SP-5

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S�-5
1) Diferenciar gravidez de risco habitual, intermediário e alto risco
http://www2.saude.pi.gov.br/ckeditor_assets/attachments/1761/FICHA-DE-CLASSIFIC
ACAO-DE-RISCO-DA-GESTANTE-n01.pdf
2) Sobre a Mola Hidatiforme, determine:
a) quadro clínico
O sintoma mais comum da mola hidatiforme (MH) é o sangramento genital, que se inicia em
pequena quantidade, a partir da 6a a 8a semana, confundindo-a com abortamento evitável,
uma vez que o colo uterino permanece impérvio e os sinais subjetivos da gravidez se
mantêm. Nesse momento, a ultrassonografia pélvica transvaginal (USTV), indispensável em
qualquer sangramento no primeiro trimestre, possibilitará o diagnóstico de falência da
gravidez, e o diagnóstico será histopatológico . Dosagem quantitativa de gonadotrofina
coriônica humana (hCG) na ausência de saco gestacional na cavidade uterina à USTV
auxiliará na distinção da doença com gestação ectópica. Nos últimos 20 anos, em cenários
com facilidade para a realização da USTV, a idade gestacional ao diagnóstico da MH tem
sido em torno de 10 semanas, e a porcentagem de casos assintomáticos chega a 32 a 38%
em MHC e 53%16 em MHP. Sintomas “clássicos”, como volume uterino maior que o
esperado para a idade gestacional, pré-eclâmpsia, cistos tecaluteínicos, hipertireoidismo e
hiperêmese, surgem com a progressão da gravidez e, portanto, com maior frequência
quando o diagnóstico é feito a partir do segundo trimestre. Se presentes, marcam a MH
como de alto risco para complicações clínicas. Quando a MH adentra o segundo trimestre, o
sangramento tende a aumentar progressivamente e pode culminar com hemorragia
decorrente de abortamento molar, condição potencialmente ameaçadora à vida materna,
registrando-se mortes maternas ainda nos dias atuais por essa causa. Além do risco de
hemorragia, a demora no esvaziamento permite o aparecimento de várias complicações
médicas, como pré-eclâmpsia e, raramente, síndrome HELLP e eclâmpsia. Desconforto
respiratório decorrente de embolização trofoblástica é outra complicação muito rara e
temida; as pacientes, habitualmente com úteros volumosos, apresentam taquicardia, taquip-
neia, ansiedade e confusão mental, havendo hipóxia e alcalose respiratória na gasometria
arterial e infiltrado pulmonar bilateral na radiografia de tórax. O quadro costuma se resolver
em 72 horas, com adequado suporte cardiorrespiratório. O desconforto respiratório pode
também ser secundário à crise tireotóxica ou à reposição volumétrica excessiva no controle
do sangramento. Hipertireoidismo clínico é menos encontrado do que alterações laborato-
riais com TSH (suprimido) e T4 livre (aumentado); o uso de beta-adrenérgicos previne o
desencadeamento de crise tireotóxica, que pode sobrevir durante indução anestésica e
procedimento cirúrgico. Os cistos tecaluteínicos no geral regridem em 8 semanas. Quando
volumosos, a ponto de causar dificuldade respiratória e dor abdominal, podem ser
esvaziados por punção percutânea orientada por US ou via laparoscópica, também
empregada em casos de torção. Extraordinariamente, cistos tecalu- teínicos apresentam-se
após o esvaziamento molar, em pacientes com hCG marcadamente elevado, junto com
quadro de síndrome de hiperestimulação ovariana, caracterizada por aumento ovariano,
ascite e derrame pleural.23 As MHP são diagnosticadas em idade gestacional
discretamente maior que as MHC, e o quadro clínico costuma ser mais tênue,
apresentando-se muitas vezes como abortamentos retidos, sendo o diagnóstico feito por
meio do exame anatomopatológico. Os conceptos, em virtude da triploidia, são
incompatíveis com sobrevida pós-natal e, no geral, perecem no primeiro trimestre. No
entanto, quando atingem o segundo trimestre, o diagnóstico diferencial com gestação
gemelar (feto normal e gravidez molar) é impositivo. Quando estabelecido o diagnóstico de
MHP,mesmo com feto vivo,a interrupção está indicada,pois o prolongamento da gravidez
pode levar às complicações médicas anteriormente descritas, principalmente pré-eclâmpsia,
http://www2.saude.pi.gov.br/ckeditor_assets/attachments/1761/FICHA-DE-CLASSIFICACAO-DE-RISCO-DA-GESTANTE-n01.pdf
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expondo a gestante a risco de morte. Em conclusão, o quadro clínico da MH no primeiro
trimestre não tem características típicas. No entanto, o esvaziamento uterino em idade
gestacional mais precoce previne o aparecimento das complicações clínicas descritas.
b) fisiopatologia
c) diagnóstico
Em qualquer sangramento na primeira metade da gestação, principalmente no primeiro
trimestre, há indicação da USTV. O diagnóstico diferencial entre abortamento, gravidez
ectópica e MH é decisivo nesse momento. Na MHC, a imagem típica aparece no final do
primeiro trimestre, sendo o diagnóstico simples, pois associa a ausência de concepto à
presença de tecido microvesicular, com ecogenicidade mista (áreas hipo e hiperecoicas)
(Figura 2). A imagem obtida nos primeiros aparelhos de ultrassonografia lembrava aspecto
“em nevasca ``, como ela ficou classicamente descrita. No começo do primeiro trimestre, a
imagem ultrassonográfica da MHC é inespecífica, podendo se apresentar como gravidez
anembrionada (saco gestacional medindo entre 16 e 24 mm sem embrião em seu interior)
ou outras apresentações consoantes com gestação evolutiva ou abortamento incompleto
(conteúdo amorfo de ecogenicidade mista, saco gestacional irregular sem embrião,
hematomas subcoriônicos).Quanto à US da MHP,no primeiro trimestre ,embora possa ter
esses aspectos inespecíficos,cursa na maioria das vezes com óbito embrionário e evolui
como abortamento retido. Uma característica ultrassonográfica descrita para MHP é a
relação entre o diâmetro transverso e anteroposterior do saco gestacional superior a 1,5.
Quando o feto chega vivo ao segundo trimestre, apresenta malformações fetais e
crescimento intrauterino restrito decorrentes de triploidia. A placenta tem tamanho
aumentado com cistos dispersos, conferindo aparência de “queijo suíço” . Nesses casos,
com feto vivo, o diagnóstico diferencial deve ser feito entre MHP, displasia placentária
mesenquimal e gestação gemelar com um ovo resultando em concepto normal e outro em
MHC. No último, haverá duas áreas placentárias distintas, uma normal, na qual se insere o
cordão umbilical, e outra tipicamente molar (Figura 4). Exame citogenético é o método
auxiliar empregado nesses casos.
Além da USTV, avaliação por via suprapúbica em casos de suspeita de MH é importante,
porque pode surpreender cistos tecaluteínicos, que, quando volumosos e na presença de útero
aumentado, não são detectáveis pela via transvaginal. Por fim, é importante ressaltar que no
Reino Unido, em estudo no qual 87% dos casos tinham menos que 14 semanas, o diagnóstico
ultrassonográfico ocorreu em menos que 50% das MH.25 Isso reforça a importância do exame
anatomopatológico nos materiais de abortamentos incompletos e retidos ou a obtenção de
exame de hCG negativo 3 a 4 semanas após a eliminação da gravidez, nos abortamentos
completos.
Gonadotrofina coriônica humana
A partir de 8 dias de atraso menstrual, o trofoblasto que reveste o zigoto produz o hCG, que
prolonga a vida útil do corpo lúteo e garante a produção de hormônios esteroides pelo ovário,
até que se estabeleça a função endócrina da placenta, o que ocorre em torno da 12a semana de
gestação. Em uma gestação normal, o nível sérico de hCG biologicamente ativo aumenta
exponencialmente no 1o trimestre, duplicando-se a cada 2 dias e atingindo o pico em torno da
10a a 12a semana, quando pode alcançar valores de 100.000 mUI/mL. A partir daí, o nível de
hCG decresce até a 20a semana, quando representa cerca de 20% dos valores de pico máximo
e assim permanece até o final da gravidez. Após o parto, os níveis séricos de hCG continuam
regredindo e os resultados dos testes atingem valores normais (inferiores a 5 mUI/mL) em torno
de 30 dias. Quando ocorre interrupção de uma gravidez na 1a metade da gestação, os níveis de
hCG atingem esses valoresnormais em torno de 2 a 3 semanas.No início da gestação normal, o
trofoblasto diferencia-se em células predominantemente citotrofoblásticas, que produzem o hCG
hiperglicosilado; posteriormente, a diferenciação em células do sinciciotrofoblasto produz o hCG
intacto, forma biologicamente ativa e que predomina ao término da gravidez. O hCG pertence ao
grupo dos hormônios glicoproteicos, que são compostos por duas subunidades diferentes, a e b,
constituindo a forma ativa. A subunidade a é idêntica à dos hormônios LH, FSH e TSH, sendo a
subunidade b diferente e única para cada hormônio, determinando a sua especificidade. Na
gravidez normal, o hCG apresenta-se em sua forma intacta; na DTG, além da forma intacta,
encontram-se a fração b e vários outros fragmentos da molécula. Por dosar todas essas frações
do hCG, atualmente, o melhor ensaio comercial imunoenzimático com anticorpos monoclonais
para acompanhamento da DTG parece ser o Siemens IMMULITE®. Entretanto, para diagnóstico
de uma gestação molar no segundo trimestre, basta um resultado positivo na dosagem
qualitativa do hCG, associado a uma imagem ultrassonográfica típica. No diagnóstico de MH
intraútero, duas situações merecem destaque:
1. No primeiro trimestre, a imagem da MH mais comumente obtida por meio da USTV é a de
conteúdo heterogêneo intrauterino, com aspecto de restos ovulares ou de gestação
interrompida. Nessa situação, se os níveis de hCG séricos forem quantificados, mostrarão
valores habitualmente muito mais elevados do que os identificados em uma gravidez
interrompida por ou- tra causa, e o esvaziamento uterino deve ser recomendado de imediato.No
segundo trimestre, em pacientes com MH e úteros volumosos, nas quais se esperam níveis de
hCG extremamente elevados, geralmente associados a complicações médicas decorrentes,a
possibilidade de um resultado falsamente mais baixo do hCG pode estar presente, em espe- cial
quando se utilizam os ensaios com anticorpos monoclonais, atrapalhando a avaliação clínica.
