RESUMO SIMULACAO AVANCADA

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RESUMO SIMULAÇÃO AVANÇADA
1) ESCALA DE RASS
2) INSULINOTERAPIA
A administração de insulina é parte fundamental do tratamento de pacientes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e em diversas situações também daqueles com DM tipo 2 (DM2). A insulina está disponível para o tratamento do diabetes há mais de 85 anos, mas somente nas últimas duas décadas que foram introduzidas importantes alterações nas formulações da insulina, assim como a generalização da medida da glicemia capilar com mínimo desconforto para o paciente e com segurança nos resultados obtidos. Esses fatos, aliados ao melhor conhecimento da fisiopatologia da doença e da necessidade da manutenção da glicemia dentro de alvos bastante estritos, ocasionaram uma verdadeira revolução no conceito da melhor terapia possível. O conceito de bom controle da glicemia envolve educação do paciente, familiares, cuidadores e médicos para a escolha de medicamentos e do ajuste das doses de insulina com base em algoritmos, além de possibilitar maior flexibilidade nos hábitos de vida sem perder a qualidade da atenção. 
Durante a hospitalização, a hiperglicemia pode afetar negativamente o balanço hídrico (pela glicosúria e desidratação), a função imune e a inflamação, pois está associada à depressão da função leucocitária, adesão de granulócitos, quimiotaxia, fagocitose, Tratamento com insulina em pacientes internados formação de superóxidos, o que pode aumentar o influxo de polióis e de produtos de glicação avançada. Essas alterações são reversíveis com a correção da hiperglicemia.
O estado hiperglicêmico do paciente hospitalizado, até poucos anos, era visto apenas como um efeito dos hormônios contrarreguladores em situações de estresse, como o hormônio do crescimento (GH), a adrenalina e o cortisol. Hoje, estudos prospectivos de intervenção demonstram que a hiperglicemia hospitalar está associada ao aumento da morbimortalidade e que a manutenção da glicemia em intervalo curto reduz esses desfechos. Pacientes internados em unidade de terapia intensiva (UTI), em ventilação mecânica e no pós-operatório foram randomizados para dois alvos glicêmicos. No grupo que manteve glicemia entre 80 e 110 mg/dl houve redução importante da mortalidade (4,6% vs. 8%). Além disso, houve diminuição de sepse (-46%), insuficiência renal aguda com necessidade de diálise (-41%), transfusão sanguínea (-41%) e neuropatia do paciente grave (-44%). Foi demonstrado que a permanência hospitalar aumenta um  dia a cada 50 mg/dl de glicose > 150 mg/dl.
Reserva-se a indicação do uso de insulina no tratamento do DM2 para diabéticos sintomáticos, com hiperglicemia grave, em cetoacidose ou coma hiperosmolar, ou para aqueles que não respondam ao tratamento com dieta, exercício e/ou medicamentos anti-hiperglicemiantes em monoterapia ou em combinação. Também está indicado o uso de insulina para pacientes hospitalizados.
Dependendo da situação clínica, pacientes internados não necessitam obrigatoriamente de insulinização sempre. No entanto, é opinião geral que a metformina seja descontinuada, principalmente para procedimentos cirúrgicos, mesmo que simples, e quando da necessidade da utilização de contraste radiológico, devido ao risco de acidose láctica e de insuficiência renal pós-contraste. Outros agentes orais podem ser mantidos, quando em situação clínica leve, ou pode-se mantê-los e adicionar insulina em algumas situações. Em quadros isquêmicos, coronarianos e cerebrais, as sulfonilureias devem ser descontinuadas
A dificuldade no manuseio de pacientes graves com drogas orais, no entanto, praticamente induz a insulinização naqueles em ambiente hospitalar.
ção naqueles em ambiente hospitalar. São vários os aspectos a serem avaliados em pacientes internados e em estado hiperglicêmico para o sucesso na insulinoterapia. Deve-se avaliar se a hiperglicemia é recente, relacionada com o estresse ou se o paciente é diabético. Os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c) são de utilidade nesse caso, pois a hiperglicemia aguda não aumenta os seus níveis. Se o paciente for diabético, é necessário saber o tipo de diabetes (1 ou 2), quais as medicações estavam em uso e como era o seu controle metabólico prévio à internação. Como várias medicações têm efeito hiperglicemiante, é importante saber quais os medicamentos em uso e sua real necessidade (como utilização de esteroides, imunossupressores e antipsicóticos). Para o planejamento terapêutico deve-se também considerar o tipo de dieta prescrito ao paciente, se está em jejum, em nutrição enteral ou parenteral e se recebe infusão de soro glicosado. Consideram-se também, no planejamento, o horário das refeições e dos procedimentos e a necessidade de suspensão das refeições ou não. Por vezes, situações clínicas como náuseas, vômitos ou anorexia podem comprometer a insulinização. Obviamente, é importante conhecer o grau de treinamento da enfermagem e orientar com detalhes todas as características do processo.
