PROBLEMA 7 - cefaleia secundaria

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· Neuroimagem:
- Ressonância;
- Tomografia com contraste;
Angioressonacia: estudo do vaso, trombose;
VHS: arterite temporal;
Líquor: meningite;
Em pacientes com dor de cabeça com uma ou mais "bandeiras vermelhas", um estudo de diagnóstico é indicado, e serão selecionados de acordo com a história e os achados ao exame físico do paciente. Incluímos os exames de sangue, estudos de neuroimagem e exames de líquido cefalorraquidiano: 
● Exames laboratoriais: (Hemograma, VHS, PCR) devem ser realizados em todos os pacientes com dor de cabeça, especialmente quando se suspeita de uma condição infecciosa ou inflamatória (exemplo, pacientes acima de 50 anos, com dor em território da artéria temporal). 
● Exames de imagens: a tomografia computadorizada (TC) é o estudo de imagem preferido, usada para descartar hemorragia, tumores, enquanto a maioria dos pacientes devem realizar ressonância magnética, seguida de angiografia artéria e/ou venosa, por tomografia/ressonância se a doença dos vasos cerebrais for a suspeita (como aneurismas, dissecção arterial, trombose venosa cerebral). 
● Exames de líquor: através de punção lombar, podem ajudar a diagnosticar hemorragia subaracnóidea, infecção, e distúrbios relacionados à hipertensão ou hipotensão liquórica
OBJETIVOS DE ESTUDO:
1. Conhecer o quadro clínico e fisiopatologia da dor neuropática central, especialmente em pacientes com lesão talâmica.
A dor neuropática central é definida como uma síndrome dolorosa decorrente de lesão de estrutura do SNC. Pode se originar de qualquer tipo de lesão ao SNC, tais como, vasculares (isquemia ou hemorragia), infecciosa (abscesso, encefalite, mielite), desmielinizante, traumática (cerebral ou medular), distúrbios neoplásicos.
Diferença entre dor neuropática central e periférica: a DNC, como dito anteriormente, pode resultar de lesões que afetam o SNC propriamente dito. Já a DNP surge de lesões que afetam os nervos periféricos, como ocorre na neuropatia diabética, por exemplo.
A dor central (DC), classificada como uma dor neuropática (DN) é definida como uma síndrome dolorosa decorrente de lesão de estrutura do sistema nervoso central (SNC). O diagnóstico de dor central é difícil, sendo comuns as queixas de queimação, frio doloroso, formigamento, agulhamento, pontada, lancetada, facada, aperto, e sensação de constrição. Soma-se ainda o prurido crônico na região, que é considerado um equivalente de dor. 
Diferentemente dos sinais e sintomas já descritos, a presença de alodínea (sensação dolorosa evocada por estímulo não doloroso), e hiperalgesia (sensação exagerada de dor evocada por estimulo doloroso de baixa intensidade), é mais específica para DN, porém, sua presença é menos comum em dores de origem central. 
A DN central pode ser descrita ainda como contínua ou paroxística, pode ser espontânea ou evocada, ou pode se manifestar com uma combinação destas características, o que é mais frequente. Pode ser descrita também como superficial, profunda ou mista. Geralmente sua intensidade é descrita como de moderada a intensa, sendo por vezes limitante. Também podem estar presentes alterações de humor e distúrbios de sono.
 Durante a avaliação do paciente, deve ser pesquisada a presença de alteração da sensibilidade à picada e à temperatura. Uma vez que para o desenvolvimento da DC é mandatório que haja disfunção do trato espinotalâmico (via responsável pela condução destes estímulos), a ausência de alteração destas funções praticamente exclui o diagnóstico de DC. 
É importante lembrar que para ser classificada como central, a dor deve estar contida na área afetada pela lesão ao SNC, no entanto, não é obrigatório que toda área seja envolvida. É possível que outras áreas do corpo apresentem quadro de dor musculoesquelética decorrente da sobrecarga a que são submetidos para compensar o membro acometido. 
A dor central pós-ictal de origem hemorrágica ou isquêmica caracteriza-se por ser na metade do corpo, podendo também acometer apenas partes do corpo (hemiface ou uma extremidade), e qualitativamente expressar-se como como dor em queimação (60%), dolorida, pruriginosa, dilacerante. A dor é de intensidade variável. A síndrome da dor pós-ictal, antes denominada dor talâmica, acompanha-se de alterações sensitivo-motoras como expressão do comprometimento cerebral. 