Esse resultado falso é causado pelo efeito hook, situação em que o excesso de hCG impede
que haja a formação do “sanduíche” que quantifica precisamente o hCG, e esse efeito pode ser
prevenido e/ou corrigido pela diluição da amostra.
d) terapêutica
Tratamento da mola hidatiforme
Esvaziamento molar
Seguindo o diagnóstico de MH, cuidados especiais devem ser tomados antes do esvaziamento:
avaliação clínica, com atenção para pressão arterial, sinais de hipertiroidismo e anemia. Solicitar
os seguintes exames subsidiários: hCG quantitativo, hemograma, tipagem ABO-Rh (ministrar
imunoglobulina anti-D para gestantes Rh negativo), TSH e T4 livre, creatinina, provas de função
hepática, urina I e radiografia de tórax. Em idade gestacional superior a 16 semanas, deve-se
encaminhar a paciente para esvaziamento em CR pelo risco de embolização pulmonar do tecido
trofoblástico. Em pacientes com hipertireoidismo clínico, ministrar betabloqueadores evitando
crise tireotóxica durante o procedimento. O esvaziamento uterino deve ocorrer o mais rápido
possível. Recomenda-se reserva de duas unidades de concentrado de hemácias, acessos
venosos calibrosos e monitoração contínua (oximetria e pressão arterial). Deve-se ter cuidado
com a reposição volumétrica excessiva, que causa quadro de desconforto respiratório,
confundido com embolização trofoblástica. A vacuoaspiração manual uterina com cânulas de
Karman permite esvaziamento uterino de qualquer e, portanto, substitui com vantagem a
curetagem com cureta fenestrada. Com essa conduta, as MH no primeiro trimestre,
diagnosticadas como abortamento inevitável ou retido, são corretamente tratadas. A
vacuoaspiração elétrica é o método de eleição para o esvaziamento da MH, em qualquer idade
gestacional, porque proporciona pressão a vácuo de 60 mmHg, com cânulas de 7 a 8 mm
adequadas para MH precoces e de 10 mm para MH volumosas. No momento, o equipamento de
vacuoaspiração elétrica, específico para uso uterino, está em fase de aprovação para uso no
Brasil pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). O uso de ocitocina intravenosa é
recomendado após a dilatação do colo uterino. Finalização cuidadosa e delicada com uso de
curetas certificará o completo esvaziamento uterino. O uso de prostaglandina para indução de
abortamento molar é proscrito, porque, além de ineficiente, associa-se a maior risco de
hemorragia e embolização trofoblástica.
Histerectomia
A histerectomia (certificar-se no pré-operatório da ausência de lesões de colo uterino) com mola
in situ é alternativa para o tratamento da MH em mulheres com prole constituída. Lembrar que a
histerectomia não dispensa o acompanhamento pós-molar, pois ainda existe risco de 3 a 5% de
NTG. Sua indicação acima de 40 anos de idade, em virtude do maior risco de NTG nessa faixa
etária, deve ser individualizada e dependente do desejo reprodutivo.
Quimioprofilaxia na DTG
Trata-se de um tema controverso e de uma prática pouco empregada. No Brasil, é utilizada no
Centro de Doença Trofoblástica da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre
(RS), estando restrita às pacientes com MH de alto risco para desenvolvimento de NTG (soma
de pontos ≥ 4, avaliando: idade materna > 40 anos = 2 pontos; útero maior do que o esperado
para a idade gestacional = 1 ponto; hCG >100.000 mUI/mL = 2 pontos; cistos ovarianos
tecaluteínicos > 6 cm de diâmetro = 1 ponto; e presença de uma ou mais das complicações
médicas associadas: pré-eclâmpsia, hipertireoidismo, hiperêmese, embolização trofoblástica = 1
ponto), porque elas têm 40 a 50% de chance de evolução neoplásica. A controvérsia baseia-se
no fato de que metade das pacientes com MH de alto risco seria exposta à QT de forma
desnecessária e não está dispensada do acompanhamento pós-molar rigoroso habitual. Por
outro lado, a quimioprofilaxia com uma dose de actinomicina D (ActD) no momento da
evacuação das MHC de alto risco interfere na sua história natural, diminuindo a evolução para
NTG em mais de 50%
3) Sobre o Coriocarcinoma, determine:
e) quadro clínico
O coriocarcinoma incide em 1:14.000 a 1:160.000 gestações: 50% após gravidez a termo,
25% de MH, 25% de abortamento e até de gravidez ectópica. Um tipo de DTG muito mais
rara é o PSTT, que também pode desenvolver-se após qualquer tipo de gravidez.
Smalbraak (1957) afirma que, na patologia humana, nada oferece sintomas tão variados e
discordantes quanto o coriocarcinoma. Poucos elementos têm valor para o seu
reconhecimento, que se torna ainda mais difícil quando o blastoma não tiver sido precedido
por MH. Surgem perdas de sangue pela vagina, hemoptises, hematúria, sinais de acidente
vascular cerebral ou de hemorragia interna abdominal. O quadro clínico é diverso consoante
a localização do tumor. O coriocarcinoma intracavitário pouco difere, na sua sintomatologia,
da mola: apresenta hemorragia, aumento de volume e amolecimento do útero, dor, anemia,
anorexia, vômitos, subticterícia. As curetagens repetidas não fazem cessar as metrorragias.
Nas localizações cervicais, raras, o colo tende a se apresentar ulcerado ou poliposo, e a
biópsia pode levar ao diagnóstico. Há casos de implantação tubária, com síndrome clínica
muito semelhante à gravidez ectópica. Nos ovários, o processo pode ser originário de
gravidez aí desenvolvida, de gestação tubária, de metástase de coriocarcinoma cavitário ou
de teratomas. Somente a interpretação dos dados clínicos e endocrinológicos
subsequentes à gravidez molar leva ao diagnóstico exato. A ausência de tecido
tumoral, após sucessivas curetagens, e a persistência de altos teores de
gonadotrofinas, ou seu aumento, indicam a diagnose. A titulação elevada de hCG após
100 dias de gestação aparentemente normal tem significado patológico. Há casos em que,
embora a concentração hormonal mostra-se suficiente apenas para produzir reação
biológica ou imunológica positiva de gravidez, já existem metástases. Hertig & Sheldom
afirmam que, com estudo meticuloso dos múltiplos cortes seriados de um caso de MH, pode
ser estabelecida correlação com o desenvolvimentosubsequente de coriocarcinoma.
Bagshawe (2004) duvida, porém, que a aparência macro- ou microscópica do tecido molar
tenha valor na previsão de suas consequências clínicas. A despeito das divergências entre
os pesquisadores, a maioria dos patologistas e ginecologistas concorda que o diagnóstico
de suspeição do coriocarcinoma pode ser feito por meio das dosagens hormonais seriadas.
Radiografias do tórax, a intervalos frequentes, contribuem para confirmar a exatidão do
diagnóstico, já que 2/3 das pacientes com coriocarcinoma apresentam infiltrações
pulmonares.
f) fisiopatologia
O coriocarcinoma é a DTG com maior malignidade e pode decorrer de qualquer situação
gestacional, porém na maioria dos casos, 50%, surgem após uma mola hidatiforme.
Também pode ocorrer após abortos espontâneos, gestações com mais de 28 semanas e,
em uma minoria, provir de uma gestação ectópica. Quanto mais anormal a gestação, maior
a probabilidade de coriocarcinoma.
A constituição celular do coriocarcinoma é dimórfica, com a presença de sincício e
citotrofoblasto, mas não forma estrutura vilosa . É muito invasivo e metastático e procede de
qualquer tipo de gravidez: 50% de gestação normal, 25% de MH, 25% de abortamento e até
de gravidez ectópica.
▶ Morfologia. Os coriocarcinomas localizam-se em qualquer parte do útero. Eles têm
superfície vermelho-escura (devido às hemorragias frequentes, repetidas, e à destruição de
vasos) e as dimensões variam de exíguas a volumosas massas, que deformam o órgão e
podem ser únicas ou múltiplas, irrompendo ou não para o peritônio (Figura 29.16). Algumas
vezes mantêm relação com a cavidade do órgão; em outras oportunidades isso não ocorre,
e é impossível o diagnóstico pela curetagem. A consistência é diminuída (há necrose em
graus variados), e os tumores podem desagregar-se à realização do estudo
anatomopatológico. O exame microscópico não revela vilosidades, e o trofoblasto é
acentuadamente anaplásico. Entremeiam-se coágulos e áreas de necrose com zonas de
trofoblasto acentuadamente atípico e, de regra, em disposição plexiforme; a mesma
configuração é observada nos locais de metástase; nesses locais é comum a proliferação
no interior de vasos sanguíneos, via transitada pelo tecido corial. As lesões uterinas
costumam ficar volumosas e maiores que as metastáticas; excepcionalmente, invertem-se
os termos e não é possível confirmar a existência da lesão primitiva.
g) diagnóstico
Metástases originárias do coriocarcinoma estão relatadas em qualquer lugar do organismo,
embora as mais comuns sejam as de vagina, pulmão, fígado e cérebro; todavia, a biópsia
nesses locais raramente está indicada e é causa de sangramento copioso. Metástases no
sistema nervoso central podem produzir sintomas neurológicos, hemorragias intracranianas
ou lesões expansivas. O coriocarcinoma deve ser considerado em qualquer mulher em
idade reprodutiva com doença metastática cujo local primário seja desconhecido. Nessas
circunstâncias, a dosagem da hCG e a exclusão da gravidez são tudo o que se precisa para
o diagnóstico da NTG metastática.
