipoxemia, 
hipercapnia (secundária à hipoventilação alveolar, que corresponde à doença avançada) e distúrbios metabólicos, além 
de permitir diferenciar entre doença estável e em exacerbação. Está indicada a sua realização para qualquer paciente 
com DPOC que apresente saturação periférica de O2 ≤ 92% (detectada a partir de oxímetro de pulso) para confirmação 
da existência ou não de hipoxemia arterial significativa. 
→O ecocardiograma pode mostrar aumento e disfunção de câmaras direitas em virtude de hipertensão pulmonar (cor 
pulmonale). É útil na avaliação de pacientes com dispneia desproporcional ao estadiamento espirométrico. 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX: A TC de tórax é considerada atualmente o teste definitivo para o 
estabelecimento da presença ou não de enfisema nos pacientes DPOC, determinando ainda sua extensão e localização. 
Todavia, na prática, este exame influencia pouco nas decisões terapêuticas, existindo apenas uma indicação precisa e 
aceita: avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar – neste 
caso, a TC orienta que porção do parênquima deve ser preferencialmente ressecada, isto é, aquela onde a presença de 
enfisema é mais importante). Outras indicações de TC na DPOC seriam as suspeitas de pneumonia, bronquiectasias 
e/ou câncer de pulmão. 
→Importância da dilatação das vias aéreas na tomografia computadorizada e sintomas em pacientes com risco de 
DPOC (outubro de 2023). Fumantes e ex-fumantes sem obstrução das vias aéreas, mas com sintomas respiratórios ou 
anomalias de imagem pulmonar, são considerados de risco para DPOC, mas seu prognóstico a longo prazo é incerto. 
Em um estudo recente com mais de 3.200 fumantes e ex-fumantes com espirometria normal, indivíduos com um 
marcador de dilatação das vias aéreas derivado de tomografia computadorizada (TC) e sintomas clínicos (tosse, produção 
de catarro, dispneia ou exacerbaçõesrespiratórias) aumentaram a mortalidade em 10 anos. em comparação com aqueles 
sem dilatação das vias aéreas derivada de TC (23 versus 11 por cento, diferença de mortalidade ajustada de 15 por cento) 
[ 1 ]. Esses dados investigacionais sugerem que as características clínicas e de imagem da doença das vias aéreas têm 
significado prognóstico em pacientes com risco de DPOC, mas são necessários mais estudos para determinar o valor da 
detecção da dilatação das vias aéreas nesta população. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: As principais doenças no diagnóstico diferencial são asma, bronquiectasia, bronquiolite, 
tuberculose, câncer de pulmão, insuficiência cardíaca e coronariana. Exames complementares e história clínica 
detalhada auxiliam na diferenciação entre elas. 
DPOC Início na meia idade, progressão lenta dos sintomas, exposição ao tabagismo ou outro tipo de queima de 
biomassa 
ASMA Início na infância, sintomas variam ao longo do dia com piora à noite ou pela manhã; história familiar de asma 
ou atopia 
Insuficiência 
cardíaca 
Fatores de risco para doenças vasculares, dispneia paroxística noturna, aumento da área cardíaca, congestão e 
ausência de obstrução à espirometria 
Bronquiectasia Grande volume de expectoração, dilatação dos brônquios e espessamento parietal da via aérea 
Bronquiolite 
obliterante 
Acomete jovens, não tabagistas, quase sempre relacionada a outras doenças (colagenoses, drogas, inalação de 
produto químico, transplante de medula óssea). Tomografia de tórax com áreas de aprisionamento aéreo 
Tuberculose Qualquer idade; achados respiratórios e sistêmicos (febre, perda de peso, adinamia); opacidades 
centrolobulares com predomínio em campos superiores ao exame de imagem. Pesquisa, cultura e testes 
moleculares para Mycobacterium tuberculosis podem auxiliar no diagnóstico 
 
EXACERBAÇÃO: Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar. Nesse caso, qualquer insulto sobre o aparelho 
respiratório pode piorar o quadro clínico, levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à insuficiência respiratória. O principal 
fator de descompensação é a infecção respiratória, bacteriana ou viral (a literatura é controversa acerca de qual seria o principal 
agente etiológico – portanto, dizemos que "infecção", sem maiores especificações, é a principal causa). Infecções bacterianas das 
vias aéreas superiores (sinusite, traqueobronquite) ou inferiores (pneumonia) devem ser tratadas de forma precoce e eficaz. 