A dor de origem central tem grande variabilidade no momento do surgimento dos sintomas, podendo ocorrer desde o momento da lesão, assim como pode haver um hiato temporal de semanas, meses e até mesmo anos. Isto é especialmente comum em quadros de AVCI, EM e lesão medular.
A DC pós-AVC tem como principal sintoma a disestesias, geralmente em queimação continua ou não, constrição, aperto e caracterizadas por um retardo de aparecimento após o estimulo ser aplicado, diferentemente de lesões periféricas. Pode haver também dores musculares semelhantes a caibras ou constrição/aperto, hiperpatia, alodinia mecânica e/ou térmica, dores lancinantes intermitentes, e as vezes dores semelhantes a visceral e peristaltismo de intestino e bexiga
Quadro clínico:
Em geral os descritores atribuídos são semelhantes ao das neuropatias periféricas. São comuns as queixas de queimação, frio doloroso, formigamento, agulhamento, pontada, lancetada, facada, aperto e sensação de constrição. Soma-se ainda o prurido crônico na região, que é considerado um equivalente de dor. 
A presença de alodínea e hiperalgesia é menos comum em dores de origem central. A dor de origem central tem grande variabilidade no momento do surgimento dos sintomas, podendo ocorrer desde o momento da lesão, assim como após um hiato temporal de semanas, meses e até mesmo anos. 
Algo muito comum em quadros de AVCI (acidente vascular cerebral isquêmico), esclerose múltipla e lesão medular, sendo que esta última pode apresentar quadro de dor até 5 anos após a lesão inicial.
Fisiopatologia:
Os mecanismos de dor central encefálica e medular são variados tanto em expressão como em dimensão lesional, porém alguns elementos podem ser mencionados:
- Desinibição das vias lemniscais mediais e espinotalâmicas;
- Ruptura da integração termossensitiva e perda da inibição pelo frio de dor em queimação;
- Retirada da inibição do núcleo reticular talâmico e aumento da atividade neuronal oscilatória no tálamo;
- Lesão no núcleo ventroposterior e dorsomedial talâmico;
- Mecanismos corticais parietais;
- Memória da dor e potenciação de longo prazo.
Em resumo, a dor central encefálica repousa fundamentalmente em mecanismos talâmicos resultantes de atividade e reatividade neuronais aumentadas ao longo das vias somatossensoriais e de decréscimo dos mecanismos inibitórios, envolvendo aminoácidos excitatórios e receptores NMDA.
A dor central possui mecanismos talâmicos resultantes de atividade e reatividade neuronais aumentadas ao longo das vias somatossensoriais e de decréscimo dos mecanismos inibitórios, envolvendo aminoácidos excitatórios e receptores NMDA (é um aminoácido excitatório agonista do neurotransmissor, receptor ativado por glutamato e aspartato).
Clinicamente, a expressão dessas lesões se dá por hipoestesia, hiperestesia, parestesia e disestesia, dor irradiada, latência prolongada de resposta, pós-sensações e somação temporal, as quais podem configurar a hiperpatia. A lesão da via espinotalâmico cortical, que transmite sensação de dor e temperatura, é essencial para o desenvolvimento do quadro clínico de dor central pós-AVC. No entanto, a perda sensitiva decorrente da lesão dessa via não é suficiente para produzir a síndrome, o que é notável em pacientes que apresentam alguma forma de lesão no SNC e não desenvolvem DC. Novas evidências sugerem que a hipersensibilidade secundária à desenervação de axônios sobreviventes do trato espinotalâmico assume papel de gatilho para o surgimento de dor, especialmente quando esta hipersensibilidade aparece em axônios que transmitem sensação térmica (particularmente de frio). Outro mecanismo que se mostra relevante no surgimento da DC pós-AVC, e pós-lesão espinhal, é a desinibição do tálamo medialdecorrente da lesão do tálamo lateral, e consequente destruição de neurônios Gabaérgicos no núcleo talâmico póstero-lateral ventral. As informações sensitivas trazidas pelas vias sobreviventes, e pelas em recuperação, podem ser interpretadas no SNC como sensação dolorosa. No pós-AVC esse tálamo anormal hiper-reativo pode ser entendido como centro gerador da dor. Dor de origem talâmica o tálamo está envolvido no processamento de informações sensitivas
Lesão talâmica: 
Falando especificamente de pacientes em casos de DNC pós AVC, notou-se que a dor surgia pela desinibição do tálamo medial decorrente da lesão do tálamo lateral, e consequente destruição de neurônios gabaérgicos no núcleo talâmico póstero-lateral ventral. Assim, as informações sensitivas trazidas pelas vias sobreviventes, e pelas em recuperação, podem ser interpretadas no SNC como sensação dolorosa.