Abordagem no estado perioperatório:
Nesse aspecto devemos considerar se o paciente será submetido à cirurgia de urgência ou se ela é eletiva.
Em procedimentos de urgência é essencial que o paciente seja mantido em ótimo estado de hidratação e que seja controlado metabolicamente com insulina de ação rápida ou análogos ultrarrápidos. Pode ser utilizado o esquema de insulina em bomba de infusão. Prepara-se a solução diluindo-se 100 UI de insulina regular humana ou análogo ultrarrápido em 100 ml de soro fisiológico. Assim, ficase com uma solução com 1 UI por ml. A infusão adequada é ao redor de 0,1 UI/ kg de peso/hora, mas deve ser titulada pelo monitoramento. Pacientes obesos e com grande resistência insulínica necessitam de doses maiores. Deve ser estipulada uma meta a ser atingida, em geral entre 80 e 150 mg/dl. Assim, por meio do monitoramento da glicemia capilar, devemos adequar a velocidade de infusão. Se a glicemia estiver < 100 mg/dl, recomenda-se interromper a infusão, e se < 70 mg/dl, iniciar infusão de uma ampola de glicose a 50% e reavaliar a glicemia. Por outro lado, se os valores estiverem acima do limite superior preconizado (150 mg/ dl), aumentar a infusão entre 30% e 50%, e se estiver com valores muito elevados (> 300 mg/dl), recomenda-se duplicar ou mesmo quadruplicar a velocidade de infusão. Quando o paciente já estiver se alimentando por via oral (VO) ou mesmo enteral, é recomendada a troca da via intravenosa (IV) para a subcutânea (SC) e, nessa situação, deve-se utilizar insulina basal (neutral protamine Hagedorn (NPH) ou análogos de ação prolongada) antes da refeição matinal. Deve-se iniciar com dose correspondente a dois terços ou 50% do total de insulina regular necessário no dia anterior. Mesmo assim, recomendam-se a manutenção do monitoramento e a utilização de insulinas rápidas nas refeições.
Para cirurgias eletivas o paciente deve ser preparado para realizar o procedimento em um estado metabólico ótimo. É recomendável que, além do controle adequado, haja monitorização e identificação das eventuais morbidades associadas, assim como das complicações crônicas da doença. A avaliação cardiovascular prévia é essencial e o paciente necessita avaliações clínica, laboratorial e eletrocardiográfica. Qualquer suspeita clínica deve ser seguida de investigação adequada. Para os pacientes com DM2 e que apresentem outros fatores de risco como hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo e história de eventos cardiovasculares prévios ou mesmo história familiar, essa investigação deve ser bem detalhada.
O tipo de terapia de controle glicêmico durante o período perioperatório vai depender dos tipos de diabetes, do grau de controle glicêmico prévio, do tipo de terapia prévia e do tipo de cirurgia.
Recomenda-se a suspensão do eventual uso de metformina dois  dias antes do procedimento. Se a doença está bem controlada e o paciente em uso de agentes hipoglicemiantes orais, esses devem ser suspensos no dia da cirurgia, devendo-se controlar o paciente com insulina prandial. Aos pacientes que já utilizam insulina devese administrar glicose para evitar hipoglicemiae tratar com insulina regular ou análogo ultrarrápido. Aqueles que utilizam drogas orais geralmente não necessitam de insulina para cirurgias pequenas e procedimentos diagnósticos não invasivos. Para cirurgias maiores usa-se insulina, e a melhor técnica é administrar com bomba de infusão, como descrito anteriormente.
