Microbiologia - Bacterias de transmissao sexual

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Bactérias de transmissão sexual – parte 3
TRICHOMONAS 
o As espécies incluídas são membros da família 
trichomonadidae 
o As 3 encontradas no homem são 
o Trichomonas vaginalis – habitat – trato 
urogenital 
o Trichomonas tenax – não patogênico, vive na 
cavidade oral humana e também de chipanzés 
e macacos 
o Thicomonas hominis – não patogênico, habita o 
trato intestinal humano 
o Se falar – protozoário com mm ondulante – pensar em 
trichomonas no trato reprodutor e cruzi na circulação 
TRANSMISSAO 
É incontestável que a tricomoníase é uma doença venérea – 
IST 
• O T vaginalis é transmitido através da relação sexual e 
pode sobreviver por mais de uma semana sob o 
prepúcio do homem sadio após relação sexual sem 
proteção com a mulher infectada 
• TRICOMONIASE EM CRIANÇAS → mesmo que na 
infância a colonização seja difícil, ela pode ocorrer em 
alguns casos. Mae infectada pode infectar a criança por 
maus hábitos de higiene 
• A transmissão sexual é incomum mas pode ocorrer 
 
 
MECANISMO DE PATOGENICIDADE 
o Adesão → moléculas de superfície na membrana do 
protozoário que vão atuar como receptores (se ligam 
aos receptores das nossas células epiteliais do trato 
vaginal) e começam a colonização→ efeito citopático ou 
 
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efeito tóxico, que leva ao descolamento das células 
epiteliais (enzimas hidroliticas liberada pelo 
protozoário– cisteino-proteases fatores de 
descolamento de células) → processo inflamatório das 
células epiteliais (o descolamento das células promove 
o recrutamento leucocitário)– secreção branca e sem 
sangue (leucorreia) – descamação do epitélio que pode 
levar a ulceração quando a proliferação do Trichomonas 
é muito acentuada. 
 
FATORES IMPLICADOS DURANTE A 
IMPLANTAÇÃO DESSE PROTOZOÁRIO NO 
TECIDO: 
A. Modificação microbiota 
em um ambiente onde tem-se predomínio de lactobacilos, 
dos bacilos de Doderlein (eubiose) a tendência do pH vaginal 
é estar ácido, há a liberação de várias defensinas (IgA 
proteases e vários outros agentes antimicrobianos), o que 
acaba inibindo a proliferação do T. vaginais. Quando há uma 
modificação nessa microbiota, com a presença de vários 
outros microrganismos (desbiose) e diminuição dos bacilos 
de Doderlein e de lactobacilos, vai haver uma alcalinização 
do ambiente, que propicia a proliferação desses 
protozoários. 
B. Acentuada descamação epitelial 
isso porque a medida que as células epiteliais vão 
descamando, elas vão recrutando leucócitos e isso facilita a 
implantação do T. vaginalis (tem acesso aos tecidos mais 
internos). 
C. Acidez local 
a proliferação e implantação dos microrganismos (vírus, 
bactérias, protozoários) é favorecida quando há aumento 
do pH (6,0 – 6,5) 
D. Alterações hormonais/processo inflamatório ou 
ação irritativa 
Ajuda na implantação e proliferação do T. vaginalis 
justamente porque a alteração hormonal também modifica 
o microambiente ideal, tornando-o mais alcalino
 
CICLO BIOLOGICO 
o Monoxemico 
o Hospedeiro definitivo – mulher e homem (único 
hospedeiro) 
 