A hCG produzida no coriocarcinoma é basicamente a hCG-H, que pode ser medida por
teste comercial específico (Cole et al., 2006). A hCG-H é marcador tumoral absoluto (100%
de sensibilidade e de especificidade) e discrimina o coriocarcinoma, que necessita de
quimioterapia, da doença pré-maligna (DTG quiescente). A hCG-H não é apenas a principal
forma do hormônio produzido pelo coriocarcinoma, mas também o hormônio elaborado no
início da gravidez durante a implantação e as 2 semanas posteriores. O citotrofoblasto é a
principal célula do coriocarcinoma e do blastocisto ao tempo da implantação. As células
citotrofoblásticas produzem a hCG-H e as sinciciotrofoblastos diferenciadas secretam a
hCG regular. A função básica da hCG regular na gravidez é manter a produção de
progesterona pelo corpo lúteo atuando no receptor LH/hCG e o hCG-H – antígeno de
invasão trofoblástica – estando associada apenas a fenômenos invasivos, como
implantação do ovo e invasão do coriocarcinoma; a hCG é produzida pelo citotrofoblasto
invasivo e não pelo sinciciotrofoblasto, sendo um agente promotor de crescimento e de
invasão (tumorigênico). Trata-se de um hormônio autócrino produzido pelo citotrofoblasto e
age em si mesmo.
h) terapêutica
Estadiamento das NTG
Níveis de risco de NTG
A quimioterapia está indicada para todas as pacientes. A monoterapia é indicada para as
pacientes de baixo risco, ou seja, cujo somatório no nível de risco é <7 e o estádio é I, II ou
III. Já a poliquimioterapia, ou terapia combinada, está indicada para pacientes de alto risco,
que se mostraram mais resistentes à monoterapia e níveis de βhCG maiores que 300
mUI/mL.
Os quimioterápicos mais utilizados são Metotrexato, Etoposideo e Actinomicina D alternada
com Vincristina e Ciclofosfamida.
A dosagem sérica de βhCG avalia a resposta ao tratamento e deve ser realizada
semanalmente até que os valores se encontrem abaixo de 1,2 mUI/mL. O intervalo da
dosagem passa a ser mensal após negativação, por 1 ano. Se necessário, o tratamento
com quimioterápicos pode ser estendido por até seis meses, de acordo com a indicação da
equipe de oncologia e ginecologia.
4) Definir parto distócico, suas causas e indicações de desfecho operatório
Distocia é por definição a anormalidade no desenrolar do trabalho de parto, sendo apontada
nos Estados Unidos da América (EUA) como a indicação mais comum de cesárea em
primigestas.Tem como causa alterações em um ou mais dos três fatores determinantes para
o sucesso do parto, a saber: a força, o trajeto e o objeto. As dificuldades em se determinar o
fator causal da distocia levaram à utilização da expressão “falha na progressão do trabalho
de parto”, o que incluiria tanto as anormalidades na progressão da dilatação como as
dificuldades de descida do polo cefálico. Deve-se ressaltar que a identificação precisa dos
fatores envolvidos na ocorrência da distocia é o que permitirá a correção das anormalidades
e, assim, a evolução para o parto vaginal, influenciando diretamente a proporção de
cesáreas
RISCOS MATERNOS E FETAIS
A principal complicação associada ao diagnóstico de distocia é a infecção, sobretudo a
corioamnionite e suas consequências para o feto e para a mãe, e está diretamente
relacionada à duração do trabalho de parto. Outro fato descrito é a ocorrência de lesões no
assoalho pélvico decorrentes de trabalho de parto prolongado, incluindo, em casos
extremos, situações graves, como necroses musculares e fístulas. Para o feto, além do
risco de infecção, as complicações observadas vão desde tocotraumatismos e sofrimento
fetal até ocorrência de óbito perinatal.
Distocias do trajeto mole
Podem ser ocasionadas pelas anomalias localizadas em qualquer uma das porções do
canal do parto (colo, vagina, vulva) e por tumorações prévias, genitais ou extragenitais.
Distocias do colo
▶ Rigidez. Caracterizada por dureza, resistência e inextensibilidade do colo, é observada em
primigestas idosas, nas pacientes de cervicites ou como consequência de operações
plásticas e cauterizações. A rigidez cervical dificulta ou impede a dilatação, podendo, nos
casos mal conduzidos, levar à amputação espontânea do órgão. Nessa complicação, as
contrações uterinas comprimem a apresentação e produzem zona isquêmica na porção
intravaginal do colo. A prova de trabalho de parto é uma medida que se pode tentar;
verificada a impossibilidade da dilatação, a cesariana passa a ser necessária.
▶ Aglutinação. Decorre de processos infecciosos que, destruindo os epitélios da cérvice,
determinam a justaposição das bordas do orifício externo. Ao toque, no parto adiantado,
percebe-se, em vez de orifício, tubérculo ou depressão puntiforme, circunscrito por anel
resistente. Limitando-se a aglutinação ao orifício externo, o colo se apaga completamente;
ele é delgado e, muitas vezes, são percebidas, através dele, suturas e fontanelas, o que
leva o parteiro inexperiente a supor que a dilatação esteja completa. A pressão do dedo,
seguida de movimentos emespiral, para desfazer bridas e deslocar o pólo inferior do ovo, é
uma técnica singela, mas capaz de resolver a maioria dos casos. No entanto, devido a
aderências mais fortes (conglutinação), essa medida pode ser ineficaz e, nesse caso, a
operação cesariana é o melhor caminho; extraído o feto, é necessário, por via retrógrada,
restabelecer o canal cervical.
▶ Distopias. As alterações da estática uterina, espontâneas ou determinadas pelas
operações corretoras de prolapso ou retroversão, podem acarretar expansão desigual do
segmento inferior, na maioria das vezes com predominância de sua parede anterior,
ocasionalmente da posterior ou das laterais, originando saculação que produz desvio do
colo para trás, para a frente ou para os lados. Trata-se da dilatação saciforme (Figura 83.2),
confundida com a bolsa das águas e a dilatação completa. Por meio do segmento, muito
fino, é possível notar suturas e fontanelas.
▶ Edema. É observado nos partos prolongados, por compressão do colo entre a
apresentação e a pelve. No geral, abrange toda a cérvice e é predominantemente
encontrado no lábio anterior. A infiltração edematosa dificulta a dilatação, chegando a
impedi-la; caso a situação se prolongue, pode ocorrer necrose dos tecidos cervicais. Nos
casos simples, com dilatação avançada, a conduta consiste em arregaçar o lábio anterior,
levando-o para cima da apresentação. Quando a dilatação permanece estacionária, é
preciso realizar operação cesariana.
Distocias da vagina
▶ Septos. Geralmente congênitos, podem ser longitudinais ou transversais, completos ou
incompletos. Os longitudinais são mais frequentes e, muitas vezes, vêm acompanhados de
outras anomalias do aparelho genital. Os septos longitudinais totais quase sempre se
associam ao útero duplo, havendo dois orifícios cervicais e duas cavidades uterinas
independentes. Poderá surgir gravidez em um ou em outro hemiútero (a ocorrência em
ambos é rara) e o parto evoluir normalmente. Quando distocia se interpõe, geralmente é
motivada pelo hemiútero vazio e não pelo septo vaginal. O septamento incompleto cria,
frequentemente, obstáculo ao parto, indicando a cesariana.
Distocias da vulva
Em geral, não causam dificuldades consideráveis ao desprendimento da apresentação,
sendo, em sua maioria, resolvidas pela episiotomia.
▶ Varizes. Não acarretam maiores transtornos; no entanto, é necessário ter atenção quanto
a rupturas, que ocasionam hematomas vulvovaginais, próprios do sobreparto, embora
também ocorram na gravidez.
▶ Cistos e abscessos da glândula de Bartholin. Em pequenas dimensões, não costumam
causar distocias; caso estejam muito desenvolvidos, devem ser extirpados ou incisados.
▶ Condilomas acuminados. Não costumam dificultar a expulsão do feto, mas acarretam
rupturas complicadas, difíceis de reparar. A episiotomia será feita em local livre de
vegetações; conforme a extensão, indica-se a cesárea.
▶ Linfogranulomatose venérea. Durante o período expulsivo, a infiltração e a reduzida
elasticidade dos tecidos vulvoperineais e perirretais dificultam a progressão e a expulsão;
esta ocorre à custa de rupturas importantes, cuja cicatrização é lenta devido à infecção. O
traumatismo do parto é também desfavorável à evolução da doença, o que facilita a
disseminação. A operação cesariana evita esses agravos e outras complicações.
▶ Hímen. Casos de parturiente com hímen normal e íntegro são exceções. Não há razões
médicas para indicar cesariana. O hímen anormal é uma condição que oferece considerável
resistência ao desprendimento da apresentação e constitui ponto de origem de grandes
rupturas, sendo necessário seccionar o anel fibroso ou desinseri-lo à ponta de tesoura.
▶Tumorações prévias. Denominam-se prévias as tumorações que ficam à frente da
apresentação fetal e, por sua localização, dificultam ou impedem a progressão do parto.
Distinguem-se em genitais e extragenitais, sendo as primeiras mais frequentes.
▶ Miomas uterinos. Os miomas do corpo raramente obstruem o canal do parto (Figura 83.3
A); somente os subserosos, com grande pedículo, tendem, eventualmente, a penetrar na
pelve. Os nódulos que se desenvolvem no segmento inferior, por sua situação mais baixa
que a apresentação, costumam prejudicar ou impedir o parto transpélvico (Figura 83.3 B).
Não é rara a ascensão do tumor durante a gravidez ou no decurso do trabalho, tornando
possível a passagem da cabeça fetal. No parto, deve-se atentar para a possibilidade de
ocorrer ruptura uterina quando a parturição é obstruída. Nos miomas prévios bloqueantes, a
via única é a abdominal, cesárea seguida ou não de ablação do tumor (miomectomia ou
histerectomia), conforme o caso.
▶ Cistos e tumores do ovário. Cistos do ovário e tumores sólidos, ocasionalmente, podem
tornar-se bloqueadores, impedindo o parto pela via natural. Ao contrário dos miomas,
apenas excepcionalmente sofrem deslocamento espontâneo para cima. A ruptura dos cistos
papilíferos pode causar a disseminação das papilas epiteliais pela cavidade peritoneal; elas
aderem ao peritônio e proliferam. A indicação adequada é a laparotomia, para histerectomia
e ooforectomia parcial.
