Pancreatite resumo

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Leticia Frei 
 
 
Introdução: 
Definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas. Sua inicio depende da autodigestão tecidual 
devido a secreção das próprias enzimas pancreáticas. 
 
Etiologia: 
Litiase e álcool são responsáveis por 80% a 90% dos casos nos Estados Unidos. O risco em pacientes com pelo 
menos uma pedra na vesícula < 5cm é 4x maior do que em pacientes que apresentam pedras maiores. 
O álcool é a segunda maior causa de pancreatite aguda nos Estado Unidos. 
 
Fatores de Risco: 
-Colelitiase 
-Etilismo 
-Hipertrilgiceridemia 
-Pós-CPRE 
-Drogas 
-Autoimune 
-Hereditaria 
-Trauma 
-Infecções 
-Hipercalcemia 
-Pós-operatorio 
 
Qualquer fator (como álcool e droga) que causa aumento abrupto nos níveis séricos de triglicerídeos pode 
precipitar uma crise de pancreatite aguda. 
 
Patogênese 
Patologicamente, a pancreatite aguda varia de pancreatite intersticial (aporte sanguíneo do pâncreas está 
mantido), que normalmente é autolimitada, para pancreatite necrotizante (aporte sanguíneo está interrompido), 
a extensão da necrose está relacionada com a gravidade do quadro e suas complicações sistêmicas. 
 
A pancreatite acontece quando enzima proteolíticas (tripsinogênio, quimotripsiogêni, protease e fosfolipase A2) 
são ativadas nas celulas acinares do pâncreas ao invés do lumen intersticial. 
 
As enzimas proteolíticas ativas (tripsina), não apenas digerem os tecidos pancreáticos e peripancreaticos, mas 
também podem ativar outras enzimas, como elastase e fosfolipase A2. 
Quadro clinico: 
-Dor persistente e intensa na região epigástria. 
-Dor em faixa 
-Pode duras algumas horas até alguns dias 
Pancreatite Aguda 
Leticia Frei 
-Alivia quando senta ou se inclina para frente 
-Nauseas 
-Inchaço 
-Febre 
 
Quadros agudos: dispneia, podendo abrir quadro sem dor, hipotensão sem causa definida. 
 
Exame físico: 
-Epigástrio sensível a palpação até mesmo o abdome todo 
-Distensão abdominal 
-Ruídos hidroaéreos diminuídos 
-Icterícia em esclera 
-Sinal de Cullen (coloração azulada ao redor do umbigo) 
-Sinal de Grey-Turner (coloração arroxeada nos flancos) 
 
Exames laboratoriais: 
 
-Amilase sérica ↑ nas primeiras 6 a 12 horas, podendo voltar ao normal em 3 a 5 dias. (não é especifico) 
-Lipase sérica ↑ nas primeiras 4 a 8 horas com pico em 24 horas, volta ao normal de 8 a 14 dias. 
-Peptideo de ativação do tripsinogênio está elevado. 
-Leucocitose 
-↑Proteina C reativa 
-Hiperglicemia 
-Hipocalcemia 
-Alargamento do TAP e TTPA 
-↑ TGO e TGP 
-↑Bilirrubina 
-↑Fosfatase Alcalina (FA) 
 
Exames de imagem: 
Radiografia de abdome e tórax: nos casos leves e moderados pode não ser vista nenhuma alteração, achados 
pode incluir íleo paralitico em um segmento intestinal e distensão do segmentos do colon em casos mais 
graves. 
Ultrassonografia de abdome: o pâncreas aparece difusamente aumentado. Litiase pode ser visualizada no ducto 
biliar. O ultrassom não pode delinear claramente a extensão da inflamação extrapancreatica ou identificar 
necrose dentro do pâncreas. 
Tomografia: alargamento focal ou difuso do pâncreas com realce heterogêneo com contrasta intravenoso. 
Necrose do tecido pancreático. Após os primeiros 3 dias a tomografia pode estabelecer de maneira confiável a 
presença de extensão de necrose pancreática, complicações locais, além de predizer a gravidade da doença. 
Ressonância magnética: Imagens de supressão de gordura, alargamento difuso ou focal da glândula pancreática 
e as margens borradas. 
Leticia Frei 
Colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM). 
 
Diagnostico: 
O diagnostico é estabelecido por dois dos seguintes critérios: (1) dor abdominal típica no abdome que irradia em 
faixa para as costas, (2) elevação de três ou mais na lipase e/ou amilase serica e (3) achados compatíveis com 
pancreatite aguda em TC. 
 
Diagnostico diferencial: doença de ulcera péptica, coledocolitiase ou colangite, colecistite aguda, viscera 
perfura, obstrução intestinal, isquemia mesentérica, hepatites, apendicite, diverticulite. 
 
