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Inflamação dos pulmões, trata-se de doença do trato respiratório inferior, causada por agente infeccioso resultando em reposta do hospedeiro. Causa mais comum de morbidades e mortalidade no mundo ◊ Vírus e bactérias principalmente causam a infecção de VAI. ◊ Os agente etiológicos variam com a idade, doenças subjacentes, maturidade, condição do sistema imunológico e estações do ano (sazonalidade) VSR o mais frequente < 5 anos• Metapneumovirus• Bocavirus• Streptococcus pneumoniae (pneumococo) - Maior prevalencia • Haemophilus influenzae• Staphyllococcus aureus• legionella• ◊ QUADRO CLÍNICO: Variado e inespecífico, depende do fator etiológico, idade, imunidade e presença de comorbidades. ◊ Achados clínicos não permitem a distinção entre os diversos agentes uma vez que a resposta inflamatória e o estado imunológico do hospedeiro são os seus principais determinantes. ◊ No entanto, a história clínica do paciente pode auxiliar a deduzir o agente. ◊ Caracteriza-se pelo aparecimento de: Manifestações agudas do aparelho respiratório (tosses e dispneia) + • sinais focais ao exame físico (estertores crepitantes e macicez à percussão torácica) + • pelo menos 1 sinal de comprometimento sistêmico (sudorese, febre > 38?c, calafrios, tremores ou mialgia) • ◊ Pneumonia Típica ou atípica◊ Apresentam febre, calafrios, tosse, dispneia e dor torácica. ◊ Tosse seca ou com expectoração◊ Escarro purulento, hemático ou ferruginoso (p. pneumocócica). É fétido em casos de abcesso pulmonar. ◊ Pneumonia pneumocócica comumente apresentam calafrios, febre, escarro mucopurulento e dor torácica ventilatório- dependente. ◊ Pouco especifica em idosos, febre e manifestações respiratórias podem estar ausentes. ◊ Tríade clássica: Tosse, expectoração purulenta e dor torácica. ◊ EXAME FÍSICO Os sinais mais comuns de pneumonia são taquipneia e taquicardia. A temperatura corporal está comumente elevada. ◊ O uso de musculatura acessória, cianose, confusão, taquipneia e hipotensão indicam disfunção respiratória grave. ◊ Na ausculta pulmonar crepitações protoinspiratórias e roncos. ◊ Sinais de consolidação como macicez à percussão, aumento do frêmito toracovocal e diminuição ou abolição dos sons respiratórios podem estar presentes em consolidações maiores. ◊ Deve procurar derrame pleural.◊ DIAGNÓSTICO: Avaliar o escore de Teste mental abreviado◊ Radiografia de tórax: Associada com anamnese e exame físico faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC. • Recomendada de rotina em PA e perfil.• Aliem do diagnóstico, contribui na avaliação da extensão das lesões e complicações • Não necessário para iniciar o tratamento.• ◊ Ultrassonografia de tórax: Apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a RX na identificação de alterações no parênquima. • Principais achados são consolidação, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidade na linha pleural. • Alto rendimento na detecção de complicações como derrame pleural e permite visualizar loculações na cavidade. • Orientação para punção de derrame pleural depende da USG • ◊ TC de tórax: Método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima. • Bom para pct obesos, imunossuprimidos.• Suspeita de infecções fúngicas e auxiliar exclusão de outros diag. • Em último caso.