■Tratamento : A operação cesariana resolverá os casos impeditivos do parto vaginal.
Distocias do trajeto duro (vícios pélvicos)
A pelve viciada apresenta acentuada redução de um ou mais de seus diâmetros, ou
modificação apreciável de forma. O estudo detalhado dos vícios pélvicos, que ocupava a
parte nobre e mais extensa dos antigos compêndios, perdeu valimento; a operação
cesariana, segura e trivial, tornou essas cogitações anacrônicas para a prática obstétrica.
Diagnóstico
Os vícios pélvicos de grande porte são facilmente diagnosticados durante os exames
pré-natais, pela pelvimetria externa ou à simples inspeção; causam transtornos já durante
as últimas fases da gravidez – a cabeça se mantém alta, provocando dificuldades
respiratórias. Esses distúrbios são mais acentuados nas cifoescolióticas, porque o espaço
abdominal apresenta-se diminuído devido à descida do tórax; não é raro o nivelamento das
costelas com os rebordos da pelve. Em tais circunstâncias, há comprometimento da
circulação e diminuição da ventilação pulmonar, motivos de mau prognóstico. Defeitos mais
discretos costumam ser rastreados somente no decurso do trabalho, que não progride,
apresenta-se distócico, sendo incapaz de se resolver pelas vias naturais.
Parto no vício pélvico
Neste caso, é muito difícil estabelecer o prognóstico; deformidades ligeiras podem
possibilitar o parto natural. O tamanho reduzido do feto, a plasticidade da cabeça (se a
apresentação for cefálica) e a boa cinética uterina tornam possível a expectação armada.
Os graves vícios obrigam, desde logo, à via alta. O parto prolongado e os tocotraumatismos
ameaçam a higidez do feto e da mãe. Como norma, está indicada a operação cesariana;
nos casos duvidosos, no entanto, pode ser tentada a prova de trabalho, comentada mais
adiante.
5) Definir puerpério fisiológico e patológico, exemplificando
Puerpério ou pós-parto
Conceitua-se puerpério o período do ciclo grávido puerperal em que as modificações locais
e sistêmicas, provocadas pela gravidez e parto no organismo da mulher, retornam à
situação do estado pré-gravídico, durando em média 6 semanas – 42 dias.
Ministério da Saúde
Divide se didaticamente o puerpério em
• Imediato: 1º ao 10º dia
• Tardio: 11º ao 42º
• Remoto: à partir do 43º dia
Puerpério Patológico
O puerpério que evolui com infecção puerperal ou outros tipo de complicações (psicose
pós-parto, afecções endocrinológicas, etc).
A mais importante complicação do puerpério e porém a infecção puerperal- representando
uma grande parte das complicações pós-parto, apesar de que hoje, devido às normas
de assepsia e antissepsia, a incidência desse evento diminuiu bastante
- pode dar alterações emocionais como: baby blues (disforia puerperal), fragilidade,
alteração de humor…
- depressão: menos frequente, sintomas incluem perturbação do apetite, do sono,
decréscimo de energia, culpa excessiva, rejeição ao bebe, pensamento suicida
Fatores de riscopara infecção de risco para infecção puerperal
- cesariana
- infecção da ferida
6) Diferenciar as Síndromes Hipertensivas
a) Fatores de risco
Fonte: file:///C:/Users/Andressa/Downloads/231189-75220-1-PB.pdf
• Idade Materna
Segundo o Ministério da Saúde,a gestação com idade materna superior a 35 anos se
caracteriza como uma gravidez tardia, sendo considerada importante fator de risco
preexistente para morbimortalidade materno fetal. A hipertensão arterial é a complicação
gestacional mais prevalente, ocorrendo, principalmente, em mulheres de idade avançada.
Este fato se justifica devido ao comprometimento vascular da idade, o que eleva a
susceptibilidade da Hipertensão específica da gravidez. Por isso, tornam-se indispensáveis
a gravidez planejada e a orientação do profissional de saúde na pré- concepção das
mulheres, para que se obtenha uma assistência de qualidade no programa de pré-natal. Na
pesquisa de Oliveira, realizada em um centro de referência hospitalar em gestações de alto
risco, no município de Maceió, foi evidenciado que os extremos de idade reprodutiva são
fatores de risco para a pré-eclâmpsia. Esses dados entram em consenso com os estudos
na literatura. Ainda de acordo com Magalhães, a gestação na adolescência tem uma
incidência elevada de resultados obstétricos adversos, dentre eles, destacam-se a PE e a
eclâmpsia. Essa evidência explica-se pela toxemia ser mais frequente nas adolescentes
mais jovens (≤ 16 anos), grupo esse que apresenta maior número de pacientes nuliparas,
com estado nutricional deficiente e déficit no acompanhamento no pré-natal.
• Etnia
As mulheres afro-descendentes, quando comparadas com outras etnias, têm maior
incidência de hipertensão arterial crônica. A cor de pele negra parece apresentar uma
deformidade hereditária na apreensão celular e na condução de sódio e cálcio no sistema
renal, o que pode ser explicado pela presença de um gene economizador de sódio,
predispondo, assim, à hipertensão arterial e, consequentemente, à PE sobreposta à
cronicidade dos níveis pressóricos elevados. Outro estudo realizado na Flórida, com
gestantes internadas pelo diagnóstico de PE, também evidenciou risco aumentado dessa
síndrome hipertensiva em mulheres não brancas em todas as faixas etárias.
• Fatores Socioeconômicos e Demográficos
Entre os variados fatores de risco para a SHEG descritos na literatura, este estudo
evidenciou, por meio da análise dos artigos selecionados, que as condições
socioeconômicas e demográficas desfavoráveis, como baixa escolaridade e baixa renda
familiar, estão diretamente associadas a piores condições obstétricas. Pesquisa realizada
no Estado do Paraná, que avaliou tendências da mortalidade materna geral e por
pré-eclâmpsia/eclâmpsia, demonstrou que 66,1% das mulheres, que foram a óbito por esta
síndrome, obtinham até oito anos de estudo incompletos e cerca de 59%, renda familiar
inferior a três salários mínimos. Apesar das evidências encontradas, nem todos os artigos
pesquisados entraram em consonância. Segundo a pesquisa de Assis, Viana e Rassi,20 um
estudo de caso-controle que investigou os principais fatores de risco maternos nas SHEG,
as características sociodemográficas não configuraram risco para a ocorrência desse
agravo, no entanto, este fato pode ser justificado pelo estudo ter sido realizado em um
hospital público onde as gestantes, em sua maioria, eram de baixa renda.
• Antecedentes Pessoais e Familiares
Mulheres que apresentaram PE em gestação anterior e aquelas que evidenciam história
familiar de PE sugerem risco superior de recidiva da doença em gestações futuras, o que
sugere envolvimento de fatores genéticos.21-22 O desenvolvimento da PE parece ter
uma importante ligação com os genes maternos, como as seguintes mutações
genéticas: (i) na glu298Asp da óxido nítrico sintetase, levando ao aumento da
resistência vascular periférica e (ii) no fator V de Leiden, relacionado com o sistema
de coagulação sanguínea, embora os resultados ainda não são conclusivos.26 No
estudo de Suleima27, realizado com 184 gestantes diagnosticadas com hipertensão
gestacional na Jordânia, identificou-se que os antecedentes pessoais de hipertensão arterial
crônica e antecedentes obstétricos, além da história familiar de PE, foram considerados
fatores de risco para a SHEG.
• Sobrepeso e Estado Nutricional
A gravidez colabora para o desenvolvimento, em longo prazo, do sobrepeso, isso porque
tanto o período gestacional, quanto o pós-parto são períodos delicados para o
desenvolvimento da obesidade em mulheres.28 Outro fator determinante no ganho de peso
durante a gestação é o peso pré-gestacional, pois ele contribui não apenas para
complicações na gravidez, mas, também, para a manutenção da obesidade após
concepção, tornando, futuramente, um fator causal da resistência insulínica. Santos26 traz,
em seu estudo, a evidência de que em gestantes com peso elevado, ao ingressar no
pré-natal, seu risco de préeclâmpsia chega a ser 17 vezes maior quando comparado às
gestantes com Índice de Massa Corporal (IMC) normal. Em função disso, a obtenção do
peso normal, ainda antes de gravidez, torna-se essencial, já que o tratamento da obesidade
requer mudanças profundas no estilo de vida e muita dedicação da paciente. As produções
analisadas neste estudo indicaram que a inadequação do estado nutricional materno
gestacional favorece o aparecimento de complicações na gravidez como sobrepeso,
diabetes gestacional e a préeclâmpsia. Logo, a dieta equilibrada e a redução de peso
supervisionado durante e, se possível, iniciado anteriormente à gestação devem ser
orientadas pelo profissional de Enfermagem, em conjunto com a equipe multiprofissional.
No período de gestação, a dieta alimentar da mulher necessita ser enriquecida com
vitaminas, minerais, proteínas e gorduras, já que esses nutrientes são indispensáveis para a
sustentação do organismo materno e para o adequado desenvolvimento fetal.30 Por isso,
se faz necessária a instrução das gestantes com sobrepeso pelos profissionais de saúde,
enfatizando os riscos da obesidade tanto para ela, quanto para o feto, além de informá-la
sobre os benefícios de uma alimentação balanceada e saudável.
• Hipertensão Arterial Crônica e Diabetes Mellitus
A hipertensão arterial crônica e a DM são apontadas como importantes fatores de risco para
SHEG, configurando, assim, um dado preocupante, já que, atualmente, estes se configuram
um problema de saúde coletiva que vem em uma crescente epidemiologia. O estudo
demonstrou, por meio das produções selecionadas, que o DM é uma predisposição para a
SHEG e que, quando associado, em uma mesma gestação, há um maior comprometimento
da saúde materna e fetal.