2. Explicar o mecanismo de ação dos medicamentos antidepressivos tricíclicos e sua indicação no tratamento da dor neuropática central.
Os ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sináptico e, portanto, se fossem descobertos atualmente, poderiam ser referidos como ICSNs, exceto pelas diferenças nos efeitos adversos dessa nova classe de antidepressivos. 
Incluem as aminas terciárias imipramina (o protótipo do grupo), amitriptilina, clomipramina, doxepina e trimipramina, e as aminas secundárias desipramina e nortriptilina (o metabólito N-desmetilado da imipramina e amitriptilina, respectivamente) e protriptilina. Maprotilina e amoxapina são antidepressivos “tetracíclicos” e comumente são incluídos na classe geral dos ADTs. 
Pacientes que não respondem a um ADT podem se beneficiar de outro fármaco desse grupo.
Mecanismo de ação: 
Bloqueiam a recaptação da serotonina e noradrenalina, a hiperalgesia induzida pelo agonista NMDA, e bloqueiam os canais de sódio.
1. Inibição da captação do neurotransmissor: 
Os ADTs e a amoxapina são inibidores potentes da captação neuronal de norepinefrina e serotonina no terminal nervoso pré-sináptico. Maprotilina e desipramina são inibidores relativamente seletivos da captação de norepinefrina.
2. Bloqueio de receptores: 
Os ADTs também bloqueiam os receptores serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos e muscarínicos. Ainda não se sabe se alguma dessas ações é responsável pelo benefício terapêutico dos ADTs. Contudo, as ações nesses receptores provavelmente são responsáveis por muitos dos seus efeitos adversos. A amoxapina também bloqueia os receptores 5-HT2 e dopamina D2.
Indicação no tratamento da dor neuropática central: 
Os antidepressivos tricíclicos, principalmente a amitriptilina, têm sido usados para auxiliar a prevenção da enxaqueca e tratar síndromes de dor crônica (ex.: dor neuropática), em inúmeras condições em que a causa da dor é desconhecida.
Usos terapêuticos
Os ADTs são eficazes no tratamento de depressão moderada e grave. Alguns pacientes com transtorno de pânico também respondem aos ADTs. A imipramina tem sido usada para controlar a enurese em crianças com mais de 6 anos; contudo, tem sido amplamente substituída por desmopressina e tratamentos não farmacológicos (alarmes de enurese). Dosagens baixas de ADT, especialmente doxepina, podem ser usadas contra insônia.
Ações
Os ADTs melhoram o humor e o alerta mental, aumentam a atividade física e reduzem a preocupação mórbida de 50 a 70% dos indivíduos com depressão. O início da melhora do humor é lento, necessitando de 2 semanas ou mais. A resposta do paciente pode ser usada para ajustes da dosagem. Após a resposta terapêutica, a dosagem pode ser reduzida gradualmente para melhorar a tolerância, a menos que ocorra recaída. Dependência física e psicológica raramente foram registradas.
Exige a retirada lenta para minimizar a síndrome de descontinuação e os efeitos colinérgicos de rebote.
Efeitos adversos: 
Os principais são: aumento da massa corporal, xerostomia, constipação, retenção urinária, visão borrada, taquicardia, arritmias, náuseas e sonolência.
Contraindicações: 
Anormalidades de condução ventricular, retenção urinária, glaucoma de ângulo fechado e epilepsias não controladas.
