Resumo Completo Distúrbios do Potássio

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Nefrologia 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
Introdução: 
A concentração sérica de potássio é medida 
em mEq/L. A concentração sérica normal de 
potássio varia entre 3,5 e 5,0 mEq/L. 
Aproximadamente 98% do potássio está 
localizado no meio intracelular. Em relação à 
sua distribuição corporal, o potássio está 
presente em maiores concentrações nos 
músculos. A sua concentração no líquido 
intracelular varia entre 100 e 120 mEq/L e no 
líquido extracelular é de aproximadamente 4 
mEq/L. 
O aumento da concentração sérica de 
potássio (hipercalemia) pode causar efeitos 
na excitabilidade das membranas celulares. 
Por isso, a bomba Na+/K+ ATPase é tão 
importante para manter o equilíbrio na 
concentração dos íons nos meios intracelular 
e extracelular constante. Assim, 
desequilíbrios na concentração intracelular e 
extracelular de potássio podem causar 
efeitos na transmissão neuromuscular, 
resultando em fraqueza muscular e arritmias 
cardíacas. 
Regulação da Homeostasia do Potássio: 
- Captação de potássio pelas células: 
insulina e epinefrina. 
- Excreção urinária de potássio no túbulo 
coletor do rim: aldosterona. 
- A aldosterona promove aumento da 
secreção de potássio pelas células principais 
do túbulo coletor para o lúmen do túbulo 
coletor, resultando em sua eliminação na 
urina. Além disso, a aldosterona também é 
capaz de promover a secreção de íons H+ no 
túbulo coletor, diminuindo o pH da urina. 
- Para secretar potássio no túbulo coletor, a 
aldosterona reabsorve sódio e, 
consequentemente, água por osmose. 
Hipercalemia: 
A hipercalemia é caracterizada por 
concentração sérica de potássio > 5 mEq/L. 
A hipercalemia é considerada grave/severa 
quando a concentração sérica de potássio 
for > 6,5 mEq/L ou quando houver alteração 
eletrocardiográfica independentemente de 
sua concentração no plasma sanguíneo. A 
hipercalemia grave/severa é considerada 
uma emergência médica. 
A hipercalemia é um distúrbio eletrolítico 
comum, estando presente em 1 a 10% dos 
pacientes hospitalizados, que é importante 
causa de mortalidade. A hipercalemia é 
responsável por aproximadamente 24% dos 
casos de emergência dialítica. 
As principais causas de hipercalemia são: 
- Ingestão excessiva. 
- Redução da excreção renal: IRA, IRC, uso 
de diuréticos poupadores de potássio, como 
espironolactona e amilorida, uso de 
IECA/BRA, uso de sulfametoxazol-
trimetoprim (Bactrim), ciclosporina ou 
tacrolimus. 
- Redistribuição: acidose metabólica ou 
acidose respiratória, uso de β-bloqueadores. 
- Lise celular: necrose tecidual, síndrome da 
lise tumoral, hemólise, rabdomiólise, etc. 
- Hipoaldosteronismo primário (insuficiência 
da glândula adrenal/suprarrenal) ou 
secundário (lesões glomerulares que 
resultam em diminuição da produção de 
renina e da ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona). 
O quadro clínico da hipercalemia caracteriza-
se por fraqueza muscular, paralisia muscular 
e arritmias cardíacas, com alto risco de 
morte. 
As principais alterações no ECG que 
ocorrem na hipercalemia são: 
- Onda T apiculada. 
- Aumento do intervalo PR. 
- Onda P achatada. 
- Alargamento do complexo QRS. 
- Fibrilação ventricular ou taquicardia 
ventricular sem pulso. 
O tratamento da hipercalemia baseia-se em: 
- Estabilização de membrana e efeito 
cardioprotetor: gluconato de cálcio. 
- Excreção renal de potássio: furosemida. 
- Excreção gastrointestinal de potássio: 
poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal). 
 
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- Glicose + insulina: promove entrada de 
potássio para o meio intracelular. 
OBS.: Pacientes com DM não necessitam do 
uso de glicose associada à insulina. 
- β2-agonista (salbutamol): promove entrada 
de potássio para o meio intracelular. 
- Bicarbonato de sódio, se houver acidose 
metabólica associada e pH < 7,15. 
- Diálise, se houver refratariedade do 
tratamento com furosemida ou se o paciente 
já for dialítico. 
Hipocalemia: 
A hipocalemia é caracterizada por 
concentração sérica de potássio < 3,5 
mEq/L. 
A hipocalemia pode ser classificada em: 
- Leve: 3,0 – 3,5 mEq/L. 
- Moderada: 2,5 – 3,0 mEq/L. 
- Grave/Severa: < 2,5 mEq/L. 
As principais causas de hipocalemia são: 
- Ingestão reduzida. 
- Aumento da excreção renal: uso de 
diuréticos, hiperaldosteronismo primário ou 
secundário, hipomagnesemia, uso de 
drogas, como aminoglicosídeos e 
anfotericina B, Síndrome de Cushing e uso 
de corticoides, acidose tubular renal, etc. 
- Aumento da excreção extrarrenal: diarreia, 
sudorese, etc. 
- Proliferação celular aumentada: 
neoplasias. 
- Redistribuição: alcalose metabólica ou 
alcalose respiratória, uso de bicarbonato de 
sódio, insulina e β2-agonista. 
O quadro clínico da hipocalemia caracteriza-
se por fraqueza ou paralisia muscular, íleo 
paralítico, poliúria e arritmias cardíacas. 
As principais alterações no ECG que 
ocorrem na hipocalemia são: 
- Alterações na repolarização ventricular: 
onda T achatada e onda U. 
- Fibrilação ventricular. 
 
 
O tratamento da hipocalemia baseia-se em: 
- Hipocalemia leve: reposição oral de 
potássio por meio da alimentação ou do KCl 
(comprimidos). 
- Hipocalemia moderada a grave: reposição 
EV de potássio por meio de KCl 19,1%. 
→ Acesso venoso periférico: 1 ampola de 
KCl em 500 mL de soro fisiológico 0,9% em 
bomba infusora durante 1 hora. 
→ Acesso venoso central: 2 ampolas de KCl 
em 500 mL de soro fisiológico 0,9% em 
bomba infusora durante 2 horas. 
OBS.: A administração de KCl deve ser lenta 
e gradual para prevenir o desenvolvimento 
de arritmias cardíacas. 
- Reposição de magnésio, se houver 
hipomagnesemia.