Dados clínicos que sugerem infecção bacteriana (ex.: traqueobronquite bacteriana) são o aumento do volume do escarro e a 
alteração do seu aspecto, tornando-se purulento. Na dúvida, sempre devemos tratar com antibióticos. Outros fatores 
desencadeantes importantes são a hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo), drogas depressoras do centro respiratório, 
insuficiência cardíaca, TEP e pneumotórax. 
INTENSIDADE DOS SINTOMAS: De todos os escores existentes, o GOLD prioriza dois, que são os mais simples e fáceis de aplicar: 
mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire) e CAT (COPD Assessment Test). O mMRC avalia apenas a dispneia, ao 
passo que o CAT fornece uma avaliação sintomática mais abrangente, refletindo o impacto da dispneia e outras manifestações da 
doença na vida do paciente! Não obstante, na hora de classificar a DPOC, devemos selecionar apenas um desses escores (é 
desnecessário fazer os dois ao mesmo tempo). O ideal é calcular o CAT, por ser este o mais “abrangente”... Todavia, na ausência 
dele, o mMRC é igualmente válido! 
 
GRAU DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS: 
https://www.uptodate.com/contents/significance-of-airway-dilation-on-computed-tomography-and-symptoms-in-patients-at-risk-for-copd/abstract/1
 
 
 
AVALIAÇÃO DO RISCO DE EXACERBAÇÕES: O maior fator de risco para exacerbações futuras da DPOC é a história de exacerbações 
prévias, particularmente quando estas motivaram uma internação hospitalar. 
PRESENÇA DE COMORBIDADES: É interessante que muitas comorbidades podem ser consequências diretas da DPOC ou de fatores 
de risco “compartilhados”, por exemplo: CA de pulmão (onde tanto a DPOC quanto o tabagismo são fatores de risco independentes), 
doenças cardiovasculares (associação com tabagismo), síndrome da caquexia/sarcopenia (decorrente do estado inflamatório 
crônico associado à DPOC, particularmente em sua forma enfisematosa), síndrome metabólica e osteoporose (condições que 
aumentam o risco dos glicocorticoides empregados no tratamento da DPOC), entre outras... 
TRATAMENTO: Os principais objetivos do tratamento da DPOC são o alívio dos sintomas e a diminuição dos riscos 
futuros (risco de exacerbações, progressão da doença e morte). A abordagem terapêutica inicial se baseia na 
classificação integrada descrita no guideline GOLD (grupos A, B, C e D), propiciando uma prescrição individualizada de 
acordo com as necessidades de cada paciente. A despeito das múltiplas opções disponíveis, somente três condutas 
provaram aumentar a sobrevida do portador de DPOC: (1) abstenção do tabagismo; (2) oxigenoterapia domiciliar em 
pacientes com hipoxemia crônica e grave em repouso; (3) cirurgia pneumorredutora em pacientes selecionados. Existe 
controvérsia se o corticoide inalatório e os antagonistas muscarínicos de longa ação (LAMA) também seriam capazes 
de aumentar a sobrevida... 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO: 
Educação sobre a doença: Informações sobre a doença e a importância da aderência ao tratamento são pontos 
fundamentais do tratamento da DPOC, uma vez que é uma doença crônica. Como a maioria do tratamento será por via 
inalatória, todos os pacientes devem ser orientados quanto à técnica de utilização dos dispositivos inalatórios. Em todas 
as consultas, a técnica deve ser checada e reorientada, se necessário. 
 Atividade física regular: mínimo de 30 minutos, 4 vezes por semana está indicada para todos os estágios, desde o 
momento do diagnóstico. 
 Reabilitação pulmonar: Programa multiprofissional de cuidados a pacientes com doença respiratória crônica. Inclui 
recondicionamento físico, apoio psicológico e educação com o objetivo de otimizar o desempenho físico e social, reduzir 
a dispneia e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Tem duração de pelo menos 3 meses, com 3 a 5 sessões por 
semana. Indicado para pacientes que tenham dificuldade para a realização de atividade física domiciliar, ou seja, aqueles 
com mais sintomas, hipoxêmicos, com comorbidades ou pacientes mais graves. 