Tratamento: 
Reposição volêmica, analgesia e dieta zero, 
 
Forma leve: só é possível reinserir a dieta VO após 3-5 dias de evolução. Analgesia, hidratação e controle 
hidroeletrolítico. 
Forma grave: dieta zero, reposição hidroeletrolítica, normalizar a diurese, pressão arterial, FC e pressão 
venosa central. Repor pelo menos 6 litros de cristaloides nas primeiras 24hrs. Pode ser Ringer lactato ou soro 
fisiológico. Suporte nutricional – nutrição enteral jejunal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Frei 
 
Introdução: 
Fibrose progressiva do parênquima pancreático, decorrente de alterações inflamatórias progressivas no 
pâncreas – alterações estruturais, comprometimento da função exócrina e endócrina do órgão. 
As alterações são irreversíveis, assintomática por longos períodos. Pode ser classificada em 3 tipos: 
 
Pancreatite calcificante crônica: principal causa é o etilismo, a mais comum e a presença de cálculos 
pancreáticos. 
Pancreatite obstrutiva crônica: principal causa é o tumor intraductal (adenocarcinoma), a obstrução no ducto 
pancreático principal (Wirsung) e dilatação homogênea e generalizada da arvore pancreática. 
Pancreatite inflamatória crônica: principal causa é a doença autoimune, rara, não causa dilatação ou 
calcificação. 
 
Fatores de risco: 
-Toxica metabólica: álcool, tabaco, hipercalcemia (hiperparatireoidismo) hipertrigliceridemia, insuficiência renal 
crônica, medicações e toxinas. 
-Idiopática 
-Genética 
-Autoimune 
-Pancreatitie aguda recorrente severa 
-Obstrutiva: origem calculosa, lesão da célula acinar. 
 
Fisiopatologia: 
Acredita-se que o álcool modifica a constituição do suco pancreático tornando-o bastante proteico. As 
proteínas formariam plugs, obstruiriam os ductulos pancreáticos e ativariam as enzimas que causariam a 
inflamação do órgão. 
O cálcio tenderia a depositar nos plugs proteicos e formaria, os cálculos pancreáticos, causadores de 
obstrução, comuns na doença. 
Outros mecanismos potencialmente envolvidos: isquemia tissular, estresse oxidativo, efeito toxico metabólico e 
fenômenos autoimunes. 
 
Quadro clinico: 
-Dor abdominal com piora 15 a 30 minutos após a alimentação. 
-Dor no abdômen superior e médio podendo irradiar para o dorso. 
-20% não relata dor. 
-Pode manifestar diabetes, quando o parênquima pancreático endócrino é substituído por fibrose. 
-Emagrecimento 
-Desnutrição 
-Esteatorreia com fezes gordurosas, volumosas e malcheirosas. 
Triade clássica da PC é Esteatorreia + diabetes mellitus + calcificações. 
Pancreatite Crônica 
Leticia Frei 
Diagnostico: 
Historia clinica + exames de imagem + exames laboratoriais -↑Enzimas pancreáticas (amilase e lipase) 
Alguns testes podem ser realizados: 
 
Teste quantitatico de gordura fecal: quantidade de gordura presente nas fezes acumuladas em 72 horas. 
Teste qualitativo de gordura fecal: indica a presença ou não de gordura fecal em excesso. 
Teste de bentiromida: diagnostica insuficiência pancreática exócrina. 
Teste de secretina: diagnostica insuficiência pancreática exócrina (o melhor). 
 
-Radiografia simples do abdome 
-Tomografia computadorizada helicoidal com contraste venoso. 
-Colangiopancreatografia endoscópica retrograda (CPER) 
-Ultrassonografia endoscópica. 
 
Tratamento: 
Reposição de das enzimas pancreáticas (lipase e protease), tratamento para diabetes mellitus e analgesia. 
-Fracionamento das refeições 
-Reduzir ingestão de gorduras 
-Analgesia farmacológica (escalonada) 
-Descompressão ductal endoscópica 
-Descompressão ductal cirúrgica (pancreatojejunostomia lateral) 
-Pancreatectomia subtotal (whipple) 
-Bloqueio do plexo celíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Frei 
 
Balthazar: grau de necrose pancreática. 
 
 
 
Atlanta: classificao paciente em pancreatite leve, moderadamente leve e grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios de gravidade 
Leticia Frei 
Apache II: avaliação de pacientes graves em geral. Considera-se grave a pancreatite que soma 8 ou mais 
pontos. (circulatória, pulmonar, renal, cerebral, hematológica, etc). 
 
 
Ranson: reflete a gravidade e extensão do processo inflamatório. 
 
 
 
Leticia Frei