Tratamento em situações clínicas críticas:
Uma situação frequente em clínica é a descompensação glicêmica pós-infarto do miocárdio. Devido à elevação dos hormônios contrarreguladores, cortisol e catecolaminas, que acontece pela situação de estresse agudo, ocorre uma elevação da glicemia. Esta hiperglicemia se acompanha de mortalidade intra-hospitalar elevada tanto em pacientes já reconhecidamente diabéticos como em não diabéticos. Nessa situação é essencial a manutenção da glicemia dentro de um intervalo estreito como entre 100 e 150 mg/dl. Também é essencial que se evitem situações de hipoglicemia devido ao risco cardiovascular associado (prolongamento do intervalo QT e risco de taquiarritmia). No estudo Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) ficou demonstrado que a infusão de glicose, insulina e potássio no período imediato pós-infarto melhora a sobrevida a longo prazo tanto em diabéticos como em não diabéticos. O exato mecanismo desse efeito não é totalmente conhecido, mas deve ser lembrado que a ação energética dos ácidos graxos livres no miocárdio normal passa a ser fator desencadeante de sobrecarga de cálcio e arritmia em miocárdio isquêmico. Em estudos experimentais, ficou demonstrado que ácidos graxos livres aumentam a demanda de oxigênio no miocárdio isquêmico e reduz a contratilidade muscular cardíaca. A administração de insulina reduz os ácidos graxos livres e facilita a captação de glicose pelo miocárdio. Também reduz a degradação proteica do miocárdio e reduz o tromboxano A2 (TXA2) e a atividade do inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1).
Em outras situações clínicas graves, o princípio de insulinização é semelhante à condição descrita para o infarto do miocárdio.
3) DROGAS VASOATIVAS
A utilização de drogas vasoativas no suporte farmacológico de pacientes críticos, baseia-se na otimização do débito cardíaco e do tônus vascular da circulação sistêmica e pulmonar, com o objetivo principal de restabelecimento do fluxo sangüíneo regional para órgãos vitais durante o choque circulatório.
As catecolaminas, ou agonistas adrenérgicos, melhoram o desempenho mecânico do coração, devido ao efeito inotrópico positivo. Algumas reduzem a resistência vascular sistêmica e pulmonar, e as pressões de enchimento ventricular, conforme interação com receptores adrenérgicos específicos. Os inibidores da fosfodiesterase apresentam mecanismo de ação diferenciado, mas os efeitos hemodinâmicos são semelhantes às catecolaminas. E os vasodilatadores promovem a vasodilatação arterial e/ou venosa, determinando a redução da pré e/ou pós-carga, e aumento do débito cardíaco, além de reduzir as pressões de enchimento ventricular.
Desta forma, as drogas vasoativas são de fundamental importância no tratamento do choque circulatório, pois exercem diversas ações farmacológicas, que induzem aumento do débito cardíaco e incremento da oferta de oxigênio, conforme o tipo de droga utilizada. Cabe ressaltar que a escolha da droga ou associação de drogas a ser utilizada, deve ser baseada no mecanismo fisiopatológico envolvido na gênese do choque circulatório, assim como a dose ideal deve ser calculada sistematicamente no decorrer do tratamento, conforme as alterações dos parâmetros hemodinâmicos, tornando-se imprescindível o uso da monitoração hemodinâmica em determinadas situações.
Agonistas adrenérgicos: Os agonistas adrenérgicos são substâncias análogas às catecolaminas, as quais são sintetizadas naturalmente em nosso organismo. Existem três tipos de catecolaminas endógenas, ou seja, noradrenalina, adrenalina, e dopamina, que interagem com receptores de membrana específicos (a, b, e dopa), determinando uma série de fenômenos bioquímicos, que resultam em aumento do cálcio intracelular. Desta forma, as catecolaminas promovem os seus efeitos simpaticomiméticos sobre o organismo, tais como: estimulação da freqüência e contratilidade cardíaca, estimulação do músculo liso vascular, inibição do músculo liso brônquico e intestinal, lipólise, glicogenólise e outros efeitos no sistema nervoso central. Portanto, os agonistas adrenérgicos são produtos com atividade simpaticomiméticas derivados das catecolaminas, cuja substancia básica é a betafeniletilamina, que apresenta uma estrutura química que permite substituições do anel benzênico, determinando a formação de diversos produtos com características próprias, conforme descrito abaixo.
