EMBOLIA E ISQUEMIA

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EMBOLIA E ISQUEMIA 
Lara Camila – Medicina – 5º Semestre 
 
EMBOLIA: é a obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por um corpo sólido. 
EMBOLIA SÓLIDA 
Êmbolos sólidos correspondem a fragmentos de trombos ou de tecidos. Os mais comuns são os êmbolos trombóticos, 
originados da fragmentação ou do desprendimento de trombos (tromboembolismo) nas câmaras cardíacas, valvas 
do coração, aorta e veias profundas. 
➢ Quando se original de trombos de câmaras cardíacas esquerdas ou em artérias, os êmbolos podem obstruir 
vasos em qualquer território e causar isquemia, sobretudo em órgãos com circulação terminal. Se oriundos 
do coração direito ou de veias da grande circulação, o êmbolo pode provocar obstrução das artérias 
pulmonares ou de seus ramos – embolia pulmonar. 
Êmbolos nos pulmões originam-se, na maioria das vezes, de trombos nas veias profundas dos MMII; êmbolos 
volumosos podem obstruir o tronco da artéria pulmonar ou se alojar na bifurcação do trombo principal, causando 
morte súbita. Êmbolos nos ramos lobares, segmentares ou subsegmentares das artérias pulmonares, a depender da 
extensão do comprometimento pulmonar, pode causar dor e desconforto respiratório, por redução da hematose, 
sobrecarga pressórica do VD (cor pulmonale) e/ou broncoconstrição por difusão de serotonina no interior das 
plaquetas alojadas no interior dos êmbolos. 
➢ A dor torácica pode ser pleurítica ou vascular. 
Quando os êmbolos são pequenos e poucos numerosos e chegam aos pulmões sem alterações circulatórias, a embolia 
é geralmente discreta e sem repercussão clínica. Isso porque em indivíduos sem alteração circulatória prévia as 
artérias brônquicas são capazes de suprir o território “eventualmente” privado de sangue devido à obstrução da 
artéria pulmonar. 
A partir de então, o êmbolo pode: 
(1) Sofrer dissolução espontânea por pulverização ao se chocar com as dicotomizações vasculares, pela força de 
cisalhamento da circulação e por ação do sistema fibrinolítico; 
(2) Organizar-se (conjuntivizar), sendo vistos no interior de artérias pulmonares como bandas fibrosas 
atravessando ou ocluindo a luz vascular; 
Embolização recorrente repercute progressivamente sobre a pressão arterial pulmonar -> hipertensão pulmonar 
por aumento da resistência ao fluxo sanguíneo. 
Outras embolias sólidas 
(1) Embolia cerebral: a partir de trombos cardíacos ou nas artérias que irrigam o encéfalo; 
(2) Embolia mesentérica: originada de trombos cardíacos ou da aorta, são causa frequente de isquemia e infarto 
intestinal, muitas vezes fatais; 
(3) Embolia paradoxal: ocorre quando há defeito cardíaco septal que resulta em shunt direito-esquerdo, êmbolos 
originados em veias sistêmicas ou nas câmaras cardíacas direitas podem provocar embolia sistêmica. Isso 
ocorre quando existe forame oval patente com hipertensão pulmonar, que permite a abertura da válvula 
do forame, levando sangue do AD para o AE. O contrário – shunt esquerda-direita – também ocorre, mas 
geralmente são menos graves. 
(4) Embolia trombótica: esses êmbolos podem ser sépticos, por infecção com fungos ou bactérias ao sítio de 
origem (ex: vegetações valvares na endocardite infecciosa) ou após embolização. A embolia séptica 
acompanha-se de vasculite e/ou supuração (inflamação purulenta) do território embolizado e causa os 
chamados aneurismas micóticos. 
(5) Ateroembolia: representada por fragmentos de placas ateromatosas, origina-se principalmente em 
ateromas ulcerados. Como normalmente são pequenos e múltiplos, os ateroêmbolos causam obstrução de 
vasos menores em vários órgãos simultaneamente. 
(6) Outros êmbolos sólidos são formados por fragmentos de medula óssea, de tecido adiposo ou de neoplasias 
angioinvasivas; 
Procedimentos terapêuticos ou propedêuticos por vias endovascular fazem aumentar a diversidade de êmbolos e as 
formas de embolia. Ex: ateroembolia em decorrência de traumatismo mecânico por cateteres arteriais (angioplastia, 
arteriografia) sobre placas ateromatosas. No entanto, a embolia também pode ser usada como processo terapêutico. 
Ex: embolização de artérias que irrigam tumores localizados ou para obstruir aneurismas. 
EMBOLIA GASOSA 
As principais causas de embolia gasosa são 
acidentes iatrogênicos ou traumáticos, sendo o 
mecanismo semelhante em todas elas. 
Ex1: instrumentos de infusão de líquidos por via 
parenteral podem ter nas vias de acesso arterial 
ou venoso conexão com dispositivos de 
bombeamento com ar comprimido, podendo esse 
ar ser acidentalmente injetado na circulação. 
EX2: desconexão acidental de cateteres para via 
de acesso em veia profunda ou durante punção 