3. Conhecer a classificação das cefaleias secundárias e os sinais de alarme.
Cefaleias secundárias são doenças em que a dor é um sintoma da etiologia, essas incluem doenças neurológicas, sistêmicas e cranianas. Desse modo, essas doenças podem ser mais perigosas para a vida do paciente e, por isso, em um paciente com cefaleia o primeiro passo da anamnese e do exame físico é excluir essas causas. Mudança no padrão, piora com exercício ou postura, exame neurológico alterado, sinais ou sintomas sistêmicos e início das crises após 50 anos são alguns exemplos de sinais de alerta. 
Cefaleia atribuída a trauma cefálico e/ou cervical;
Cefaleia atribuída a doença vascular craniana ou cervical;
Cefaleia atribuída a transtorno intracraniano não-vascular;
Cefaleia atribuída a uma substância ou a sua retirada;
Cefaleia atribuída a infecção;
Cefaleia atribuída a transtorno da homeostase;
Cefaleia ou dor facial atribuída a transtorno do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios da face, dentes, boca ou outras estruturas faciais ou cranianas;
Cefaleia atribuída a transtorno psiquiátrico.
Meningite
 A cefaleia aguda e intensa com rigidez de nuca e febre sugere meningite. Frequentemente há marcada acentuação da dor com os movimentos dos olhos. É fácil confundir meningite com enxaqueca, pois os sintomas cardinais de cefaleia latejante, fotofobia, náuseas e vômitos frequentemente estão presentes, talvez refletindo a biologia subjacente de alguns pacientes. A punção liquórica é importante para o diagnóstico. 
Hemorrágia subaracnóidea
 Cefaleia aguda e intensa com rigidez de nuca, mas sem febre, sugere hemorragia subaracnoidea. Um aneurisma roto, malformação arteriovenosa ou hemorragia intraparenquimatosa também podem apresentar-se apenas com cefaleia. Raramente, se a hemorragia for leve ou abaixo do forame magno, a TC de crânio pode ser normal. Portanto, a punção liquórica pode ser necessária para estabelecer o diagnóstico definitivo de hemorragia subaracnoidea. 
Tumor Cerebral 
Cerca de 30% dos pacientes com tumores cerebrais consideram a cefaleia como sua queixa principal. A dor de cabeça costuma ser indescritível – uma dor maçante, profunda, intermitente, de intensidade moderada, que pode piorar aos esforços ou por mudança de posição e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. Esse padrão de sintomas resulta de enxaqueca com frequência muito maior do que a de tumor cerebral. A cefaleia de um tumor cerebral perturba o sono em cerca de 10% dos pacientes. Os vômitos que precedem o início da cefaleia em semanas são altamente típicos de tumores cerebrais da fossa posterior. Uma história de amenorreia ou galactorreia deve levar à suspeita de adenoma hipofisário secretor de prolactina (ou de síndrome dos ovários policísticos) como a origem da cefaleia. A cefaleia que surge originalmente em paciente com câncer conhecido sugere metástase cerebral ou meningite carcinomatosa, ou ambas. A dor de cabeça que surge abruptamente após a inclinação ou elevação do corpo ou tosse pode ser causada por uma massa na fossa posterior, malformação de Chiari ou baixo volume de líquido cerebrospinal (LCS).