a) Dopamina:
A dopamina é um importante neurotransmissor do sistema nervoso central e periférico. A ativação dos receptores dopaminérgicos resulta em vasodilatação de artérias renais, mesentéricas, coronárias e cerebrais. A Dopamina na dose de 0,2 a 3,0 mg/kg/ min é freqüentemente utilizada para aumento do fluxo sanguíneo renal e aumento do volume urinário, podendo ser utilizada em períodos de “stress” renal. Na dose de 3,0 a 10,0 mg/kg/min predomina os efeitos beta-adrenérgicos ocorrendo taquicardia, aumento do retorno venoso e queda da resistência vascular sistêmica. Parte da resposta inotrópica da dopamina depende da liberação endógena de noradrenalina o que limita sua eficiência em estados de depleção de catecolaminas, como ocorre na insuficiência cardíaca crônica. Doses superiores a 10,0 mg/kg/min poduzem efeitos predominantes alfa-adrenérgicos com vasoconstricção sistêmica, aumento da pressão arterial e abolição dos efeitos vasodilatadores renais e mesentéricos.
A dopamina pode ser utilizada em baixas doses, associada ao uso de dobutamina e/ou noradrenalina no tratamento do choque cardiogênico e do choque séptico, com o objetivo de aumentar o fluxo hepático, esplâncnico e renal. Também pode ser utilizada em pacientes oligúricos não hipovolêmicos, com o propósito de incremento do fluxo sanguíneo renal e aumento do volume urinário.
b) Dobutamina:
Dobutamina, é uma catecolamina sintética, formulada como uma mistura racêmica com isômeros (-) alfaagonistas e (+) beta-agonistas, que exerce efeito predominante em receptores beta-adrenérgicos, promovendo aumento do débito cardíaco e redução nas pressões de enchimento ventricular, no modelo dose-dependente. Até a dose de 15 mg/kg/min promove aumento da contratilidade miocárdica sem elevação significativa da freqüência cardíaca. Também ocorre diminuição das pressões venosa central e capilar pulmonar devido à melhor performance do coração, sem haver, contudo, alteração da resistência vascular pulmonar. Em doses superiores a 30 mg/kg/ min, pode provocar o aparecimento de arritmias ventriculares e aumento da pressão arterial. Importante ressaltar que a dobutamina pode promover diminuição da resistência vascular sistêmica devido à sua interação com receptores beta-adrenérgicos vasculares.
A dobutamina está indicada para pacientes, nos quais o tratamento baseia-se no aumento da contratilidade miocárdica sem interferir na resistência vascular sistêmica. Pode ser utilizada no tratamento da insuficiência ventricular esquerda aguda ou crônica e pode ser utilizada isoladamente ou em associação à dopamina e/ou noradrenalina, no tratamento do choque cardiogênico de qualquer etiologia, ou no choque séptico. Também está indicado seu uso no pós-operatório de cirurgia cardíaca de maneira geral, assim como, na fase pré-operatória do transplante cardíaco 1.
c) Noradrenalina:
A noradrenalina, precursor endógeno da adrenalina, interage predominantemente com receptores alfaadrenérgicos, exercendo de maneira significativa um efeito vasopressor. Também apresenta efeito inotrópico positivo, em decorrência da estimulação beta-adrenérgica, contudo, apresenta taquicardia menos pronunciada. Em baixas doses, promove aumento da pressão arterial, do índice de trabalho do ventrículo esquerdo, do débito urinário e do índice cardíaco9, 10. Em doses superiores a 2 mg/min, ocorre incremento da vasoconstricção periférica com aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição da perfusão renal, esplâncnica, pulmonar e musculatura esquelética.
É utilizada como droga vasopressora no tratamento do choque séptico, na síndrome da resposta inflamatória sistêmica, e na síndrome inflamatória póscirculação extra-corporea em pós-operatório de cirurgia cardíaca. Também pode ser utilizada no choque cardiogênico, principalmente como decorrência do infarto agudo do miocárdio assim como no tratamento inicial do choque hipovolêmico grave, até que ocorra o restabelecimento da volemia, com a terapia de reposição de fluidos 1 .
d) Adrenalina:
Catecolamina que interage com receptores α, β2 , e β1 , no modelo dose-dependente, com características vasopressoras, e estimulando a liberação de noradrenalina. Induz aumento da freqüência cardíaca e do volume sistólico mediado por efeito betaadrenérgico, e aumenta de forma significativa a resistência vascular periférica por estimulação alfaadrenérgica, quando administrada em dose superior a 0,1 mg/kg/min. É uma droga de fundamental importância na parada cardio-respiratória e é freqüentemente utilizada em cirurgia cardíaca, na saída de circulação extracorporea, com o objetivo de melhorar o desempenho do miocárdio reperfundido 6, ou após o reparo de comunicação interventricular 7. Também pode ser utilizada no choque séptico refratário, mas o seu uso rotineiro não é recomendado devido à intensa redução do fluxo sangüíneo esplâncnico. Constitui ainda uma indicação absoluta no tratamento do choque anafilático 5.