 Cessação do tabagismo: A principal medida para melhorar a sobrevida dos pacientes portadores de DPOC é a cessação 
do tabagismo. É o principal modificador da doença. Abordagem em todas as consultas e encaminhamento para grupo 
multidisciplinar quando o paciente apresentar dificuldade em cessar o tabagismo é obrigatória. E exposição à fumaça de 
biomassa também deve ser retirada. As medidas que potencialmente reduzem mortalidade em pacientes com DPOC são 
a interrupção do tabagismo e a oxigenoterapia. 
Vacinação: Vacinação anti-influenza é recomendada anualmente para todos os pacientes com DPOC. A vacina 
antipneumocócica polissacarídica está indicada nos pacientes com mais de 50 anos com necessidade de uma dose extra 
após 5 anos. A vacina pneumocócica conjugada 13-valente é feita em dose única, não necessitando de reforço 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: O tratamento farmacológico tem o objetivo de aliviar a dispneia e reduzir o risco de 
exacerbações. As classes farmacológicas que compõem o tratamento medicamentoso da DPOC são broncodilatadores, 
Corticoides Inalatórios (CI), roflumilaste, macrolídeos e N-acetilcisteína. 
→Os broncodilatadores são a terapia de escolha na DPOC. Deve-se sempre optar pelos medicamentos inalatórios. São 
divididos em β2-agonistas de curta e longa ação e anticolinérgicos de curta e longa ação. Mesmo que o paciente não 
apresente resposta ao broncodilatador na espirometria, a mínima redução da resistência nas vias aéreas contribui para 
a melhora da hiperinsuflação pulmonar, fenômeno responsável pela dispneia. Ao seremprescritos como tratamento de 
manutenção, além de reduzirem os sintomas e melhorarem a qualidade de vida, os broncodilatadores são capazes de 
diminuir a frequência de exacerbações. Os β2-agonistas de longa duração (em inglês conhecidos como Long-acting β2 
Agonist, LABA) têm como representantes o formoterol e salmeterol. São utilizados, em geral, a partir da GOLD B e 
promovem melhora dos sintomas e da tolerância aos esforços, reduzindo também a frequência de exacerbações. São 
administrados a cada 12 horas. Há alguns anos, foram lançados os ultra-LABA, que são β2-agonistas que podem ser 
administrados a cada 24 horas, tendo como representantes o indacaterol, olodaterol e vilanterol, com benefícios 
semelhantes aos LABA, porém com maior comodidade posológica. Os principais efeitos adversos são taquicardia, 
tremor de extremidade e hipocalemia (quando combinado com tiazídicos). 
→Os anticolinérgicos de longa duração (em inglês, Long-acting Muscarinic Antagonist, com sigla LAMA) têm como 
representantes o tiotrópio, umeclidínio e o glicopirrônio. São administrados a cada 24 horas, podendo ser utilizados 
isoladamente ou em associação com LABA ou ultra-LABA. Também promovem melhora da dispneia e da capacidade 
física dos pacientes, além de reduzirem a frequência das exacerbações, sua principal indicação. Os principais efeitos 
adversos são boca seca e gosto metálico. 
→Xantinas: Metilxantinas (aminofilina, teofilina e bamifilina) devem ser usadas como última opção broncodilatadora e 
sempre adicionadas às medicações inalatórias. Apresentam poucos benefícios clínicos e muitos efeitos colaterais. 
→Corticoide inalatório: Os Corticoides Inalatórios (CI) nunca devem ser utilizados de forma isolada e como única forma 
de tratamento do paciente com DPOC. Sua utilização sempre deve ser em conjunto com o LABA. Estão indicados para os 
pacientes com exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações moderadas ou uma hospitalização) que tenham eosinófilos 
sérico ≥ 100 células/µL e/ou pacientes com história de sobreposição de asma. Paciente com eosinófilo no sangue ≥ 300 
células/µL também apresenta boa reposta ao uso de CI. O CI pode ser descalonado ou modificado se há ausência de 
resposta, evolução com pneumonia ou sua indicação inicial for inapropriada. 
→ Inibidores de fosfodiesterase: O roflumilaste é um inibidor da fosfodiesterase 4 e está indicado para pacientes com 
VEF1 < 50%, bronquite crônica (tosse e expectoração crônicas) e que continuam exacerbando com a terapia inalatória 
tripla (LABA + LAMA + CI) ou mesmo sem uso de CI (devido a eosinófilo sérico baixo µL). Os eventos adversos são diarreia, 
epigastralgia, náuseas e perda de peso. 