Arterite temporal ou de Células Gigantes
 A arterite temporal é um processo inflamatório visto principalmente em indivíduos idosos. Cefaleia temporal nova é um dos sintomas mais comuns. A sua incidência é de aproximadamente 12 por 100.000 e aumenta com a idade chegando a 51 por 100.000 em indivíduos com mais de 80 anos de idade. Ela afeta mulheres com mais frequência do que os homens (3:1) e é mais comum em indivíduos brancos, especialmente aqueles de descendência escandinava e britânica. A doença está associada à polimialgia reumática. A dor de cabeça não tem nenhum achado específico, mas a dor em geral é contínua, generalizada e ocasionalmente latejante. Têmporas são geralmente dolorosas, e os pacientes se queixam de dor ao realizar certas atividades da vidadiária, como mastigar alimentos ou pentear o cabelo. Cegueira monocular transitória e diplopia podem ocorrer. Em exames, o hemograma pode mostrar leucocitose e neutrofilia, mas é a VHS que mais frequentemente se altera. Encontra-se acima de 40 mm na maioria dos casos, podendo ultrapassar os 100 mm. Um estudo populacional feito pela Mayo Clinic encontrou que apenas 5,4% dos pacientes tinham VHS maior que 40 mm/ hora e 10,8%, menor que 50 mm/hora, embora, em outros estudos, esta proporção possa chegar até 25% dos casos. A proteína C reativa, por sua vez, parece ser mais sensível tanto para o diagnóstico quanto para predizer recidiva, assim como a interleucina-6 parece ser um bom marcador da atividade da doença. O diagnóstico de certeza pode ser feito pela biópsia da artéria temporal. A princípio, a literatura recomenda a confirmação diagnóstica com biópsia da artéria temporal, embora, na prática clínica, nem sempre se faça este procedimento. Se, ao exame físico, a artéria temporal é claramente anormal, basta apenas um pequeno pedaço da artéria para confirmação diagnóstica; porém, se a palpação da artéria for normal, é necessário um segmento de 3 a 5 cm para o diagnóstico, pois o envolvimento inflamatório do vaso costuma ter caráter intermitente e contínuo. Com esse tipo de abordagem, apenas 10% das biópsias terão achados negativos. Exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico. Cintilografia e ressonância magnética podem ajudar no diagnóstico de sinovite; a ultrassonografia de ombros pode demonstrar bursite subacromial ou subdeltoidiana em quase todos os pacientes com polimialgia reumática. Caso exista suspeita de acometimento extracraniano da arterite temporal, pode ser realizada angiografia ou angiotomografia ou angiorressonância magnética, as quais podem demonstrar estenose ou oclusão bilateral de subclávia, axilar ou ramos da artéria braquial. Biópsias falso-negativas podem ocorrer, mas biópsias permanecem positivas mesmo 2 semanas após a terapia com corticosteroide. Um achado de infiltrado mononuclear pan-mural que pode formar granulomas na biópsia da artéria temporal confirma o diagnóstico. O tratamento imediato com corticosteroides, algumas vezes antes do resultado da biópsia estar disponível, é necessário em doses entre 40 e 80 mg ao dia, com a dose, então, titulada para baixo, enquanto monitora-se a VHS. Os corticosteroides geralmente previnem complicações da arterite temporal, inclusive a cegueira. O transtorno pode ser de longa duração.
Hipertensão lntracraniana idiopática (Pseudotumor cerebral) 
A hipertensão intracraniana idiopática pode ser primária e em mulheres obesas em idade fértil. Hipertensão intracraniana secundária pode ser vista com trombose venosa cerebral, processos expansivos intracranianos, hidrocefalia ou outros processos intracranianos. O aumento da pressão intracraniana idiopática ocorre em 20 por 100.000 indivíduos (15 a 55 anos de idade) que são obesos. Mulheres são acometidas mais frequentemente que homens. O início é normalmente na idade adulta jovem. A causa do aumento da pressão intracraniana pode ser má absorção do LCR como pode ser problema na hipertensão intracraniana idiopática, hipertensão venosa, como é visto na trombose venosa ou uma massa expansiva intracraniana. A hipertensão intracraniana idiopática é caracterizada por cefaleia em mais de 90% dos indivíduos, cerca de 90% dos quais são obesos. Outros sintomas incluem zumbido pulsátil, obscurecimentos visuais transitórios e visão dupla. No exame, papiledema pode ser encontrado. O restante do exame geral e neurológico é geralmente normal em pacientes com hipertensão intracraniana idiopática, mas anormalidades no exame podem apontar para uma causa secundária subjacente, como a trombose de seio venoso, acidente vascular isquêmico, infecção do sistema nervoso central ou tumor cerebral. Embora alguns indivíduos tenham hipertensão intracraniana idiopática por anos, a doença pode ser autolimitada. Em cerca de um terço dos pacientes, sequelas visuais permanentes relacionadas ao efeito do papiledema se desenvolvem.