e) Isoproterenol:
O isoproterenol é uma catecolamina sintética, agonista não-seletivo com potente ação em receptores betaadrenérgicos, e desprovido de ação alfa-adrenérgica. Promove importante aumento do cronotropismo, vasodilatação renal, pulmonar, mesentérica e músculo esquelética, com redução da pressão arterial diastólica. Seu marcante efeito cronotrópico combinado a sua propriedade de diminuir a pressão de perfusão coronária, limita seu uso em pacientes com coronariopatia, e não apresenta indicação específica para sua utilização no choque circulatório. É utilizado no tratamento de bradiarritmia, hipertensão pulmonar, insuficiência ventricular direita e insuficiência cardíaca em pós-operatório de cirurgia cardíaca pediátrica 8. Entretanto, não apresenta bom resultado no tratamento da hipertensão pulmonar aguda secundária a embolia pulmonar 11, pois a isquemia e a falência ventricular direita aguda, requer uma pressão de perfusão coronária maior, o que pode ser obtido com a noradrenalina.
f) Dopexamina:
A Dopexamina é uma catecolamina sintética, análoga da dopamina, com ação dopaminérgica e β2 -agonista com mínima atividade em receptores β1, assim como não apresenta atividade alfa-adrenérgica. A estimulação dos receptores β determina um aumento do débito cardíaco, diminuição da resistência vascular periférica e aumento do volume urinário, da mesma forma que ocorre aumento da excreção de sódio por estimulação de receptores dopaminérgicos. A dopexamina pode ser particularmente benéfica em pacientes que apresentam deterioração da função renal devido à diminuição do débito cardíaco, entretanto não é comercializada no Brasil.
OUTRA FONTE:
Definição / Quadro Clínico: Catecolaminas 
1. Ação cardiovascular através de receptores dopaminérgicos (D1 e D2) e α1, β1 e β2; 
2. Estimulação de β1 receptor: efeito inotrópico e cronotrópico positivo; 
3. Estimulação de β2 receptor nas células musculares lisas: vasodilatação; 
4. Estimulação de α1 receptor no músculo liso vascular resulta em aumento da resistência vascular sistêmica;
 5. Estimulação dos receptores D1 e D2 nos rins e na vasculatura esplâncnica resulta em vasodilatação nestes territórios. 
Tratamento: 
DOPAMINA
 - Precursor imediato da noradrenalina na via de síntese das catecolaminas. − Ação terapêutica em receptores adrenérgicos e dopaminérgicos; 
- 0,5 a 3 μg/Kg/min – Ação em receptores D1 pós-sinápticos nos leitos mesentérico, cerebral, renal, coronariano e receptores D2 no tecido renal levando a vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo. Tem efeito natriurético, porém, não aumenta a TFG e o seu uso nesta dose é controverso;
- 3 a 10 μg/Kg/min – Ação predominante em receptor β1 com aumento da contratilidade miocárdica e da FC e leve aumento da resistência vascular periférica (RVP); 
- 10 a 20 μg/Kg/min – Ação predominante α1 com vasoconstrição periférica e aumento da PA; - Ampola de 10 ml/50 mg;
Diluição padrão: 5 ampolas de dopamina em 200 ml de SF 0,9% ou SG 5% (solução de 1mg/ml). TABELA 1; 
- Indicações: choque cardiogênico/séptico; ICC; bradicardia sintomática.
DOBUTAMINA
Catecolamina sintética com atividade primária beta 1 adrenérgica, com propriedades inotrópicas positivas e mínima vasodilatação periférica (efeito sobre receptor α é reduzido. 
- Efeito dose dependente; 
- Administrado de 2 a 20 mcg/Kg/min;
- Pode ocasionar leve vasodilatação em doses menores que 5 mcg/Kg/min; 
- Dobutamina – amp de 20 ml/250 mg. 
Diluição padrão – 1 amp em 230 ml de SF 0,9% (1 mg/ml). TABELA 2. 