→ Macrolídeos: O macrolídeo pode ser utilizado pelo seu efeito imunomodulador, e não pelo efeito antibiótico. Estudos 
mais recentes demonstraram o benefício da azitromicina, indicada para pacientes que continuam exacerbando, mesmo 
com terapia inalatória tripla (LABA + LAMA + CI) ou mesmo sem uso de CI (devido a eosinófilo sérico baixo < 100 células/ 
µL). Tem indicação preferencial em (ex)tabagistas, porém não exclusiva. A seleção dos pacientes deve ser criteriosa 
devido a seus eventos adversos, como perda auditiva, seleção e resistência bacteriana aos macrolídeos e arritmias 
cardíacas. 
→ Antioxidante: A N-acetilcisteína pode ser utilizada como antioxidante, porém com resultados discutíveis, na dose de 
1.200 mg/dia a 1.800 mg/dia e sempre adicionada à terapia inalatória tripla. 
→Corticoide sistêmico: Não é recomendada a terapia a longo prazo com corticoide sistêmico em pacientes com DPOC 
estável. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO CRÔNICO INICIAL: 
 
OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR: A oxigenoterapia domiciliar contínua (> 15h/dia) é uma das medidas que 
comprovadamente aumenta a sobrevida na DPOC, quando bem indicada. As principais indicações são: 
 
O O2 é ministrado por cânula nasal em baixo fluxo (1-3 L/min), tendo como meta manter a SaO2 ≥ 90%. Após iniciar a 
oxigenoterapia domiciliar contínua recomenda-se que o paciente seja reavaliado dentro de 60-90 dias, a fim de definir 
se a mesma está sendo eficaz e se é necessário mantê-la ou não. Para pacientes com hipoxemia apenas durante exercício, 
ou que possuam níveis não tão pronunciados de hipoxemia crônica, NÃO HÁ indicação de oxigenoterapia domiciliar 
contínua, pois esta não mostrou fazer diferença em termos de morbimortalidade no longo prazo! 
SUPORTE VENTILATÓRIO: O CPAP noturno é indicado para os portadores de DPOC que apresentam apneia obstrutiva do 
sono. O uso regular de qualquer forma de VNI (ventilação não invasiva) em portadores de DPOC muito grave porém 
estável é controverso. 
CIRURGIA PNEUMORREDUTORA: A cirurgia de redução do volume pulmonar consiste num procedimento em que parte 
do pulmão é ressecada com o objetivo de reduzir a hiperinsuflação, melhorando a mecânica ventilatória, bem como o 
próprio distúrbio V/Q (já que as porções ressecadas tipicamente apresentam mais perfusão do que ventilação, 
contribuindo para a hipoxemia). Em geral se ressecam as regiões mais acometidas por enfisema (conforme observado 
por TC), não se ultrapassando > 20-30% do volume pulmonar total. O ideal é que a ressecção seja feita nos lobos 
superiores. Este tipo de abordagem é indicado para pacientes enfisematosos que apresentam hiperinsuflação pulmonar 
sintomática e refratária ao tratamento medicamentoso. Trata-se de uma das condutas que comprovadamente aumenta 
a sobrevida na DPOC. 
➔A cirurgia pneumorredutora é contraindicada para pacientes com enfisema difuso e VEF1 < 20% do predito, bem como 
para pacientes com capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO) < 20%. 
 A mortalidade pós-operatória é excessivamente alta em qualquer uma dessas situações. Pacientes que apresentam 
grandes bolhas de enfisema (especialmente quando estas são sintomáticas, causando infecções e/ou hemorragias 
recorrentes) podem ser submetidos à cirurgia de bolhectomia, isto é, ressecção específica das referidas bolhas. 
Atualmente, já é possível realizar o tratamento pneumorredutor pela via broncoscópica, com técnicas como o implante 
de valvas endobrônquicas unidirecionais, implante de coil de nitinol no interior da região enfisematosa, causando sua 
obliteração, e a termoablação (vaporização) do parênquima pulmonar doente. 
→A termoablação pulmonar broncoscópica tem como grande vantagem o fato de permitir a eliminação de segmentos 
pulmonares (ablação mais restrita). Todos os demais procedimentos broncoscópicos envolvem no mínimo lobos 
pulmonares inteiros. Casos selecionados (doença muito avançada e refratária, sem contraindicações ao procedimento) 
podem ser considerados para o transplante de pulmão. É importante salientar que o transplante NÃO aumenta 
sobrevida na DPOC! 