• ◊ Deve realizar pesquisa etiológica apenas em pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados na UTI. ◊ Pesquisa etiológica: Exame direto• Cultura de escarro ou aspirado nasotraqueal, para os que não consegue expectorar. • ◊ PAC Página 1 de PAC sistêmico (sudorese, febre > 38?c, calafrios, tremores ou mialgia) Aliem do diagnóstico, contribui na avaliação da extensão das lesões e complicações • Não necessário para iniciar o tratamento.• Recomendada no hospital para todos.• Página 2 de PAC ESCORES DE CLASSIFICAÇÃO: Devem ser avaliados quanto à gravidade da doença, e o local de tratamento. ◊ CURB-65 e CRB-65 Confusão mental < 8• Ureia > 50mg• Frequência Respiratória > 30ciclos/minuto• Pressão arterial: Sistólica < 90 mmHg○ Diastólica <60 mmHg○ • > 65 anos• 0 - 1: Mortalidade baixa 1,5%, tto ambulatorial• 2: intermediaria, mortalidade 9,2%, considerar tratar em hospital• >3: alta 22% de mortalidade, tto hospitalar como PAC grave• 4-5: avaliar UTI.• ◊ PSI Demografia; Comorbidade; Alterações laboratoriais; Alteração radiológicas; Achados de exame físico. • Pontuação e classe• ◊ SMART-COP - pneumonia grave Pressão sanguínea sistólica• Envolvimento multilobar• Frequência respiratória• Taquicardia• Confusão mental• Oxigenação• Ph• ◊ ATS/IDSA - grave e uti Critérios maiores: choque séptico, ventilação mecânica• Critérios menores: FR > 30ciclos, confusão mental, ureia, infiltrado multilobar, PAS • ◊ SCAP - grave uti Sepse grave• Ventilação mecânica• Risco de falência terapêutica• PH<7,3; PAS<90; FR > 30 ciclos, ureia > 30; consciência; idade >80 anos; infiltrado na radiologia multilobar ou bilateral, • ◊ A gravidade definida pelos escores são fatores importantes.◊ BIOMARCADORES: PCR e procalcitonina.◊ Procalcitonina aumentam dentro de 2h após o estimulo bacteriano, mais rápido do q a proteína C. ◊ TRATAMENTO: Ambulatório: Empírico. Deve levar em consideração o patógeno mais provável no local de aquisição, fatores de risco, presença de doenças associadas e fatores epidemiológicos como viagens e alergias. • Monoterapia com B-lactâmico ou macrolídeo B-lactâmico = Amoxicilina - 7 dias○ Macrolídeo = Azitromicina ou claritromicina. 3-5 dias ○ Pct sem comorbidade, nenhum uso recente de ATBs. Sem fatores de risco e contraindicação. ○ • B-lactâmico + macrolídeo - 5-7 dias Com ft. de risco, doença grave ou uso recente de ATBs. ○ • Fluoroquinolonas - 5-7 dias Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino ○ Alergia a B-lactâmico/macrolídeo○ • ◊ Enfermarias: Cefalosporina 3ª geração Ceftriaxona ou cefotaxima 7-10 dias○ • Ampicilina/sulbactam + macrolídeo 7-10dias• B-lactâmico + Clavulanato• Fluoroquinolonas respiratória (floxacinos)• ◊ UTI: Cefalosporina 3ª• Ampicilina/sulbactam + macrolídeo• Cefalosporina 3ª + quinolona resp.• ◊ Terapia alvo-específica: Pneumococo resistente a penicilina Não grave: B-lactâmico alta dose + Macrolídeo OU Fluoroquinolonas ○ Grave: ceftriaxona○ • ◊ Corticoide como adjuvante: Na PAC grave mostrou-se seguro e benéfico • ◊ Vacinação: Anti-influenza• antipneumocócica• ◊ Classificação e tratamento. Página 3 de PAC LPI - PAC Página 4 de PAC LPI DOENÇAS PULMONARES OPORTUNISTAS: Streptococcus spp. Gram + ; Streptococcus e enterococcus○ No trato respiratório superior e urogenital inferior e TGI○ Anaeróbios facultativos - ATP○ Fatores de virulência: Hialuronidase: Destrói o ac. Hialurônico▪ Estreptoquinase: hidrolisa coágulos de fibrina, impedido barreira de fibrina.