A hipertensão crônica na gravidez é a condição da hipertensão preexistente à gestação ou
diagnosticada antes da 20ª semana. Segundo Leeman e Fontaine (2008), essa patologia se
apresenta quando a pressão arterial sistólica é ≥ 140 mmHg e/ou a pressão arterial
diastólica ≥ 90 mmHg medidas em duas ou mais ocasiões. E, também, pode ser
configurada como hipertensão crônica da gravidez, quando diagnosticada, pela primeira
vez, durante a gestação e que não se regulariza após seis a 12 semanas do parto.31
Aproximadamente um a 5% das gestantes são acometidas pela hipertensão arterial crônica
e cerca de 15 a 25% dessas mulheres apresentam a PE.32 Moura,33 em sua pesquisa,
realizada no Ceará, identificou o antecedente pessoal de hipertensão crônica, a nefropatia e
o DM como sendo fatores de risco associados ao desenvolvimento dos distúrbios
hipertensivos na gestação.
b) Fisiopatologia
Fonte:https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/12-PRE_ECLAyMPSIA.pdf
Algumas evidências apoiam a hipótese do envolvimento do sistema imunológico materno na
doença. A partir de problemas de adaptação imunológica ao trofoblasto, ocorreriam
problemas na perfusão do trofoblasto, com hipóxia consequente. Essas alterações primárias
seriam o gatilho de uma série de fenômenos locais de hipóxia, e reoxigenação poderia
https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/12-PRE_ECLAyMPSIA.pdfamplificar os efeitos locais, tais como a formação de espécies reativas de oxigênio, ativação
do sistema inflamatório materno, aceleração de processos de apoptose celular que
limitariam o estabelecimento da placentação normal e desequilíbrio entre fatores
pró-angiogênicos, como o VEGF e PLGF, e fatores solúveis antiangiogênicos, como o
sFLT-1, com predomínio desses últimos, resultando no conjunto em ativação generalizada
do sistema inflamatório materno, disfunção endotelial universal e limitação na
vascularização placentária.(3,4) O espasmo arteriolar universal devido à ativação endotelial
resulta em processo insidioso e progressivo, culminando com insuficiência de múltiplos
órgãos. A PE deve ser interpretada como doença crônica com potencial para insuficiência
progressiva de múltiplos órgãos. Esse caráter evolutivo deve ser levado em consideração,
bem como sua imprevisibilidade e instabilidade clínica nas decisões. A ativação endotelial
determina basicamente:
1. Vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica;
2. Alterações na permeabilidade capilar, responsável pelo edema;
3. Ativação do sistema de coagulação. Os rins sofrem com padrões anatomopatológicos
(glomeruloendoteliose e esclerose focal) com consequente proteinúria e comprometimento
da filtração glomerular. No fígado ocorre isquemia em intensidade variável, acarretando
disfunção com elevação dos níveis de transaminases. O edema e/ou a hemorragia focais ou
confluentes distendem sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com hemorragia
maciça. O vasoespasmo dificulta o fluxo uteroplacentário, com intensidade variável
dependente do momento da instalação do processo e de lesão crônica preexistente. No que
diz respeito à coagulação, verifica-se ativação e consumo de plaquetas com consumo
progressivo e instalação de coagulação disseminada. O cérebro pode ser afetado por
isquemia, agravado por edema difuso, resultando em convulsão (eclâmpsia) ou acidentes
vasculares. Pacientes que exibem quadros graves, particularmente eclâmpsia, devem
receber cuidados diferenciados em face da limitação funcional progressiva de múltiplos
órgãos.
c) Quadro clínico
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/hipertensao_arterial_gestacao.pdf
A Síndrome Hipertensiva Gestacional é uma importante complicação da gestação, estando
entre as principais causas de morbimortalidade materna e fetal em especial em países em
desenvolvimento. A Síndrome Hipertensiva da Gestação pode ser classificada então em
quatro formas distintas:
1) pré-eclâmpsia/eclâmpsia (doença hipertensiva específica da gravidez) quando a
hipertensão arterial surge após 20 semanas de gestação e associada à proteinúria (≥ 0,3g
de proteína em urina de 24 horas ou ≥ 2 cruzes em uma amostra urinária);
2) hipertensão crônica de qualquer etiologia quando identificada antes da gestação ou antes
de 20 semanas de gestação;
3) pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica a paciente previamente hipertensa
desenvolveu proteinúria após 20 semanas de gestação;
4) hipertensão gestacional quando a manifestação ocorreu após a 20ª semana de gestação.
Dentro das síndromes hipertensivas gestacionais deve-se dar uma atenção especial a
pré-eclampsia ou doença hipertensiva específica da gravidez que ocorre como forma
isolada ou associada à hipertensão arterial crônica e está associada aos piores resultados,
maternos e perinatais. A fisiopatologia da pré-eclâmpsia ainda não é totalmente conhecida,
mas sabe-se que se trata de uma patologia multifatorial, tendo sido descrito fatores
imunológicos genéticos e ambientais para a sua instalação. Levando ao acometimento de
vários órgãos maternos. Em uma gestação normal, as artérias espiraladas uterinas são
transformadas de vasos de alta resistência em vasos de baixa resistência para prover
uma adequada implantação e crescimento do feto e isso se dá pela invasão
trofoblástica das camadas arteriais. Nas mulheres que desenvolvem a pré-eclâmpsia,
a invasão trofoblástica deixa de ocorrer, ou ocorre de maneira inadequada,
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/hipertensao_arterial_gestacao.pdf
resultando em vasos de alta resistência e circulação placentária com baixo fluxo. A
isquemia placentária e a hipóxia determinam lesão do endotélio vascular, agregação
plaquetária bem como obstrução do fluxo sangüíneo placentário. A hipoxia placentária
também aumenta a produção de peróxidos lipídicos que prejudicam a síntese de
prostaciclina, potente vasodilatador. A síntese do óxido nítrico potente vasodilatador parece
também estar afetada na pré -eclâmpsia. A pré-eclâmpsia é uma doença bastante peculiar
uma vez que ocorre principalmente em primigestas em países desenvolvidos ela é vista em
cerca de 6% das gestantes sendo 2 ou 3 vezes maior em países subdesenvolvidos. Suas
manifestações clínicas podem ser definidas pelo desenvolvimento gradual de
hipertensão, proteinúria e edema generalizado. O surgimento de formas graves é
dividido em: a eclâmpsia quando surgem as convulsões tônico -clônicas
generalizadas e/ou coma, em gestante, na ausência de doenças neurológicas que a
justifiquem. A outra forma severa da pré-eclâmpsia é a Síndrome HELLP foi relatada
pela primeira vez na década de 50 e em 1982 Weinstein definiu o acrônimo HELLP aonde H
significa hemólise EL elevação das enzimas hepáticas e LP plaquetopenia. Sibai et al.
definiram os parâmetros laboratoriais para a caracterização desta evolução grave da
pré-eclampsia em:
-Hemólise:
� Esfregaço de sangue periférico com presença de esquizócitos;
� Dosagem de bilirrubinas totais >1,2 mg/dL;
� Desidrogenase láctica (LDH) >600 U/L;
� Elevação de enzimas hepáticas;
� Desidrogenase láctica (LDH) >600 U/L;
� Aspartato aminotransferase sérica (AST ou TGO) >70 U/L
� Plaquetopenia
� Contagem de plaquetas <100.000/mm3
d) Consequência para a mãe e o feto
Fonte:https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/12-PRE_ECLAyMPSIA.pdf
Disfunções orgânicas maternas:
• Perda de função renal (creatinina > 1,1 mg/dl);
• Disfunção hepática (aumento de transaminases pelo > 2 vezes o limite superior normal;
epigastralgia);
• Complicações neurológicas (estado mental alterado; cegueira; hiperreflexia com clônus,
escotomas, turvamento visual, diplopia, Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ratio
> 0,78);
• Complicações hematológicas (plaquetopenia, CIVD- coagulação intravascular
disseminada- < hemólise);
• Estado de antiangiogênese (PLGF < 36 pg/ml ou relação sFlt-1/PIGF > 85).
* Disfunção uteroplacentária (CIUR- restrição do crescimento uterino- assimétrico; Doppler
umbilical alterado, principalmente se presente também Doppler alterado nas duas artérias
uterinas maternas).
https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/12-PRE_ECLAyMPSIA.pdf
7) Apresentar critérios de diagnóstico laboratorial para as Síndromes Hipertensivas
da gestação (pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome de HELLP)
Fonte:https://www.saude.sc.gov.br/index.php/documentos/informacoes-gerais/redes-
de-atencao-a-saude-2/rede-aten-a-saude-materna-e-infantil-rede-cegonha/acervo-e-e-b
ooks/7620-hsf-sindromes-hipertensivas-da-gravidez/file#:~:text=12%20S%C3%ADndr
omes%20Hipertensivas%20da%20Gravidez&text=Exames%20laboratoriais%3A%20He
mograma%20completo%20com,l%C3%A1tica%2C%20protein%C3%BAria%20de%202
4%20horas.
Hipertensão arterial
Pressão arterial igual ou maior que 140/90 mmHg baseada na média de pelo menos duas
medidas. Considera-se pressão sistólica o 1 o ruído (aparecimento do som) e a pressão
diastólica o 5o ruído de Korotkoff (desaparecimento do som). A pressão arterial deve ser
mensurada com a gestante sentada, com o braço no mesmo nível do coração e com um
manguito de tamanho apropriado. Se for consistentemente mais elevada em um braço, o
braço com os maiores valores deve ser usado para todas as medidas. Deve-se dar
preferência aos aparelhos de coluna de mercúrio ou aneróides calibrados para a medida da
pressão arterial. Os aparelhos automáticos (digitais) só devem ser utilizados se forem
corretamente validados para uso em pré-eclâmpsia.
