Choque

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O choque é uma condição de falência circulatória
ameaçadora à vida devido à distribuição inadequa-
da de oxigênio
Pode ser defindo como um desequilíbrio entre a
oferta e a demanda de oxigênio
Os efeitos do choque são reversíveis inicialmente,
mas rapidamente se tornam irreversíveis
O diagnóstico é baseado em uma síntese de
achados clínicos e exames laboratoriais
Nenhum sinal vital ou teste laboratorial isolado é
capaz de diagnostificar o choque de forma defi-
nitiva
Fisiopatologia
Débito cardíaco:Débito cardíaco:Débito cardíaco: volume de sangue bombeado pe-
lo coração a cada minuto (freq. x volume)
Volume sistólico:Volume sistólico:Volume sistólico: quantidade de sangue ejetado a
cada contração cardíaca
O volume sistólico é classificamente determinado
pela pré-carga, pela contratilidade miocárdica e
pela pós-carga
Pré-carga: é definida como a pressão no VE ao
final da diástole (a qntde. de sangue que chega ao
coração)
É influenciada por: retorno venoso, volemia e
complacência do músculo cardíaco
O volume de sangue venoso que retorna para o
coração determina o comprimento das fibras
musculares miocárdicas após o enchimento ven-
tricular ao final da diástole
Quanto maior o estiramento da fibra, maior o vo-
lume ejetado
Contratilidade: é definida como a capacidade de
contração das fibras miocárdicas
Pós-carga: é definida como a pressão no VE ao
final da sístole, pressão contra os ventrículos
precisam vencer para o bombeamento
Se tem aumento de pós-carga, menor o débito
cardíaco
Pós-carga: também conhecida como resistência
vascular periférica, é sistêmica
Após a troca gasosa a nível alveolar, o O2 pode
seguir na corrente sanguínea de duas formas: ou
dissolvido no plasma (PaO2 e PvO2) ou carreado
pela hemoglobina (SaO2 e SvO2)
SaO2: saturação de oxigênio arterial (se todos os
sítios das hemoglobinas estiverem ocupados por
oxigênio, a SaO2 é 100%)
SvO2: saturação venosa de oxigênio
PaO2: pressão arterial de oxigênio
PvO2: pressão venosa de oxigênio
DO2: oferta de oxigênio para os tecidos
DC: conteúdo arterial de oxigênio
VO2: consumo de oxigênio pelos tecidos
Gap CO2: diferença entre a pressão venosa de
CO2 e a pressão arterial dele
Saturação venosa de O2 é diferente de satura-
ção venosa central de O2
Saturação venosa de O2: obtida na a. pulmonar
Saturação venosa central de O2: obtida na VCS
ou átrio direito
Classificação e etiologia
Existem 4 tipos de choques reconhecidos: distri-
butivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo
Muitos pacientes apresentam mais de um “tipo”
de choque ao mesmo tempo, levando a uma fa-
lência circulatória
DistributivoDistributivoDistributivo
Caracterizado por uma vasodilatação severa e
pelos mecanismos/moléculas responsáveis por
essa vasodilatação dependem da etiologia
Causas:Causas:Causas:
Choque séptico:
Choque causado por infecção
Sepse: resposta desregulada do hospedeiro con-
tra a infecção, que resulta em ameaça à vida e
disfunção orgânica
É a causa mais comum do choque distributivo
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(SIRS):
Síndrome caracterizada por uma robusta respos-
ta inflamatória, causada por um grande insulto
corporal, que pode ser infeccioso ou não
Exemplos de condições não infecciosas que po-
dem evoluir com SIRS: pancreatite, queimaduras,
hipoperfusão causada por trauma
Choque neurogênico:
Pacientes com lesões traumáticas no cére-
bro/medula apresentam prejuízo nas vias auto-
Choque
nômicas, o que leva a diminuição na resistência
vascular e alteração no tônus vagal
Choque anafilático:
Mais comumente encontrado nos pacientes com
reações alérgicas graves, mediadas pelo IgE
Choque induzido por drogas e toxinas
Choque endócrino/adrenal:
A falência da adrenal e mixedema podem ser as-
sociados à hipotensão e estados de choque
Nas situações de deficiência de mineralocorticoi-
des, pode ocorrer uma vasodilatação
CardiogênicoCardiogênicoCardiogênico
É aquele choque causado por alguma alteração in-
tracardíaca que leva à falência da bomba cardía-
ca, resultando em DC reduzido com altas pres-
sões de enchimento
Gera uma hipoperfusão tecidual
Causas:Causas:Causas:
São várias, podem ser divididas em 3 grandes
grupos:
Cardiomiopatia:
Infarto do miocárdio
Infarto ventricular direito severo
Exacerbação da insuficiência cardíaca
Miocárdio atordoado após uma parada
Depressão miocárdica devido ao choque séptico
ou neurogênico e miocardites
Arrítmica:
Taquiarritmias e bradiarritmias, tanto atrial como
ventricular
Mecânica:
Patologias valvares
Insuficiência das válvulas aórtica ou mitral
Defeito valvulares devido à ruptura do m. papilar
ou das cordas tendíneas
Defeitos no septo ventricular
O principal mecanismo compensatório no choque
cardiogênico é a vasoconstrição periférica p
manter a PA e perfusão de órgãos vitais
HipovolêmicoHipovolêmicoHipovolêmico
É o choque ocasionado por uma redução no volu-
me intravascular, o que reduz o débito cardíaco
Pode ser dividido em duas categorias
Hemorrágico
A perda de sangue resulta em uma redução no
volume intravascular que pode resultar em cho-
que
Trauma, sangramento pós-operatório, ruptura da
aorta abdominal
Classe I: perda < 15% da volemia, cursa com sin-
tomas mínimos, sem alterações nos dados vitais e
sem necessidade de reposição volêmica
Classe II: perda entre 15-30%, diminuição da PA e
aumento discreto nas FC e FC, sendo o trata-
mento a infusão de cristaloides (ringer lactato)
que são soluções hiperosmóticas em relação ao
plasma
Classe III: perda entre 31-40%, com repercus-
sões nos sinais vitais, neurológicas e o tratamen-
to requer sangue e derivados
Clase IV: rebaixamento do nível de consciência e o
tratamento deve consistir em estabilização do
paciente e controle do sangramento, além da re-
posição
Não hemorrágico
Ocorre pela diminuição do volume intravascular
por perda de algum fluido que não seja sangue
Mais comum: perda de sódio ou de água
Principalmente no TGI (diarreia, vomitos), pele
(queimaduras), perdas renais (uso excessivo de
diuréticos, nefropatias)
ADH e aldosterona são os hormônios diretamente envolvidos na resposta 
hipotalâmica mediada por choque hipovolêmico. Feed-back positivo
ObstrutivoObstrutivoObstrutivo
Esse tipo de choque é ocasionado por causas ex-
tracardíacas, que levam a uma falência da bomba
É muito associado a um baixo DC direito
As causas podem ser divididas em 2 categorias:
Pulmonar vascular:
Muitas vezes o choque obstrutivo ocorre devido
à falência ventricular direita, que é resultante de
duas condições principais: embolia pulmonar e a
hipertensão pulmonar
Logo, a falha do ventrículo é decorrente da alta
pressão pulmonar, fazendo com que a sístole
ventricular não vença essa pressão
Pacientes com estenose grave ou com quadro
agudo de obstrução da válvula pulmonar ou tri-