▪ Proteína M: presente na parede tem potencial imunogênico▪ ○ Principais patologias: Glomerulonefrite - grupo A▪ Amigdalite/faringite▪ Pneumonia pneumocócica▪ Febre reumática; impertigo; Escarlatina; Erisipela; Endocardite infecciosa▪ Sindrome de choque tóxico: grupo A, sintomas graves, ação superantigênica) leva a dano endotelial e degranulação que solta a proteina M ▪ ○ Diagnóstico: Cultura e bacterioscopia▪ Prova de catalase negativo▪ Sensibilidade a bacitracina▪ ○ Tratamento: PASFG▪ Penicilina G; ampicilina; cefalosporina; Sulfametasol; Fluoroquinolonas; gentamicina ▪ ○ ◊ HEMÓLISE: Alpha - hemólise parcial (S. pyogenes - Garganta e pele)◊ Beta - hemólise total (S. agalactiae TGU)◊ Gama - não hemolítica (S. Canis septicemia)◊ CLASSIFICAÇÃO DE LANCEFIELD: Um polissacarídeo da parede do Streptococcus B-hemolíticos, denominado carboidrato C foi utilizado para definir 20 grupos sorológicos designados por letras do A a V de acordo com a virulência. ◊ TUBERCULOSE: Mycobacterium tuberculosis◊ Fatores de desenvolvimento:Condições socioeconomica e migrações forçadas• Tratamento prolongada e complexa e resistencia• Co-infecção com HIV; homem; via aérea/via oral• ◊ Patogênese: Suscetivel universal a infecção• Macrófagos alveolares• Pecyliaridade da apresentação antigênica: Contato com receptores macrofágicos específicos○ Ativação de celulas CD8 (CCD1) e CD4○ Ativação de celulas gama direta○ • IFN-gama e TNF.• ◊ Forma clinicas: TB primária Controle da infecção - Fase latente○ Disseminação hematogênica ou linfática limitada○ Manifestações clinica localizadas Pulmão▪ Linfonodos▪ Pleura▪ ○ Progressão com disseminação extensa e aguda Linfática▪ Hematogênica▪ Contiguidade▪ Broncogênica▪ ○ • TB pós-primária: Formas pulmonares - 82,5% Apical com ou sem cavitação]progressiva dos lobos inferiores▪ Endobrônquica▪ miliar▪ ○ • ◊ LMF Página 5 de PAC Formas pulmonares - 82,5% Apical com ou sem cavitação]progressiva dos lobos inferiores ▪ Endobrônquica▪ Miliar▪ ○ Formas extrapulmonares - 17,5% Linfonodos▪ Pleura▪ Vias urinárias▪ Ossos▪ Intestinos; peritônio▪ Meninges e parênquima cerebral▪ Miliar.▪ ○ Diagnóstico: Escarro/ lavado brônquico/ biopsia transbronquica e pleural ○ Linfonodo○ LCR○ Liquido pleural/ ascítico○ Urina, pele, medula óssea, fígado, liquido articular.○ ◊ Tratamento: Rifampicina - R○ Isoniazida - H○ Pirazinamida - Z○ Etambuotol - E○ Etionamida e estreptomicina - usadas na falhas dos outros tratamento. ○ Não usa esses em menores de 10 anos.○ 6 meses: 2 meses de RHZE e 4 de RH○ ◊ FUNGOS: Quimio-heterotróficos◊ Necessitam de componente orgânicos como fontes de energias◊ Aeróbios e anaeróbios facultativos◊ Curso crônico devido crescimento lento do antígeno◊ Micose - toda infecção por fungo◊ Micoses: Sistêmicas: infecções profundas, transmitido por inalação de esporos, com foco pulmonar inicial. Geralmente não contagiosas, e não se restringem a tecidos especificos e não são contagiosas. Histoplasmose: Sistemico, nas fezes de animais, inalados ao manusear solos contaminados, grãos ou excrementos de morcegos (conidios); sintoma pouco definidos no inicio. Hematogenico e lingogenico. ▪ ○ • Patógenos oportunistas: acomete pct debilitados ou traumatizados, em uso de ATB de amplo espectro, imunossuprimidos e doenças pulmonares prévias. • ◊LMF Página 6 de PAC LMF Página 7 de PAC
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