EXACERBAÇÃO 
As exacerbações da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) são eventos importantes no manejo da DPOC, porque 
afetam negativamente o estado de saúde, as taxas de hospitalização e a progressão da doença. 
→Exacerbação da DPOC é definida como uma piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em incremento do tratamento habitual. 
→Os achados cardinais da exacerbação são: piora da dispneia, aumento da tosse e purulência no escarro. 
→A causa mais comum é a infecção do trato respiratório por vírus. 
→O alvo do tratamento consiste em minimizar sintomas e evitar novas exacerbações. 
→A base do tratamento da exacerbação são broncodilatadores de curta duração, corticoide sistêmico e, quando necessário, antibiótico. 
→Na prova, a purulência do escarro é o maior preditor para infecção bacteriana, sugerindo uso de antibioticoterapia 
➔Tais fenômenos justificam a ocorrência dos sinais cardinais de uma exacerbação: (1) piora da dispneia (e 
frequentemente também da tosse); (2) aumento do volume de escarro e (3) mudança no caráter do escarro, que pode 
se tornar purulento. Pode ou não haver febre e outras manifestações sistêmicas, como mialgia, cefaleia, 
náuseas/vômitos e dor de garganta. 
As exacerbações da DPOC são classificadas como: 
● LEVES:necessitam apenas de broncodilatadores de curta ação para controle sintomático. Tratamento ambulatorial; 
 ● MODERADAS: necessitam de broncodilatadores de curta ação + antibióticos e/ou corticoide sistêmico. Tratamento 
ambulatorial; 
● GRAVES: necessitam de tratamento hospitalar (emergência, enfermaria ou CTI), geralmente com drogas intravenosas 
e monitorização contínua. 
→O paciente pode apresentar critérios de insuficiência respiratória aguda, necessitando de suporte ventilatório. 
Anamnese e exame físico (com foco na análise dos sinais vitais e exame do tórax), constituem a base da avaliação clínica 
inicial do paciente. Pela história estima-se o grau de sintomas prévios e a magnitude do atual aumento. Pelo exame físico 
define-se o estado mental e o grau da disfunção respiratória (frequência, uso de musculatura acessória, cianose). 
A ausculta costuma mostrar roncos e sibilos, mas também pode identificar estertores focais (sugestivo de pneumonia) 
ou assimetria do murmúrio vesicular (sugestivo de obstrução brônquica com atelectasia ou pneumotórax). 
→Em relação aos exames complementares, as principais orientações são: (1) na presença de DPOC grave na fase estável 
ou crise aguda com critérios de gravidade, bem como na presença de sinais focais no exame do tórax, deve-se solicitar 
um método de imagem, que pode ser o RX ou, de preferência, a TC de tórax; (2) na presença de DPOC grave na fase 
estável ou crise aguda com critérios de gravidade, deve-se coletar gasometria arterial; (3) se houver suspeita de 
tromboembolismo pulmonar (cujo risco está aumentado na DPOC) o método de imagem deve ser a angio-TC de tórax. 
➔Diferentemente da asma, a mensuração seriada do fluxo expiratório (através de espirometria ou fluxometria 
portátil) NÃO é útil para o manuseio da exacerbação. 
 As drogas de escolha para o tratamento da dispneia nas exacerbações são os SABA, podendo-se associar SAMA nos 
casos mais graves ou refratários. Os broncodilatadores de ação curta podem ser ministrados pela via inalatória por meio 
de nebulização ou inaladores dosimetrados (a nebulização geralmente é mais fácil de fazer em pacientes com dispneia 
intensa). A dose deve ser individualizada, no entanto, em geral basta fazer um puff (ou uma nebulização) a cada hora nas 
primeiras 2-3h, seguido de um puff (ou uma nebulização) a cada 2-4h, de acordo com a resposta clínica. Recomenda-se 
evitar o uso de nebulização contínua. As drogas inalatórias de uso crônico (LAMA, LABA +/- CI) devem ser mantidas. 
→As metilxantinas (teofilina oral ou aminofilina intravenosa) devem ser evitadas no tratamento das exacerbações, em 
função do risco elevado de efeitos colaterais (ex.: arritmias cardíacas). 