cúspide também podem ser enquadrados
Mecânico:
Devido ao distúrbio que leva a uma diminuição da
pré-carga, ou seja, o retorno venoso é prejudica-
do e assim a bomba não tem substrato p bombe-
ar
Exemplos: pneumotórax, tamponamento cardíaco,
cardiomiopatia restritiva, pericardite constritiva
Diagnóstico
O choque é diagnosticado através de disfunções
orgânicas:
Neurológicas (alteração no estado mental)
Insuficiência respiratória (taquipneia)
Hemodinâmicas
Renal (oligúria)
Hepática (bilirrubinas aumentadas)
Pele fria, pegajosa, cianótica (devido a vaso-
constrição periférica, que visa manter a perfu-
são)
Aumento do tempo de enchimento capilar TEC
Acidose metabólica e hiperlactatemia
HemodinâmicaHemodinâmicaHemodinâmica
Enchimento capilar aumentado
Lactato: marcador importante de hipoxia tecidual
Hipotensão
PAS < 90mmHg
Queda da PAS >40mmHg
PAM < 65mmHg
Absoluta: PAS <90mmHg e a pressão arterial mé-
dia é < 65mmHg
Relativa: PAS diminui >40mmHg
Ortostática: queda de >20mmHg na PAS ou
>10mmHg na diastólica com o paciente em pé
Taquicardia
Sintoma compensatório mais precoce
Se o débito cardíaco cai, a FC aumenta para ten-
tar subir o DC
RespiratóriaRespiratóriaRespiratória
Taquipneia
Insuficiência respiratória: PaO2 < 80mmHg
Sat < 95%
Pa02/FiO2 < 400
Pacientes com suspeita de pneumotórax hiper-
tensivonão devem ser intubados, devem ser dre-
nados
Mottling scoreMottling scoreMottling score
Forma de avaliação da perfusão tecidual
Utilizando como parâmetro os aspectos da pele
(fria, pegajosa, livedo reticular) na região do joe-
lho
Utiliza-se semicírculos que começam na proemi-
nência do joelho, no grau leve e vão se estenden-
do para regiões mais distais
É classificado de 1-5
Sendo 1 a nível patelar e 5 acima da raiz da coxa
Quando o score é alto, a taxa de letalidade tam-
bém é
Suporte hemodinâmico
Durante as primeiras 6 horas o foco é elevar a
PAM >65mmHg, utilizando fluidos intravenosos e
vasopressores
Inicialmente faz a utilização dos fluidos e quando
eles não são efetivos administra-se os vasopres-
sores
Fluidos intravenosos:Fluidos intravenosos:Fluidos intravenosos:
A administração deve ser feita com o fluido
aquecido a 39º, até que a PA e a perfusão teci-
dual sejam aceitáveis
Os cristaloides são os utilizados, como o Ringer
lactato e o soro fisiológico 0,9%
Preferível o Ringer, pois é mais fisiológico e o clo-
ro presente no soro pode causar acidose hiper-
clorêmica
Vasopressores:Vasopressores:Vasopressores:
Atuam aumentando a resistência vascular peri-
férica, por meio do aumento no tônus vascular
Podem ser prejudiciais nos pacientes com hemor-
ragia ou choque hipovolêmico
Essas drogas devem ser usadas apenas como
forma de suporte adicional de suporte hemodinâ-
mico, quando a ressuscitação volêmica falhar
Os agentes mais usados são:Os agentes mais usados são:Os agentes mais usados são:
Agonistas adrenérgicos: norepinefrina e dopa-norepinefrina e dopa-norepinefrina e dopa-
minaminamina
Agentes ionotrópicos (aumentam a contratili-
dade cardíaca): dobutaminadobutaminadobutamina
Norepinefrina: 8-12 mcg/min, via IV
Dobutamina: 0,5 a 1 mcg/kg/min, geralmente
usada em associação com a norepinefrina, pra
compensar a diminuição da resistência vascular
periférica causada pelas doses baixas de dobuta-
mina
O uso de vasopressores é primordial no choque séptico pois corrigem a vasodilatação
Deve ser iniciado precocemente, a droga de escolha é a noradrenalina