Proteinúria
A proteinúriaé definida como a excreção de 0,3 g de proteínas ou mais em urina de 24
horas ou 1+ ou mais na fita em uma determinação de amostra única sem evidência de
infecção. Devido à discrepância entre a proteinúria de amostra única e a proteinúria de 24
horas na pré-eclâmpsia, o diagnóstico deve ser baseado em uma urina de 24 horas. Outra
https://www.saude.sc.gov.br/index.php/documentos/informacoes-gerais/redes-de-atencao-a-saude-2/rede-aten-a-saude-materna-e-infantil-rede-cegonha/acervo-e-e-books/7620-hsf-sindromes-hipertensivas-da-gravidez/file#:~:text=12%20S%C3%ADndromes%20Hipertensivas%20da%20Gravidez&text=Exames%20laboratoriais%3A%20Hemograma%20completo%20com,l%C3%A1tica%2C%20protein%C3%BAria%20de%2024%20horas
https://www.saude.sc.gov.br/index.php/documentos/informacoes-gerais/redes-de-atencao-a-saude-2/rede-aten-a-saude-materna-e-infantil-rede-cegonha/acervo-e-e-books/7620-hsf-sindromes-hipertensivas-da-gravidez/file#:~:text=12%20S%C3%ADndromes%20Hipertensivas%20da%20Gravidez&text=Exames%20laboratoriais%3A%20Hemograma%20completo%20com,l%C3%A1tica%2C%20protein%C3%BAria%20de%2024%20horas
https://www.saude.sc.gov.br/index.php/documentos/informacoes-gerais/redes-de-atencao-a-saude-2/rede-aten-a-saude-materna-e-infantil-rede-cegonha/acervo-e-e-books/7620-hsf-sindromes-hipertensivas-da-gravidez/file#:~:text=12%20S%C3%ADndromes%20Hipertensivas%20da%20Gravidez&text=Exames%20laboratoriais%3A%20Hemograma%20completo%20com,l%C3%A1tica%2C%20protein%C3%BAria%20de%2024%20horas
https://www.saude.sc.gov.br/index.php/documentos/informacoes-gerais/redes-de-atencao-a-saude-2/rede-aten-a-saude-materna-e-infantil-rede-cegonha/acervo-e-e-books/7620-hsf-sindromes-hipertensivas-da-gravidez/file#:~:text=12%20S%C3%ADndromes%20Hipertensivas%20da%20Gravidez&text=Exames%20laboratoriais%3A%20Hemograma%20completo%20com,l%C3%A1tica%2C%20protein%C3%BAria%20de%2024%20horas
https://www.saude.sc.gov.br/index.php/documentos/informacoes-gerais/redes-de-atencao-a-saude-2/rede-aten-a-saude-materna-e-infantil-rede-cegonha/acervo-e-e-books/7620-hsf-sindromes-hipertensivas-da-gravidez/file#:~:text=12%20S%C3%ADndromes%20Hipertensivas%20da%20Gravidez&text=Exames%20laboratoriais%3A%20Hemograma%20completo%20com,l%C3%A1tica%2C%20protein%C3%BAria%20de%2024%20horas
https://www.saude.sc.gov.br/index.php/documentos/informacoes-gerais/redes-de-atencao-a-saude-2/rede-aten-a-saude-materna-e-infantil-rede-cegonha/acervo-e-e-books/7620-hsf-sindromes-hipertensivas-da-gravidez/file#:~:text=12%20S%C3%ADndromes%20Hipertensivas%20da%20Gravidez&text=Exames%20laboratoriais%3A%20Hemograma%20completo%20com,l%C3%A1tica%2C%20protein%C3%BAria%20de%2024%20horas
alternativa é a relação proteína/creatinina urinária em coleta única de urina. Nesta técnica, o
resultado da divisão do valor da proteinúria pela creatinina urinária (em mg/dL) ≥ 0,3 tem
uma boa correlação com a proteinúria na urina de 24 horas ≥ 0,3 g.
Plaquetopenia
Menos de 100.000/mm3 , com maior gravidade quando menor que 50.000/mm3.
Elevação de enzimas hepáticas
•Aspartato aminotransferase (AST, TGO) > 70 U/L, e
•Desidrogenase láctica (DHL) > 600 U/L.
Anemia microangiopática
• Bilirrubina acima de 1,2mg/dL, e
• Presença significativa de esquizócitos em sangue periférico (> 5% no campo
microscópico).
8) Explicar a terapêutica e protocolos de aplicação para as Síndromes Hipertensivas
da gestação (descrever mecanismo de ação das drogas utilizadas) - olhar ministério
da saúde
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
Pré-eclâmpsia grave
As gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia grave deverão ser internadas, solicitados
os exames de rotina e avaliadas as condições maternas e fetais (vide quadro 3). Avaliar
necessidade de transferência para unidade de referência, após a estabilização materna
inicial. Se a idade gestacional for maior ou igual a 34 semanas de gestação, devem ser
preparadas para interrupção da gestação. A conduta conservadora pode ser adotada em
mulheres com pré-eclâmpsia grave com idade gestacional entre 24 e 33:6 semanas, através
de monitoração maternofetal rigorosa, uso de sulfato de magnésio e agentes
anti-hipertensivos. As gestantes nessas condições devem ser admitidas e observadas por
24 horas para determinar a elegibilidade para a conduta e nesse período serão manejadas
como se segue:
• Administração de sulfato de magnésio (ver adiante);
• Uso de corticoide (betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 aplicações IM);
• Administração de anti-hipertensivos de ação rápida (Hidralazina ou Nifedipina);
• Infusão de solução de Ringer lactato a 100-125ml/h;
• Exames laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico,
AST/TGO, ALT/TGP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;
• Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de líquidos claros e medicação oral). Após o
período inicial de observação, confirmando-se a elegibilidade maternofetal para a conduta
expectante, adota-se o seguinte:
• Interrupção do sulfato de magnésio;
• Determinação da PA a cada 4-6 horas;
• Contagem de plaquetas diariamente;
• TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 dias;
• Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;
• Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e 150/100mmHg
(Alfametildopa até 2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou Hidralazina);
• Se as condições maternas estão estáveis, realizar CTB diariamente e PBF duas vezes por
semana;
• Avaliação do crescimento fetal por ultrassonografia a cada duas semanas;
• Dopplerfluxometria fetal semanalmente.
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
Eclâmpsia
A ocorrência de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia caracteriza o quadro de
eclâmpsia. A conduta clínica visa ao tratamento das convulsões, da hipertensão e dos
distúrbios metabólicos, além de cuidados e controles gerais.
Cuidados Gerais
• Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso possível
• Decúbito elevado a 30º e face lateralizada
• Cateter nasal com oxigênio (5l/min)
• Punção de veia central ou periférica calibrosa
• Cateter vesical contínuo
A conduta obstétrica visa à estabilização do quadro materno, à avaliação das condições de
bem-estar fetal e a antecipação do parto, em qualquer idade gestacional. Após a
estabilização do quadro, iniciar os preparativos para interrupção da gestação.
Terapia anticonvulsivante- A terapia anticonvulsivante é indicada para prevenir convulsões
recorrentes em mulheres com eclâmpsia, assim como o aparecimento de convulsões
naquelas com pré-eclâmpsia. O sulfato de magnésio é a droga de eleição para tal. Deve ser
utilizado nas seguintes situações:
• Gestantes com eclâmpsia
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta expectante nas primeiras 24
horas
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave nas quais se considera a interrupção da gestação
• Gestantes com pré-eclâmpsia nas quais se indica a interrupção da gestação e existe
dúvida se a terapia anticonvulsivante deve ser utilizada (a critério do médico assistente) O
sulfato de magnésio pode ser utilizado durante o trabalho de parto, parto e puerpério,
devendo ser mantido por 24 horas após o parto se iniciado antes do mesmo. Quando
iniciado no puerpério, deve ser mantido por 24 horas após a primeira dose.
Dose do sulfato de magnésio- Dose de ataque – 4,0 g (8,0 ml de sulfato de magnésio a 50%
com 12,0ml de água bidestilada) em infusão endovenosa lenta (aproximadamente 15
minutos) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%) intramuscular em cada nádega.
Dose de manutenção – 1,0g/hora (10ml de sulfato de magnésio a 50% com 490ml de
solução glicosada a 5% a 100ml/hora em bomba de infusão) ou 2,0g/hora (20ml de sulfato
de magnésio a 50% com 480ml de solução glicosada a 5% a 100ml/ hora em bomba de
infusão) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%) intramuscular de 4 em 4 horas.
Cuidados com o uso do sulfato de magnésio
• A administração da dose de manutenção deverá ser suspensa caso a frequência
respiratória tenha menos de 16 incursões por minuto, os reflexos patelaresestejam
completamente abolidos ou a diurese seja inferior a 100ml durante as 4 horas precedentes.
• Deve-se utilizar agulha longa e técnica em zigue-zague para a administração
intramuscular.
• O gluconato de cálcio a 10% atua como antídoto. É indispensável manter sempre à mão
uma ampola de 10ml, para aplicação imediata no caso de eventual parada respiratória,
apesar desta raramente ocorrer quando são devidamente observadas as normas de
aplicação e vigilância do sulfato de magnésio.
• Na recorrência de convulsões, utiliza-se mais 2g IV e aumenta-se a velocidade de infusão
do sulfato de magnésio. Na persistência delas, com crises subentrantes, pode-se optar pela
fenil-hidantoína, segundo o esquema: Dose de ataque: 250mg + SG 5% 250ml IV em
gotejamento até completar a dose total de 750mg. Dose de manutenção: 100mg 8/8h IV e,
a seguir, 100mg 8/8 h VO, até a alta.
Síndrome HELLP
É o quadro clínico caracterizado por hemólise (H = “hemolysis”), elevação de enzimas
hepáticas (EL = “elevated liver functions tests”) e plaquetopenia (LP = low platelets count “)”.
Embora acompanhe outras doenças, em Obstetrícia é considerada como agravamento
do quadro de pré-eclâmpsia.
Conduta
A conduta a seguir representa uma abordagem básica do manejo de gestantes com
síndrome HELLP.
Antecipação do diagnóstico
Em toda gestante com suspeita de pré-eclâmpsia, os testes laboratoriais apropriados
devem ser solicitados. Nas fases iniciais, apenas alterações moderadas na contagem de
plaquetas e nos níveis de transaminases e desidrogenase láctica podem estar presentes.
As seguintes alterações indicam uma chance de mais de 75% de morbidade materna grave:
DHL >1.400UI/L, TGO >150UI/L, TGP >100UI/L e ácido úrico >7,8 mg/dL. A presença de
náuseas, vômitos e/ou dor epigástrica é um fator de risco significativo de morbidade
materna.