→ Glicocorticoide sistêmico (prednisona ou prednisolona 40 mg VO 1x/dia) deve ser prescrito por 5-7 dias (alguns 
autores recomendam 5-10 dias). Não há diferenças significativas entra a via oral e a via intravenosa, por isso a via oral é 
sempre preferível, ficando a via intravenosa reservada para os casos mais graves em que o paciente não consegue utilizar 
a via oral. O corticoide promove uma recuperação mais rápida do VEF1 e da oxigenação arterial, encurtando a duração 
da exacerbação. 
→Antimicrobianos são indicados na presença de: (1) três sinais cardinais da exacerbação (aumento da dispneia, da 
tosse e do escarro); (2) dois sinais cardinais, sendo um deles o aumento do escarro, que se torna purulento; (3) 
necessidade de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva), independentemente de qualquer outro fator. As 
principais bactérias envolvidas são o Streptococcus pneumoniae (“pneumococo”), o Haemophilus influenzae e a 
Moraxella catarrhalis. Cerca de 5-10% dos casos podem ser atribuídos ao Mycoplasma pneumoniae ou à Chlamydia 
pneumoniae. De acordo com o padrão local de resistência bacteriana as recomendações terapêuticas podem variar. Em 
geral, as drogas de escolha costumam ser amoxicilina-clavulanato, macrolídeos ou tetraciclinas. O tempo de tratamento 
é de 5-7 dias. 
Para pacientes que apresentam exacerbações muito frequentes, VEF1 extremamente reduzido e/ou necessidade de 
ventilação mecânica, recomenda-se a coleta de culturas (escarro e sangue) antes do início da antibioticoterapia 
empírica. O risco de germes multirresistentes é maior nestes indivíduos (ex.: Pseudomonas aeruginosa), e o tratamento 
inicial pode ter espectro mais amplo (ex.: cefalosporina de quarta geração). 
Todo paciente que apresenta critérios de insuficiência respiratória aguda deve receber suporte ventilatório com pressão 
positiva nas vias aéreas, a princípio através de VNI (Ventilação Não In-Vasiva). Pode-se utilizar CPAP (Continuous Positive 
Airway Pressure) ou BiPAP (Bilevel PositiveAirway Pressure). A VNI é preferencial à ventilação mecânica invasiva, tendo 
como vantagens uma redução nas taxas de complicação e mortalidade, bem como na duração da internação hospitalar. 
 
A suplementação de O2 pode ser feita inicialmente através de cateter nasal ou máscara facial. A meta é manter a SaO2 
entre 88-92%. 
 
Foi demonstrado que pacientes que respondem bem à VNI podem interromper de forma abrupta seu uso, sem 
necessidade de desmame, caso consigam tolerar, com conforto, pelo menos 4h de respiração espontânea. Um ponto 
crucial deve ser compreendido: na DPOC descompensada, a presença de confusão mental ou redução do sensório, em 
grau leve, não necessariamente contraindica o uso de VNI! Confusão mental e redução do sensório são contraindicações 
absolutas para VNI em qualquer outro contexto, mas não neste cenário (trata-se de uma exceção à regra). 
BRONQUIECTASIAS: A bronquiectasia é uma desordem adquirida caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos 
brônquios, podendo ser de distribuição focal ou difusa. Sua patogênese envolve um processo inflamatório persistente e intenso na 
parede brônquica, levando à destruição das suas estruturas de sustentação (cartilagem, músculo e tecido elástico), com 
substituição por tecido fibroso. As causas de bronquiectasias são diversas, geralmente envolvendo uma patologia infecciosa, tanto 
diretamente quanto através de uma desordem que proporcione a ocorrência de infecções recorrentes ou persistentes. Existem, 
contudo, algumas doenças causadoras de bronquiectasias cujo mecanismo é não infeccioso, mediado por uma resposta imune 
inflamatória, como, por exemplo, na inalação de gases tóxicos e na deficiência de alfa-1-antitripsina. Vale ressaltar que em até 50% 
dos casos não é encontrada uma etiologia específica para as bronquiectasias. 
→A manifestação clínica predominante nas bronquiectasias é a tosse persistente com grande produção de expectoração purulenta. 
Hemoptise ocorre em 50–70% dos casos, podendo eventualmente ser de grande monta. O paciente apresenta infecções 
respiratórias repetidas, quando há uma exacerbação do quadro clínico, com piora da tosse e surgimento de dispneia.