- Indicações: baixo débito cardíaco (choque cardiogênico; ICC; disfunção miocárdica da sepse).
NORADRENALINA
Agente simpatomimético com ação sobre receptores α e β adrenérgicos. 
- Potente agonista do receptor α-adrenérgico levando a vasoconstrição periférica e menor efeito sobre receptores β (menor efeito inotrópico; menor aumento da freqüência cardíaca); 
- Noradrenalina: amp de 4ml/4mg; 
- Dose: 0,01 a 3 mcg/Kg/min;
Administrado sem diluição em bomba de seringa em acesso central ou diluição de 4 amp (16 mg) em 234 ml de SG 5% (recomendado) na concentração de 64 mcg/ml (TABELA 3). 
- Indicações: choque distributivo; cardiogênico.
4) SEDAÇÃO E ANALGESIA EM UTI:
Embora os médicos intensivistas tenham o conhecimento de que o ambiente das Unidades de Terapia Intensiva (UTI) e as particularidades do paciente crítico associadas ao tratamento à que esse paciente é submetido podem influir na evolução do seu quadro clínico, ainda existem falhas no que concerne ao controle da dor e do estresse desses paciente1,2. Há cerca de 15 anos a literatura médica tenta responder as mesmas perguntas: o quanto se deve sedar o paciente, qual o melhor método para a avaliação dessa sedação, se a sedação contínua é preferível à intermitente, se a utilização de analgésicos deve ser empregada sem a associação com sedativos e, qual o benefício dos efeitos hipnóticos e amnésicos dessas drogas3 . Entretanto, mesmo em 2005 essas perguntas ainda não foram totalmente respondidas. Surgiram novos fármacos, obteve-se maior experiência com a sedação e a analgesia de pacientes internados em UTI, houve a consciência de que a analgesia adequada é uma peça fundamental no tratamento desses pacientes, mas ainda não foi estabelecido um modelo de sedoanalgesia ideal para os mesmos. A multiplicidade de cenários clínicos observados nas UTI exige que a hipnoanalgesia seja planejada e que a estratégia e o objetivo terapêutico sejam estabelecidos de modo personalizado4-10. Os consensos para a sedoanalgesia em UTI indicam como fármacos sedativos o midazolam e o propofol e como analgésicos os opióides4,9. Nos últimos anos novos fármacos têm sido adicionados a esse arsenal terapêutico, tais como a cetamina e a dexmedetomidina11.
A) SEDAÇÃO:
VELHAS DROGAS:
O midazolam e o propofol, que foram introduzidos na prática clínica a partir de 1980, permanecem como os fármacos mais conhecidos e estudados para a sedação de pacientes internados em UTI4,9,12. Estudos comparativos entre o midazolam e o propofol mostraram que ambos causam sedação efetiva. O midazolam causa maior estabilidade hemodinâmica enquanto o propofol proporciona uma extubação mais rápida dos pacientes. Esse fármaco causa maior incidência de hipotensão e acarreta maior custo financeiro ao tratamento. Não foi constatada diferença entre o tempo de internação na UTI dos pacientes que recebem midazolam ou propofol13-15. Têm sido relatadas desvantagens com autilização prolongada do propofol nesses pacientes. Ressaltam-se as complicações inerentes ao uso prolongado de soluções lipídicas, como hipertrigliceridemia e o depósito de lipídios nos pulmões, fígado e outros órgãos. Em pacientes com insuficiência renal não há alteração importante na farmacocinética do propofol. A administração desse fármaco pode estar associada a um maior risco de infecção. Entretanto, não são descritas evidências clínicas relevantes de complicações infecciosas associadas à sua administração em UTI, desde que os cuidados assépticos sejam seguidos1,3,16. Existem relatos na literatura de que a adição do EDTA ao propofol poderá levar a um menor risco de infecção associado a um menor índice de mortalidade por inibição da formação de radicais livres, inibição do influxo de cálcio com conseqüente diminuição da apoptose e morte celular17 Na tentativa de diminuir os riscos de hipertrigliceridemia em decorrência da administração de propofol a 1% foi disponibilizado no mercado o propofol a 2%. Estudos que avaliaram a efetividade dessa nova formulação mostraram que pacientes que receberam propofol a 2% embora tenham apresentado menos freqüentemente hipertrigliceridemia, necessitaram de maior dose desse fármaco, o que foi responsável por um maior custo financeiro do tratamento18-19. Nos últimos anos tem sido descrito que a administração de altas doses de propofol (≥ 5mg/kg/h), por tempo maior que 48 horas pode estar associada a falência cardíaca, rabdomiólise, acidose metabólica grave e insuficiência renal. Esse quadro é conhecido como Síndrome da Infusão do Propofol e está associado ao impedimento da utilização dos ácidos graxos e da atividade mitocondrial, com conseqüente necrose muscular20-24
Vender e col.12 publicaram uma revisão através da MedLine, de janeiro de 1996 a junho de 2003 e concluíram que não existe um sedativo ou analgésico preferencial para ser administrado em pacientes submetidos a ventilação mecânica (grau C) e que o propofol promove rápido despertar quando comparado ao midazolam, principalmente nos pacientes sedados por um período prolongado (> 3 dias). Esta metanálise cita outros dois fármacos sedativos: a dexmedetomidina e o etomidato.
