Disturbios do Potassio

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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
Débora Guimarães 
 
Normal: 3,5 – 5,5 mEq/L 
Localização: Intracelular – mantém a DDP transmembrana 
 Condição do estímulo nervoso – responsável pela excitabilidade muscular. 
Função: Excitabilidade neuromuscular. 
 
 CONTROLE DO POTÁSSIO 
o Fluxo Celular 
pH alcalino (K+ por H+), adrenalina, insulina = ENTRADA DE K+ NA CÉLULA. 
o Aldosterona 
Secreção de K+ ou H+ no túbulo coletor – ÁGUA + Na+ por K+ ou H+ 
 
 CÉLULA-ALVO: Muscular. 
 
 TIPOS 
 
 Hipocalemia (< 3,5 mEq/L) 
 CAUSAS - Intoxicação Digitálica* 
Armazenamento: 
 Alcalose Metabólica. 
 Beta-2-agonista (resposta adrenérgica). 
 Cetoacidose (tratamento). 
 Vitamina B12 (anemia – utiliza muito K+). 
Perda: 
 Hiperaldosteronismo (1º / 2º - tumor suprarrenal / estenose da a. renal) 
 Diuréticos. 
 Diarreia e Vômitos (perda de HCl – alcalose – perda de na K+ urina). 
 Anfotericina B (Insuficiência Renal Hipocalêmica) 
 
 CLÍNICA - Fraqueza, Íleo paralítico, cardíaco (ECG), arritmias. 
No ECG: A onda T acompanha o distúrbio do potássio. 
Onda T = repolarização ventricular. 
Onda U = repolarização tardia das Fibras de Purkinje. 
 Redução da onda T. 
 Aumento do QT e onda U. 
 Aumento da onda P. 
 
 TRATAMENTO 
Refratários: corrigir HIPOMg! 
o Escolha: VO (40 – 80 mEq/dia; xarope KCl 6% - 15 mL, 3x/dia). 
o Intolerância oral | K+ < 3 mEq/L) | ECG alterado: IV (10 – 20 mEq/h) 
*Reposição Empírica 
NaCl 0,45% (210 mL) + KCl 10% (40 mL) 
Correr NaCl em 4h. Evitar SG! Para não estimular insulina! 
 Hipercalemia (> 5,5 mEq/L) 
 CAUSAS 
Liberação: 
 Acidose Metabólica. 
 Rabdmiólise. 
 Lise Tumoral. 
 Hemólise Maciça. 
Retenção: 
 Hipoaldosteronismo (insuficiência suprarrenal). 
 IECA/BRA/Espironolactona. 
 Insuficiência Renal. 
 Heparina (Antagonista da Aldosterona). 
 
 CLÍNICA - Fraqueza, cardíaco (ECG). 
No ECG: A onda T acompanha o distúrbio do potássio. 
Onda T = repolarização ventricular. 
Onda U = repolarização tardia das Fibras de Purkinje. 
 Aumento da onda T “em tenda”. 
 Redução do QT e da onda P. 
 QRS alargado (sinusoidal) – risco de parada! 
*pode haver um BAV. 
 
 TRATAMENTO 
Refratários: corrigir HIPOMg ou Diálise! 
o 1ª medida: ECG alterado (K+ > 6,5 mEq/L) e/ou paciente renal + ECG alterado? 
Antes de pensar em tudo, tem que abortar uma possível arritmia! 
ESTABILIZAR MEMBRANA 
 Glutonaria de Cálcio 10% IV (1 ampola, 2 – 5 min. Pode repetir 5 – 10 min) 
*não altera o Potássio sérico! 
o 2ª medida: Reduzir o Potássio sérico. 
ARMAZENAR NA CÉLULA 
 Glucoinsulinoterapia (IV, insulina 10U + glicose 50g, 20 – 60 min). 
 Outros: beta-2-agonista inalatório | NaHCO3 IV (se houver acidose). 
PERDA REBAL OU DIGESTIVA 
 Furosemida ou Resina de troca – nefropatia (ex.: SORCAL).