para colocação de cateteres e passagem de sondas 
podem também produzir passagem acidental de 
ar para a circulação. 
EX3: ventilação mecânica com pressão positiva e em condições de resistência pulmonar aumentada causa às vezes 
pneumotórax e enfisema intersticial. Tal procedimento pode também forçar o ar do interstício para ramos da veia 
pulmonar, podendo gerar embolia gasosa. 
O volume de ar introduzido na circulação sanguínea é o fator determinante de gravidade e evolução da embolia. 
➢ Pequenas quantidades de ar na circulação sanguínea podem dissolver-se rapidamente e são praticamente 
desprovidas de poder lesivo. Quantidades maiores de ar podem formar bolas que, pela maior 
compressibilidade, interferem na propagação do sangue no interior de vasos ou do coração. 
Disfunção cardíaca por bolha de ar (>100mL) deve-se ao fato de a bolha ser compressível, não adquirindo pressão 
para abrir a válvula. Assim, na sístole ventricular não há ejeção de sangue para a artéria pulmonar ou aorta, 
produzindo um efeito idêntico ao de obstrução por um êmbolo sólido. 
Pequenas bolhas de ar em pequenos vasos podem agredir o endotélio e causar microtrombos, que agravam ainda 
amis o efeito obstrutivo dos êmbolos. 
As manifestações clínicas principais da embolia gasosa são relacionadas ao SNC: paralisias, paresias e quadros diversos 
de isquemia cerebral são os mais importantes da síndrome de descompressão. 
EMBOLIA POR LÍQUIDOS 
Embolia de líquido amniótico 
Resulta das contrações uterinas que forçam a passagem do líquido para o interior das veias uterinas expostas durante 
o trabalho de parte. É uma complicação rara da gestação -> 1/50.000 partos. 
➢ O líquido amniótico tem atividade pró-coagulante, o que desencadeia a formação de microtrombos 
disseminados (coagulação intravascular disseminada) que, juntamente com as lesões pulmonares (dano 
alveolar difuso) é responsável pela maioria dos óbitos. 
Embolia gordurosa 
Pode ser provocada por: (1) infusão inadequada de substâncias oleosas na circulação sanguínea; (2) esmagamento 
do tecido adiposo ou da medula óssea amarela em indivíduos politraumatizados; (3) lise de hepatócitos com esteatose 
acentuada, o que causa migração de gorduras para as veias hepáticas. 
Componentes lipídicos ou derivados de células contidas no líquido amniótico ativam a coagulação sanguínea, induzem 
a formação de microtrombos que obstruem a microcirculação (coagulação intravascular disseminada) e causam 
consumo dos fatores da coagulação (coagulopatia de consumo). Assim como as bolhas de ar, partículas lipídicas 
lesam o endotélio e favorecem a formação de trombos na microcirculação. 
ISQUEMIA: é a redução (isquemia parcial) ou a cessação (isquemia total) do fluxo sanguíneo para um órgão ou 
território do organismo, ou seja, o aporte insuficiente de sangue para manter as necessidades metabólicas dos 
tecidos. Assim, com a isquemia surge a hipóxia ou anóxia. 
Por definição, isquemia é um processo localizado. No entanto, há situações em que ela compromete vários órgãos 
simultaneamente, como nos casos de hipoperfusão sistêmica. 
Na maioria das vezes, a isquemia é causada por obstrução total ou parcial de artérias, veias ou capilares. 
Obstrução arterial é a principal causa de isquemia, podendo ser provocada por obstáculos intravasculares,por 
compressão extrínseca ou por espasmos da parede arterial. Outras causas de isquemia: obstrução da microcirculação, 
obstrução venosa. 
A principal consequência da isquemia é a redução no fornecimento de oxigênio (hipóxia) até ausência do seu 
suprimento (anóxia), capazes de provocar necrose. 
➢ Como diferentes tecidos têm suscetibilidade distinta à hipóxia ou à anoxia, as lesões variam muito de acordo 
com a natureza do órgão afetado. 
Assim, as consequências da isquemia dependem de vários fatores: (1) extensão da área isquêmica e sua localização; 
(2) velocidade de instalação (súbita ou lenta); (3) existência de circulação colateral; (4) sensibilidade dos tecidos 
atingidos à hipoxia ou à anoxia. 
 
INFARTO: é uma área localizada de necrose isquêmica, por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso. 
➢ Infarto branco: infarto em que a região afetada fica mais clara (branca ou amarelada) do que a cor normal 
do órgão. Esse tipo de infarto é causado por obstrução arterial em territórios sem ou com escassa circulação 
colateral. 
➢ Infarto vermelho: infarto em que a região afetada adquire coloração vermelha em razão da hemorragia que 
se forma na área infartada. Pode ser causado por obstrução tanto arterial como venosa, ocorre 
principalmente em órgãos com estroma frouxo (p.ex., pulmões) e/ou com circulação dupla ou com rica rede 
de vasos colaterais.