O etomidato, agente anestésico não barbitúrico, derivado do imidazol, foi descrito como agente ideal para sedação em pacientes sob ventilação mecânica, por não exercer efeitos apreciáveis sobre a função circulatória. Estudos posteriores mostraram que o emprego prolongado dessa droga condicionava aumento da mortalidade nos pacientes internados em UTI, associada a baixos níveis plasmáticos de cortisol. Por esse motivo sua utilização em UTI, a longo prazo, foi desaconselhada. O etomidato pode ser utilizado para procedimentos de curta duração, principalmente em pacientes hipotensos3 .
NOVAS DROGAS:
A clonidina e a dexmedetomidina são agentes α2 -agonistas cuja principal ação sedativa e analgésica é através da inibição da liberação da noradrenalina. As principais vias noradrenérgicas originam-se no locus coeruleus e a ativação dos receptores α2 dessa área produz supressão de sua atividade, resultando em aumento da atividade do GABA. Esses fármacos também apresentam papel importante na modulação da dor inibindo a condução nervosa através das fibras A δ e C. A clonidina, utilizada na prática clínica há mais de 20 anos, apresenta uma seletividade de 200/1 entre os receptores α2 e α1 , enquanto a dexmedetomidina tem cerca de oito vezes mais afinidade pelos α2 -adrenoceptores do que a clonidina. Embora seja pouco estudado o uso da clonidina como coadjuvante da sedoanalgesia no paciente crítico, a sua administração em concomitância com os benzodiazepínicos, com o propofol ou com os opióides, pode prevenir tanto a tolerância à essas drogas, quanto os sinais e sintomas de abstinência quando eles forem retirados. A administração da dexmedetomidina em pacientes internados em UTI deve ser mais bem estudada. A rápida administração desse fármaco pode levar a hipertensão, embora seja mais comum que possa causar bradicardia e hipotensão, principalmente após a sua utilização por um tempo prolongado, particularmente em pacientes hipovolêmicos25. Existem evidências de que a dexmedetomidina possa ser uma excelente droga para a sedoanalgesia em situações específicas de pacientes internados em UTI25-28 tais como o desmame da ventilação mecânica29.
Embora a cetamina não seja identificada como uma droga freqüentemente utilizada para a sedoanalgesia em UTI, existem circunstâncias onde a sua administração seria preferencial. Esse fármaco promove uma anestesia dissociativa e possui efeitos analgésicos excelentes. Seu principal mecanismo de ação é o bloqueio competitivo na ativação dos receptores excitatórios N-metil-D-aspartato (NMDA), cujo ligante endógeno é o glutamato. Por causar a inibição da recaptação da noradrenalina, sua utilização pode ser indicada para pacientes com instabilidade hemodinâmica, com ou sem broncoespasmo, já que promove relaxamento da musculatura lisa e antagonismo ao efeito espasmogênico da histamina. Pode levar a alucinações e delírio devendo sua administração estar associada a um benzodiazepínico ou ao propofol. O isômero da cetamina poderia ser de utilidade para a sedoanalgesia de pacientes em estado crítico, hipotensos ou com broncoespasmo importante, por ter maior potência analgésica e por causar menos efeitos psicodélicos30,31. Estudos recentes mostraram que a cetamina, associada ao midazolam, pode ser uma opção terapêutica para o controle da pressão intracraniana e da pressão de perfusão encefálica em pacientes com traumatismo cranioencefálico submetidos à ventilação mecânica32.