Avaliação das condições maternas
A triagem laboratorial básica para as gestantes com suspeita de síndrome HELLP é
hemograma completo com plaquetas, urinálise, creatinina sérica, DHL, ácido úrico,
bilirrubinas e transaminases. Os testes de tempo de protrombina, tempo de tromboplastina
parcial e fibrinogênio são reservados para aquelas mulheres com uma contagem de
plaquetas abaixo de 100.000/ml. Outras avaliações como teste de Coombs para anemia
hemolítica, lúpus eritematoso e pancreatite podem ser necessários dependendo das
circunstâncias. Gasometria, oximetria de pulso, radiografia de tórax, cultura de urina e
testes para hepatite poderão ser realizados dependendo da indicação. A avaliação serial da
contagem de plaquetas, DHL e enzimas hepáticas deve ser feita a cada 12-24 horas ou
mais frequentemente, se necessário.
Avaliação das condições fetais: parto imediato ou mais tardiamente?
Após a admissão, a idade gestacional deve ser confirmada e o estado fetal avaliado por
cardiotocografia basal e/ou perfil biofísico e preferencialmente por dopplerfluxometria. As
gestantes com gestação ≥ 34 semanas e todas com síndrome HELLP devem ser
preparadas para parto vaginal ou abdominal dentro de 24 horas. Aquelas com gestações
entre 24 e 34 semanas devem fazer uso de corticoide, mesmo se o parto não puder ser
adiado pelo período ideal de 24–48 horas
Controle da pressão arterial
Tratar a pressão sistólica ≥ 150mmHg e manter a pressão diastólica entre 80- 90mmHg.
Prevenção das convulsões com sulfato de magnésio
Dose de ataque de 4-6g por via intravenosa seguida de dose de manutenção de 1,5-4g/hora
individualizada de acordo com a gestante. Monitorar reflexos patelares e débito urinário. A
infusão deve ser continuada por 48 horas no puerpério.
Manejo de fluidos e eletrólitos
Um regime de fluidos recomendado é alternar [glicose a 5% com solução salina meio a
meio] e solução de Ringer lactato a 100ml/hora, para manter um débito urinário de pelo
menos 20ml/hora (de preferência 30-40ml/hora). A dose máxima de infusão deve ser
150ml/hora. A dosagem de eletrólitos pode ser realizada com os ajustes diários
necessários. Na presença de oligúria, deve-se fazer uma ou duas infusões rápidas de
250-500ml de fluidos.
Utilização criteriosa de sangue e hemoderivados
A transfusão de plaquetas deve ser realizada para uma contagem de plaquetas de 50.000/µl
ou menos em caso de parto por via abdominal. Seis unidades de plaquetas devem ser
administradas imediatamente antes da incisão.
Manejo do trabalho de parto e parto
Em gestantes com gestações ≤ 34 semanas, a via de parto preferencial é a via abdominal,
sendo a opção pela via vaginal também factível dependendo das condições maternas e
amadurecimento cervical que permitam indução rápida do parto.
Tratar a gestante intensivamente no pós-parto
Todas as gestantes com síndrome HELLP devem ser tratadas em uma unidade de cuidados
intensivos ou unidade de cuidados intermediários por quantas horas forem necessárias até
que:
(1) a contagem de plaquetas demonstre uma tendência consistente de elevação e a DHL
uma tendência consistente de diminuição,
(2) a gestante tenha uma diurese de >100ml/hora por duas horas consecutivas sem infusão
adicional rápida de fluidos ou sem diuréticos,
(3) a hipertensão esteja bem controlada, com a sistólica em torno de 150mmHg e a
diastólica <100mmHg e
(4) a melhora clínica seja óbvia e não haja complicações significativas. A contagem de
plaquetas e dosagem de DHL deverá ser realizada de 12/12 horas até a transferência da
gestante para a enfermaria normal. O uso de dexametasona deverá ser continuado no
pós-parto na dose de 10mg de 12/12 horas até que a contagem de plaquetas seja
>100.000/µL, a DHL diminua, o débito urinário seja >100ml/hora e a gestante esteja
clinicamente estável. Depois, a dose será diminuída para 5mg de 12/12 horas, por mais
duas doses.
“RESGATE DE DEXAMETASONA” PARA A SÍNDROME HELLP ANTEPARTO: 10mg IV
de 12 em 12h Sempre que plaquetas ≤ 50.000/µL
9) Apresentar causas de mortalidade materna perinatal
Fonte: http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/1771
A mortalidade materna, definida como a morte durante a gravidez ou no prazo de 42 dias
após o final da gestação, é um problema de saúde pública global. A morte materna é
definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS), na 10ª revisão da Classificação
Internacional de Doenças (CID-10), como: morte de uma mulher durante a gestação ou
dentro de um período de 42 dias após o término da gravidez, independentemente da
duração ou da localização da gravidez, devida a qualquer causa relacionada ou agravada
pela gravidez ou por medidas tomadas em relação a ela, porém não devida a causas
acidentais ou incidentais.
As causas da mortalidade materna, segundo definição da CID-10, dividem-se em:
causas obstétricas diretas: são resultantes de complicações da gravidez,
parto ou puerpério devido a intervenções, omissões, tratamento incorreto ou à
cadeia de eventos resultante de qualquer uma dessas causas mencionadas. As
causas mais frequentes são as doenças hipertensivas (incluindo eclâmpsia,
síndrome HELLP), hemorragias e infecção puerperal;
causas obstétricas indiretas: são as que resultam de doença prévia da mãe
ou desenvolvida durante a gravidez, não devidas a causas obstétricas diretas, mas
agravadas pelos efeitos fisiológicos da gravidez. As causas mais frequentes são:
diabetes, hipertensão e doenças cardiovasculares.
É importante destacar que quase todas as causas diretas são passíveis de prevenção.
Quanto às causas indiretas, é importante observar que estão ligadas às mulheres já
portadoras de doenças e devem, portanto, ser consideradas, de início, como gestantes de
risco e acompanhadas com mais cuidados.2
Epidemiologia
Todos os anos, mundialmente, estima-se que mais de 500.000 mulheres morram de
complicações gestacionais e do parto. Pelo menos sete milhões de mulheres que
sobrevivem a essas complicações sofrem sérios problemas de saúde e quase 50 milhões
sofrem eventos adversos à saúde consequentes ao parto. A maioria dessas doenças e
complicações ocorre nos países em desenvolvimento.3
Um dos desafios para a redução da mortalidade materna é conhecer sua real magnitude,
mascarada pelos elevadosníveis de sub-registro de óbitos e/ou subnotificação das causas
de morte, principalmente nos países em desenvolvimento, onde também acontecem cerca
de três quartos dos nascimentos mundiais. A OMS estabelece o registro civil de todas as
mortes com a certificação médica de suas causas como um método adequado para
mensurar a mortalidade materna. Entretanto, mesmo para os países com sistema nacional
de registro, é mantida a recomendação de vigilância dos óbitos para a correta classificação
de suas causas, evitando a subnotificação da morte materna.4
No Brasil, o Sistema de Informação sobre Mortalidade (SIM), gerido pelo Ministério da
Saúde, tem cobertura estimada de 85% dos óbitos ocorridos em todo o país, segundo
dados demográficos, e com características heterogêneas para as distintas regiões da
Federação, com aproximadamente 100% nas regiões Sul e Sudeste.5
Em regiões com excelente cobertura das mortes, estudos mostram que há falhas no
sistema, prioritariamente quanto à declaração do óbito, como de causa materna,
configurando a subnotificação.6 Ainda assim, os dados oficiais disponíveis se mostram
elevados, determinando a necessidade de ações corretivas, independentemente de ter ou
não os dados corrigidos, pois estes já são suficientes para indicar que a situação é ruim e
que é necessário prevenir a morbidade e a mortalidade materna.7
Parte do aumento da mortalidade materna pode ser atribuída à melhor notificação dos
casos depois da mudança da Classificação Internacional de Doenças e Problemas
Relacionados à Saúde da versão 9 para 10 e pelo crescente número de registros
associados à gravidez nos certificados de óbito.8
Nas metas de Desenvolvimento do Milênio, decididas na Cúpula do Milênio, dois alvos
foram traçados visando à melhoria nas condições de saúde da mulher e populacional: a
redução da taxa de mortalidade materna em três quartos entre 1990 e 2015 e acesso
universal à saúde especializada em reprodução até 2015.
No Brasil, as causas obstétricas diretas respondem por 66,7% das mortes maternas e suas
principais causas são: as doenças hipertensivas, as síndromes hemorrágicas, as
complicações do aborto e as infecções puerperais, estando intimamente relacionadas a
fatores socioeconômicos.16 Entre as causas diretas, a doença hiper-tensiva da gravidez e,
em particular, pré-eclâmpsia e eclâmpsia continuam entre as três principais causas de
mortalidade e morbidade materna, em nível global. A pré-eclâmpsia também aumenta os
riscos fetais, tendo sido encontrada associada ao aumento do risco de morte fetal, morte
neonatal, restrição de crescimento intrauterino e parto prematuro.17
As causas obstétricas diretas são mais evitáveis que as indiretas, pois dependem da
qualidade da assistência durante o ciclo gravídico-puerperal.2 As síndromes hipertensivas
são a principal causa de morte materna nos países desenvolvidos e em desenvolvimento.18
Entre as causas hemorrágicas, o descolamento prematuro de placenta, caracterizado como
uma separação prematura da placenta antes do parto, é uma de suas principais etiologias
durante a segunda metade da gestação e responsável por complicações durante a
gravidez. Além disso, é uma das mais importantes causas de morbimortalidade materna,
considerando-se os diversos fatores agravantes do quadro, que incluem hemorragia,
necessidade de transfusão, realização de histerectomias de emergência, coagulação
intravascular disseminada (CIVD) e falência renal.19
Outra importante causa de hemorragia maciça durante o parto é a placenta prévia
acompanhada de acretismo da mesma, condição que aumenta o risco de morbimortalidade
materna e neonatal.20 Alguns fatores de risco relacionados a essa condição são parto
cesáreo prévio, cirurgia intrauterina, abortamento, tabagismo, gestação gemelar, paridade
crescente e idade materna.