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o O T vaginalis localiza-se no Trato genital feminino e na 
uretra e próstata do trato masculino onde se replica por 
divisão binaria 
o O parasito não apresenta a forma cística, somente a 
trofozoita e, portanto, não sobrevive no ambiente 
externo por muito tempo – mais fácil de ser eliminado 
porque é muito sensível 
o Media de vida do T vaginalis na secreção vaginal = 6h e 
na agua = 2h – portanto o homem tem maior eficácia na 
transmissão do protozoário, pois no prepúcio ele pode 
ficar viável por ate 8 dias. 
PATOGENIA 
o O T vaginalis tem se destacado como um dos principais 
patógenos do trato urogenital humano e está associado 
a sérias complicações de saúde 
o Problemas relacionados com a gestação → 
tricomoníase – parto prematuro, baixo peso de recém 
nascido em gravidas com ruptura espontânea de 
membrana, baixo peso ao nascer associado a parto 
prematuro, endometrite pos parto, natimorto, morte 
neonatal 
o Problemas relacionados com a fertilidade – o risco de 
infertilidade é quase 2x maior em mulheres com historia 
de tricomoníase comparado com as que nunca tiveram 
tal infecção 
FACILITAÇÃO DA TRANSMISSÃO DO HIV 
o Resposta inflamatória induz uma grande infiltração de 
leucócitos, incluindo células alvo do HIV como linfócitos 
TCD4 e macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar e 
ganhar acesso E 
o Pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso 
direto do vírus para a corrente sanguínea 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA DOENÇA 
o Assintomático – mais comum em homens e é benigno 
o Sintomático – mais comum em mulheres – vaginite, 
vulvovaginite e cervicite 
MULHER 
o Corrimento → leucorreia (infiltrado de leucócitos 
que migraram para aquela região – fluido 
esbranquiçado, bolhoso e abundante, de odor 
fétido) 
o Ardor (ação abrasiva do corrimento que é toxico as 
células ao redor pela presença de enzimas 
hidrolíticas liberadas pelo protozoário), prurido. 
o Mais frequentemente no período pos menstrual, 
dores no baixo ventre, salpingite, mucosa friável, 
dor durante o ato sexual, dor ao urinar (disuria) e 
aumento da frequencia miccional (poliuria) 
HOMEM 
o Dificuldade para eliminar a primeira urina matinal 
o Escoriações 
o Uretrite 
RESPOSTA IMUNE 
o Resposta imune protetora – IgA secretora 
o Reinfecções 
o Ausência de imunidade adquirida – não tem 
ativação de linfócitos exacerbada por exemplo 
o Grande variabilidade de isolados 
DIAGNOSTICO 
o O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base 
somente a apresentação clinica e pode ser confundida 
com outras ISTs 
o Deve-se realizar o diagnostico diferencial com 
o Candidíase 
o Gonorreia 
o HPV 
o Gardnerella vaginalis – não tem inflamação 
DIAGNOSTICO CLINICO 
o Quadro muito variável – leucorreia pode ter outras 
causa sendo que 70% dos casos correspondem a 
tricomoníase 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
o Direto mulher – secreção vaginal 
o Homem – sedimento urinário, secreção uretral ou 
prostática 
 
- Cultura 
 
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-PCR 
1. Exame a fresco 
a. Em uma lamina coloca 1 gota do material 
colhido; adiciona-se 1 gota de salina; 
homogeneiza-se; micoscopia 10 a 40x/ o 
exame deve ser feito logo após a coleta 
2. Esfregaço corado 
a. Material obtido faz o esfregaço; fixa com 
álcool metílico; cora com giemsa ou gram; 
imersão 
3. Cultura – objetivo: diagnostico, isolamento da 
amostra e acompanhamento terapêutico. O meio é 
colocado em tubos juntamente com antibióticos, 
mantido a 37°C; possível positividade será 
detectada a partir do 4° dia de incubação 
- Não é realizada sempre, porque é difícil manter uma 
cultura de protozoários em laboratório sem contaminar 
com fungos e bactérias 
 
PROFILAXIA 
o Uso de preservativos 
o Conversa com o parceiro sexual 
o Exames preventivos periódicos 
Candida albicans 
o São eucariotos, reino FUNGI 
o Dimorfismo: leveduriforme - que se multiplica por 
brotamento na membrana – divisão binária) e 
filamentosa (cresce formando as pseudo hifas - bolor). 
o Apresentam distribuição cosmopolita à 37°C o 
crescimento é leveduriforme, enquanto à 25-28°C o 
crescimento é de pseudo hifas. 
 
