Cirrose

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Leticia Frei 
 
 
Introdução: 
 
É definida por fibrose hepática difusa, com substituição da arquitetura normal do parênquima hepático por 
nódulos regenerativos. 
Todas as etiologias culminam com a mesma via final de lesão hepática e estimulo a deposição de colágeno. 
A principal consequência da cirrose é o surgimento de insuficiência hepática e hipertensão portal. 
A insuficiência hepática e o sangramento de varizes esofágicas são as principais causas de morte relacionadas 
a cirrose hepática. 
O fígado tem papel de manter homeostase metabólica do corpo que inclui a síntese de proteínas e 
desintoxicação e excreção de produtos de eliminação. 
 
Fisiopatologia 
 
No fígado normal, só existe matriz extracelular (MEC) na capsula hepática e ao redor das veias centrais. 
Na presença de fatores inflamatórios, as células estreladas podem ser ativadas e transformadas em 
miofibroblastos que produzem MEC, colágenos tipo I e III. 
As células de Kupfler, hepatócitos lesionados e células endoteliais sinusoidais produzem esses fatores 
ativadores das células estrelas. 
Com a deposição de colágeno no espaço de Disse, ocorre a perda de fenestrações dos sinusoides, levando ao 
espessamento da membrana basal e ao surgimento de alta pressão sinusoidal, além de reduzir a troca natural 
de solutos por esses espaços. 
 
No decorrer da lesão hepática, ocorre síntese, deposição e reabsorção de componentes da MEC e com isso, é 
possível ate a restauração da função hepática. Mas, se houver um remodelamento significativo e progressivo o 
fígado perde sua capacidade regenerativa. 
 
A cirrose hepática é um processo resultante da deposição de matriz extracelular, morte dos hepatócitos e 
reorganização vascular e hepatocitária. 
 
Quadro clinico 
 
Pode ser assintomática e/ou os sintomas estão relacionados as complicações como hipertensão portal, 
insuficiência hepática e a causa de base. 
Pode surgir: náuseas, perda de peso, fraqueza, icterícia, ascite, circulação colateral, edema de MMII, diminuição 
da PA, teleangiectasias, ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar, baqueteamento digital, osteoartropatia 
hipertrófica, distrofia ungueal, flapping. 
 
 
Cirrose Hepática 
Leticia Frei 
Diagnostico 
 
Nos exames de imagem podemos encontrar alterações morfológicas, hipertensão portal e carcinoma 
hepatocelular. 
 
 USG de abdome 
 USG com doppler 
 TC 
 RM 
Nesses exames podem identificar nódulos hepáticos, heterogeneidade do parênquima hepático, redução do 
fígado ou sinais de hipertensão portal. 
 
Exames laboratoriais: 
 ↑ ALT e AST 
 FA e GGT normais 
 Bilirrubinas normais, mas podem elevar com a progressão da insuficiência hepática. 
 TP pode estar alongado 
 ↑ Globulinas 
 ↓ Albumina 
 Hemograma – anemia, leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia. 
 
Complicações 
 
Redução da função hepática, hipertensão portal e aumento do ricos de carcinoma hepatocelular. 
 
Hipertensão portal: formação de fibrose, nódulos e capilarização dos sinusoides, resultando no aumento da 
resistência vascular. A hipertensão portal é responsável pela maioria das complicações da cirrose. 
 
Insuficiência hepática: comprometimento de algumas funções do fígado, causando maior predisposição a 
infecções decorrentes da redução dos hepatócitos funcionantes, podendo ocorrer encefalopatia hepática, 
decorrente da ação no sistema nervoso central de toxinas não adequadamente metabolizadas pelo fígado. 
 
Encefalopatia hepática: complicação neurológica, está relacionada na falha de desintoxicação de metabolitos, 
principalmente amônia, é frequentemente desencadeado por hemorragia digestiva alta e etc. 
 
Peritonite bacteriana espontânea: um paciente imunodebilitado, com alterações na motilidade gástrica, 
associado ao supercrescimento bacteriano intestinal, tem maior risco de translocação bacteriana, que levam 
ao desenvolvimento da infecção peritoneal. 
 
Hemorragia digestiva alta: sangramento localizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo manifestar 
hematêmese, vômitos, melana e enterorragia. HDA por hipertensão portal pode ser decorrente de sangramento 
de varizes esofágicas, gástrica e ectópicas e gastropatia de HP. 
Leticia Frei 
Todos os doentes com cirrose devem realizar EDA a cada 2 anos. 
 
Sindrome hepatorrenal: surgimento da insuficiência renal, ocorre devido a uma constrição intensa da 
vasculatura cortical renal devido a alterações hemodinâmicas em pacientes com hipertensão portal, resultando 
em oliguria e retenção de sódio. 
Tipo 1: rápida e progressiva insuficiência renal com creatinina 2x maior que o inicial em menos de 2semanas. 
Tipo 2: moderada insuficiência renal e seu curso é lento. 
 
Carcinoma hepatocelular: tumor maligno primário mais comum no fígado. Identificado por exames de imagem. 
Está relacionado a hepatite B e C e cirrose. 
 
Tratamento 
 
 Tratar ou suspender a causa base. 
 Realizar manejo adequado das complicações 
Colchina – reduz o surgimento de fibrose hepática – está sendo estudado. 
Propitiouracil e Interferon. 
 
Hipertensão portal – Betabloqueadores que reduzem a pressão portal, diminuem o risco de desenvolvimento de 
varizes. 
Ligadura elástica, para quem naõ pode tomar betabloqueadores. 
Porpanalol 20mg, VO, 2x/dia 
Nadolol 20mg, VO, 1x/dia. 
 
PBE – antibioticoterapia empírica com Cifotaxina 2g de 12/12 horas, VE. 
 
Ascite – paracentese e diuréticos como Furosemida e/ou Espironolactona. 
 
Para evitar encefalopatia lactulose 15 a 30ml, VO, 2x/dia. 
 
Prognostico 
 
Depende de varios fatores, como a etiologia, gravidade da doença, comorbidades e complicações. 
Taxa de sobrevida para doença compensada  90% 
Taxa de sobrevida para doença descompensada  50% 
 
Classificação de Child-Pugh: albumina, bilirrubina, TP, ascite e encefalopatica hepática. 
Grau A: baixo risco ( 5 ou 6 pontos) 
Grau B: risco moderado ( 7 a 9 pontos) 
Grau C: alto risco ( 10 a 15 pontos). 
 
MELD: bilirrubina, creatinina e INR. Adotado par alocação dos pacientes na fila de transplante hepático. 
Leticia Frei