10) Entender os exames de imagem utilizados para avaliar o sofrimento fetal
O PBF(perfil biofísico fetal) é o método propedêutico de avaliação do bem-estar fetal
utilizado no manejo de gestações de alto risco, nas quais existe risco de sofrimento fetal. É
um método não invasivo, de fácil realização e permite avaliar sinais de comprometimento
fetal. A interpretação da pontuação total do PBF tem aplicabilidade prática, mas, também é
importante a análise dos componentes de forma individual. A identificação precoce da
asfixia fetal permite que sejam realizadas intervenções oportunas para a prevenção de
resultados adversos perinatais.
Em 1980, Manning et al. descreveram a técnica do PBF para avaliação do bem estar fetal,
que consistia na análise de cinco atividades biofísicas fetais: padrão da FCF (Frequência
Cardíaca Fetal), movimentos respiratórios fetais, movimentos corpóreos fetais, tônus fetal e
volume de líquido amniótico. Cada parâmetro evidenciado como normal ganha pontuação
de 2, e, quando anormal, 0, de forma que a somatória máxima atingível no PBF é 10. O
método demonstrou ser de fácil aplicabilidade e reprodutibilidade, e passou a ser utilizado
em todo o mundo.
Em 1983, Vintzileos et al., apresentaram um método modificado com sistema de pontuação
alternativa do PBF. Incluíram a pontuação intermediária de 1, para ser atribuída quando a
atividade biofísica não atingia plenamente o critério de normalidade proposto por Manning et
al., além de incluir um parâmetro adicional que seria o grau de maturação placentária; e a
pontuação máxima atingível, neste método, é de 12. Entretanto, o método proposto por
Manning et al., muito provavelmente por ser mais simples, foi o que mais se difundiu na
prática obstétrica para a avaliação do bem-estar fetal.
Os marcadores agudos da vitalidade fetal, analisados no PBF, incluem movimentos
respiratórios, movimentos corpóreos, tônus e alterações da FCF, e são agudamente
afetados na hipóxia e acidemia. O volume de líquido amniótico é considerado marcador
crônico e reduz-se gradualmente, em resposta à redistribuição da circulação fetal na
insuficiência placentária crônica.
O objetivo primário do PBF é avaliar o bem-estar fetal com o intuito de reduzir a
natimortalidade por sofrimento fetal. A detecção da hipóxia deve ocorrer precocemente, de
forma que seja possível interromper a gestação a tempo de evitar danos fetais permanentes
resultantes da asfixia fetal. É importante compreender que a eficácia de qualquer método de
vigilância fetal para prevenir a sua morte ou dano depende da compreensão do processo
que conduz ao comprometimento neurológico. É essencial compreender que não há teste
ideal para todos os fetos de gestações de alto risco, mas sim, os que são mais bem
indicados para situações específicas. Antes de decidir sobre qual teste de avaliação da
vitalidade fetal é o mais apropriado para determinada situação, é necessário levar em
consideração o(s) processo(s) que acompanham a fisiopatologia das condições clínicas
específicas.
Aspectos técnicos
O PBF combina o uso da cardiotocografia, para análise da FCF, e a avaliação pela
ultrassonografia dos demais parâmetros: movimentos respiratórios fetais, movimento
corpóreo fetal, tônus fetal e volume de líquido amniótico. A análise da FCF pela
cardiotocografia exige o registro de pelo menos 10 minutos de traçado para sua correta
interpretação. A FCF basal normal é de 110 a 160 bpm e a presença de acelerações da
FCF é o melhor marcador de bem-estar fetal. A cardiotocografia é considerada normal ou
reativa quando ocorrem duas ou mais acelerações (aumento na FCF > 15 bpm, com
duração de pelo menos 15 segundos) em 40 minutos. Para gestações com menos de 32
semanas, os critérios de qualificação para acelerações são maiores do que 10 bpm, com
duração de pelo menos 10 segundos. Para o resultado normal na FCF são atribuídos 2
pontos no PBF. A ultrassonografia de tempo real é realizada para verificação dos
movimentos respiratórios, corpóreos e tônus fetais, bem como do volume de líquido
amniótico. É atribuída pontuação de 2 para cada atividade biofísica presente. Para
considerar como presente cada atividade biofísica, são utilizados os seguintes critérios:
Movimentos respiratóriosfetais: deve haver um episódio de movimento respiratório fetal,
contínuo, com duração de pelo menos 30 segundos, em 30 minutos de observação. Esses
movimentos são facilmente observados no corte longitudinal do tronco fetal, que inclua o
tórax e parte superior do abdome, visualizando-se os limites do diafragma. Movimentos de
incursão do diafragma fetal, com expansão e retração rítmica do tórax, associados a
retração e expansão do abdome, caracterizam esse evento. Movimentos corpóreos fetais:
deve haver pelo menos 1 movimento amplo ou três movimentos menores em 30 minutos de
observação; são facilmente observados na região dos membros ou na observação geral do
tronco fetal. Tônus fetal: para se qualificar o tônus como presente deve haver uma rápida
mudança de flexão e extensão de membros ou, caso o feto não apresente movimentos,
devem ser observadas as mãos: quando permanecem fechadas o tônus está presente, e se
abertas, ausente. A avaliação do volume líquido amniótico deve ser realizada com o
transdutor perpendicular ao chão e deve ser analisado o diâmetro vertical do maior bolsão
encontrado, livre de cordão umbilical. Quando o diâmetro for maior que 2,0 cm, recebe
pontuação de 2, e, caso contrário, pontuação 0. A parte ultrassonográfica do PBF é
considerada completa quando são observadas todas as atividades biofísicas, ou após 30
minutos de observação. A duração do exame completo nos primeiros 4 minutos é relatada
em 90% das vezes e o tempo médio necessário para completar o PBF é, em geral, inferior a
10 minutos. O PBF baseia-se no princípio de que as atividades biofísicas fetais são
controladas pelos centros do sistema nervoso central que são sensíveis a diferentes graus
de hipóxia. A presença das atividades indica que o centro responsável esteja intacto e não
foi sujeito à privação de oxigênio. A ausência de uma atividade biofísica não significa
necessariamente comprometimento na oxigenação fetal, pois as atividades biofísicas
também são influenciadas pela periodicidade dos ciclos de sono. Além disso, medicamentos
depressores maternos também podem suprimir atividades biofísicas e devem ser
considerados na interpretação do exame.
Interpretação do PBF
Cada parâmetro do PBF recebe 0 ou 2 pontos, cuja somatória estabelece a pontuação
máxima total de 10. A pontuação normal (≥ 8) é tranquilizadora e tem alto valor preditivo
negativo, estando associada com baixa taxa de morte fetal (0,8%). No entanto, a taxa de
falso-positivo do exame é elevada, principalmente à custa da interpretação da
cardiotocografia. Antes do termo, o PBF normal indica benefício no seguimento da gestação
para dar continuidade na maturação fetal. Qualquer mudança na condição materna pode
afetar essa condição. A morte fetal após resultado normal no PBF é frequentemente
decorrente de eventos agudos e imprevisíveis, tais como o prolapso de cordão, hemorragia
feto-materna ou descolamento abrupto da placenta. A pontuação total do PBF 6 com
volume de líquido amniótico normal é situação que pode representar um exame
falso-positivo, mas a possibilidade de asfixia não pode ser completamente descartada.
Dessa forma, é recomendada a repetição do exame em prazo de 6 a 12 horas, a depender
do quadro clínico da gestante, para verificar se uma ou mais atividades biofísicas retornam
ao padrão de normalidade, ou, nos casos próximos ao termo, a resolução da gestação pode
ser a conduta a ser proposta. Os parâmetros do PBF devem sempre ser interpretados no
contexto dos fatores maternos e fetais associados, bem como de acordo com a idade
gestacional. A hiperglicemia materna aumenta a frequência de episódios de movimentos
respiratórios fetais, e a hipoglicemia os tornam mais escassos. A possibilidade de
morbidade ou mortalidade neonatal deve ser considerada nas gestações longe do termo,
em que as complicações da prematuridade interferem no prognóstico geral do
recém-nascido. Nas gestações de termo ou próximas dessa fase, o risco de óbito fetal pelas
complicações maternas agrava o prognóstico e, estando a cérvix favorável, os riscos da
continuidade da gestação devem ser considerados. A anemia materna leve não parece
influenciar as atividades biofísicas fetais.
Início e frequência do teste
A idade gestacional mínima para iniciar a avaliação do PBF deve refletir o limite da
viabilidade fetal a partir do qual o parto pode ser considerado. Em geral, nos centros mais
desenvolvidos, esse limite encontra-se entre 24 e 26 semanas. A avaliação pelo PBF pode
iniciar nesse período quando as condições clínicas sugerirem possibilidade de
comprometimento do bem-estar fetal. Apesar disso, circunstâncias clínicas variadas podem
indicar a realização do PBF em diversas idades gestacionais, muito frequentemente ao
redor de 32 a 34 semanas. Diante de um resultado normal do PBF (10 ou 8 com volume de
líquido amniótico normal), a repetição semanal é habitualmente recomendada, quando as
condições clínicas maternas forem estáveis. Entretanto, a repetição com maior frequência
pode ser considerada em casos individualizados, de acordo com a gravidade da patologia
materna. Qualquer sinal de deterioração da condição clínica materna pode indicar a
reavaliação fetal.
PBF modificado
O PBF modificado foi desenvolvido para simplificar o exame e reduzir o tempo necessário
para completar a avaliação, com foco nos componentes do exame que são mais preditivos
para resultados adversos. Trata-se da avaliação da FCF pela cardiotocografia associada à
análise do volume de líquido amniótico na ultrassonografia, que parece ser tão confiável
quanto o PBF completo na predição do bem-estar fetal em longo prazo. A taxa de
mortalidade fetal em até uma semana após o resultado normal do PBF modificado é a
mesma do PBF completo, de 0,8 em mil mulheres testadas. Cerca de 90% das gestações
avaliadas pelo PBF modificado vão apresentar resultado normal, e apenas uma minoria vai
necessitar da avaliação completa das atividades biofísicas, com economia de tempo e
recursos.