 
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o Habitat – pele, cavidade oral (30-50%), trato genital 
(20%) e trato digestivo 
Modo de infecção: pode ocorrer de forma endógena 
(translocação do fungo da região de microbiota normal para 
uma região onde ele tem a capacidade de provocar doença). 
A mudança de PH e de carga hormonal pode influenciar esse 
processo, bem como ATB. Ou por contato direto com as 
pessoas que tem (secreção, beijo). 
- A discussão sobre cândida auris aumentou com a 
pandemia → infecção em pacientes com covid 
PATOGENIA 
o Podem produzir doença aguda ou crônica, 
superficial ou profunda, na presença de fatores 
predisponentes (genéticos, microbiota,imunossupressão, uso de antibióticos, gestação, 
diabetes, infecções) 
MANIFESTAÇÕES PRINCIPAIS 
o Candidíase superficial – pele e unhas 
o Candidíase sistêmica – biofilmes com a interação 
com outras cepas de cândida e com outros 
microrganismos no local que ela estiver) – isso 
aumenta a capacidade invasiva do fungo 
o Candidíase vaginal 
o Candidíase oral 
ORGANIZAÇÃO DA PAREDE DOS FUNGOS 
o Possuem parede celular de quitina, mananas e glicanas 
o Membrana celular contem o ERGOSTEROL (mesmo 
papel do colesterol) → alvo para os antifúngicos 
 
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RESPOSTA IMUNE INATA CONTRA CANDIDA 
ALBICANS 
Os receptores de superfície dos toll like reconhecem os 
PANPs presentes na parede celular desses fungos e o seu 
material genético, dando início a resposta imune contra 
fungos por dar início a via de sinalização NF-kB, que vai 
culminar na transcrição gênica de várias enzimas que vão 
ser liberadas para o meio na forma de citocinas para 
recrutar células. As mananas e as glicanas também ativam 
os receptores de membrana do tipo lectinas, que tem uma 
via de sinalização que também culminam em uma resposta 
inflamatória pela produção de citocinas/interleucinas. 
 
 
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FATORES DE VIRULÊNCIA DA C. ALBICANS: 
• consegue escapar da fagocitose dos macrófagos 
inibindo a fusão do lisossomo com o fagossomo 
(neutraliza as enzimas digestiva) 
• a mudança de morfologia também ajuda a escapar do 
sistema imune (atraso no reconhecimento) 
• presença de enzimas hidrolíticas que quebram 
defensinas e outros agentes antimicrobianos. 
• Também tem a capacidade de quebrar IgA que está na 
mucosa. 
• Apresenta adesinas semelhantes ao do nosso 
organismo, escapando do reconhecimento pelo sistema 
imune. 
• Forma biofilmes. Esses fatores junto com o tratamento 
inadequado tem favorecido a resistência dessas cepas. 
RESPOSTA IMUNE NA MUCOSA ORAL – 
PREVENÇÃO DA CANDIDIASE ORAL 
 
• Imunidade de mucosa associada a IgA – liberação de 
produtos antimicrobianos da saliva (protease, RNAase) 
atua no controle da proliferação do fungo. 
• Ex – por isso o gato quando se machuca se lambe 
 
 
 
 
 
 
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• Biofilmes – associados de leveduras + fatores de 
virulência (não são todas as cândidas que tem esse 
papel de disseminação e agregação) 
• Deve-se considerar fatores de virulência + fatores do 
hospedeiro (imunossupressão etc) 
 
 
 
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• Quando é albicans – cresce verde no meio de agar 
• O crescimento da levedura se parece com o de bactérias 
– a olho nu não é possível diferenciar, apenas coloração 
gram ou microscopia 
• Fungigrama – avaliar o fungo e qual antifungico é 
melhor 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
 
o Inflamação vulvovaginal – prurido, eritema, corrimento 
branco, leitoso, branca (diferença com t. vaginalis_, 
aspecto de queijo 
o No homem – aparece vermelhidão e uma espécie de 
nata na ponta do pênis 
 
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Manifestações clínicas: manchas esbranquiçadas na boca 
(conhecido como sapinho), vermelhidão em áreas úmidas 
(virilha, axilas), manifestação na unha, inflamação 
vulvovaginal com prurido, eritema, corrimento branco, 
leitoso, com aspecto de queijo/nata (diferenciação com T. 
vaginalis). No homem, aparece vermelhidão e uma espece 
de nata na ponta do pênis. 
CULTURA: 
o Exame direto do material obtido das lesões 
o Raspado das lesões cutâneas ou raspado de 
mucosas – KOH 10% - micoscopio 
o Cultivo – chomoagar 
o Teste sorológicos 
o PCR 
o Imunoflorescencia 
TRATAMENTO 
o Corrigir os fatores predisponentes antes do uso de 
antifúngico 
o Compostos de iodo, nistatina, derivados azolicos 
 
 
 
 
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