B) ANALGESIA
Para a analgesia de pacientes internados em UTI é preconizada a administração dos opióides4,9,33. A morfina, por apresentar efeito prolongado e por causar hipotensão, deve ser preferencialmente administrada de maneira intermitente, devendo ser evitado o seu uso em pacientes hipotensos. Nesses pacientes o fentanil é o fármaco de escolha, sendo a administração contínua a preferencial. A meperidina, por apresentar metabólitos com características neuroexcitatórias é contra-indicada em UTI. O remifentanil, um opióide de ação ultracurta, pode ser benéfico para a analgesia de pacientes que necessitem de avaliação neurológica freqüente. Os antiinflamatórios não hormonais e o acetaminofen não são indicados para a analgesia de pacientes críticos12.
C) SONO NOTURNO:
Ao ser abordado o tema sedação e analgesia em Medicina intensiva, não pode deixar de ser mencionada a importância da manutenção do sono noturno para os pacientes internados em UTI. A manutenção do ciclo circadiano do sono, além de evitar elevação dos níveis de cortisol, permite que o paciente esteja tranqüilo e aceite melhor o tratamento no período diurno. A razão para a deprivação do sono dos pacientes gravemente enfermos é multifatorial. A secreção de melatonina pode estar alterada quando o relógio biológico é afetado. Estudos mostram que a liberação de melatonina está abolida em pacientes internados em UTI sendo aventada a hipótese de que esse fato tenha um papel relevante nos distúrbios do sono e no desenvolvimento de quadros de delírio desses pacientes34. Existe, portanto, a preocupação atual na manutenção do ciclo circadiano que poderá ser efetuada com o aumento da dose dos sedativos no período noturno ou, para aqueles sem regime de sedação contínua, com a administração venosa ou oral de midazolam nesse período. Os quadros psicóticos de pacientes internados em UTI têm sido controlados com a administração dos neurolépticos, mais especificamente do haloperidol. Estudos recentes apontam para o fato de que a administração de melatonina exógena poderá reativar o relógio biológico do paciente crítico, evitando o desencadeamento de quadros psicóticos35.
D) ANTIDEPRESSIVOS:
Os antidepressivos não são utilizados de rotina em UTI. Entretanto, pacientes que permanecem muito tempo nesses setores, podem desenvolver um quadro depressivo que interfira na sua recuperação. Ressalta-se que os agentes antidepressivos,em particular a amitriptilina, têm se mostrado benéficos para o tratamento de quadros dolorosos11.
E) PROFILAXIA DOS EFEITOS DA SEDOANALGESIA PROLONGADA:
Tem sido sugeridos métodos que possam diminuir as complicações decorrentes da utilização prolongada de sedativos e analgésicos (tolerância e/ou abstinência). Destaca-se a associação de fármacos sedativos e analgésicos (co-sedoanalgesia), a sedoanalgesia o mais superficial possível26 ou a interrupção diária da sedação, que pode diminuir o tempo de ventilação mecânica35. Entretanto, tais métodos não são isentos de efeitos adversos tais como taquicardia, hipertensão ou assincronia com a ventilação mecânica que podem ser gerados pelo rápido despertar, pela dor ou pela sedação insuficiente. Por outro lado, a sedação excessiva também pode estar associada a efeitos colaterais importantes como, hipotensão, bradicardia, íleo ou inconsciência prolongada com conseqüente maior tempo de ventilação mecânica e maior risco de infecção12.
Escalas visuais, de analogia numérica ou verbal têm sido descritas para a avaliação da analgesia em pacientes de UTI. Entretanto, essas escalas têm limitações e não foram adequadamente validadas na população alvo36. Devlin e col.37 reviram todos os estudos publicados, de 1980 a 2000, sobre a avaliação da sedação de pacientes gravemente enfermos. Os autores identificaram 33 instrumentos utilizados para tal fim, e concluíram que esses instrumentos devem ser melhor avaliados para que possa ser determinado o seu impacto na qualidade do atendimento e no tempo de internação dos enfermos na UTI. O índice bispectral (BIS) tem sido bastante estudado para a avaliação objetiva da sedação dos pacientes internados em UTI38. Embora a sua utilização possa ser promissora, não é recomendada enquanto não for validada39-41. Ainda que existam inúmeras sugestões de escalas objetivas ou subjetivas que avaliem a sedação em UTI, a escala de Ramsay continua sendo a que tem mostrado ser a de maior aplicabilidade prática36.