O diagnóstico da pressão intracraniana é feito pela presença de características clínicas, bem como por sinais, tais como papiledema. A RM é necessária para excluir causas secundárias de aumento da pressão intracraniana. A venografia por TC ou RM é muitas vezes necessária para excluir trombose de seio venoso. A punção lombar deve ser realizada, a menos que os pacientes tenham contraindicação como uma lesão expansiva intracraniana e a pressão do LCR deve ser medida. O diagnóstico pode ser feito se a pressão está elevada (LCR > 250 mm H2O). Campos visuais devem ser examinados formalmente porque a acuidade visual não é afetada até tardiamente na evolução do distúrbio. Embora nenhum ensaio clínico controlado de tratamento de hipertensão intracraniana tenha sido realizado, a acetazolamida em doses de 500 a 1.000 mg/dia parece ser útil para o tratamento de hipertensão intracraniana idiopática. Qualquer causa secundária subjacente deve ser tratada. A perda de peso é benéfica em indivíduos obesos. O prognóstico de pacientes com hipertensão intracraniana idiopática é bom com o tratamento, mas até um terço dos pacientes tratados de maneira inadequada podem apresentar perda permanente do campo visual ou acuidade visual.
Hipotensão lntracraniana 
A hipotensão intracraniana causa dor de cabeça que fica caracteristicamente melhor quando o paciente está em decúbito dorsal e pior quando o paciente está em posição ereta. Ela pode ser primária (espontânea) ou secundária a outra causa subjacente, mais comumente uma punção lombar. A hipotensão intracraniana era outrora considerada rara, mas as técnicas modernas de imagens sugerem uma incidência de cerca de cinco a cada 100.000 por ano. A causa mais importante da hipotensão intracraniana é a perda liquórica geralmente por laceração da dura-máter, geralmente na região lombar em torno de estruturas císticas chamada de cistos de Tarlov. Evidentemente qualquer fístula, em qualquer ponto dos envoltórios do sistema nervoso central, pode determinar a síndrome de hipotensão liquórica. A causa de hipotensão intracraniana pode não ser a própria fístula em si, mas baixa pressão venosa epidural, que auxilia no desenvolvimento da hipotensão liquórica e, portanto, da fístula. A hipotensão intracraniana é caracterizada clinicamente por uma cefaleia de caráter postural. A localização da dor é variável e a característica mais frequente é a alteração ortostática da dor. Visão dupla pode se desenvolver se a herniação do rombencéfalo ocorre. Podem ocorrer também zumbidos, náuseas e vômitos. O diagnóstico de hipotensão intracraniana é feito por RM mostrando o realce dural com injeção do contraste gadolínio, com espessamento da dura-máter. Além disso pode haver descida das tonsilas cerebelares. A punção lombar também pode mostrar baixa pressão do LCR (< 50 mm H 20). O diagnóstico diferencial inclui cefaleia crônica diária primária, enxaqueca ou outras causas secundárias de dor de cabeça. O diagnóstico é confirmado se fístula liquórica é demonstrada por estudos utilizando isótopos radioativos intratecais, mielografia por ressonância nuclear magnética ou mielotomografia de TC. O tratamento de vazamento de LCR inclui repouso no leito, cafeína e líquidos. Para pacientes com cefaleia pós-punção um tampão sanguíneo (blood patch) melhora os sintomas. Raramente existe necessidade de reparo cirúrgico. Com o tratamento, os sintomas e achados de RM devem ser completamente resolvidos
 “cartão vermelho” (red flags) 
Milena Lopes
- Início súbito ou abrupto
- Cefaleia com piora progressiva ou mudança de padrão
- Cefaleia associada a sintomas sistêmicos
- Cefaleias com sinais neurológicos associados
- Cefaleias associadas a sintomas neurológicos
- Cefaleia de esforço
- Dor de cabeça durante a gravidez ou puerpério
- Início tardio
- Papiledema
- Mudança de postura
Início súbito ou abrupto
Instalação instantânea, geralmente intensa, explosiva e frequentemente associada a esforço físico; pode ser difusa ou poucasvezes localizada, na nuca, associada a náuseas e vômitos. Esse tipo de cefaléia leva à suspeita de patologia intracraniana aguda, principalmente de doenças vasculares cerebrais e infecciosas.
· Causas de cefaléia tipo “thunderclap”
Hemorragia subaracnóidea 
Cefaléia "sentinela”
Trombose venosa cerebral
Dissecção arterial cervical
Hipotensão intracraniana espontânea
Apoplexia pituitária
Hematoma retroclival
Infarto cerebral
Crise hipertensiva aguda
Síndrome da vasoconstrição cerebral aguda
Cisto colóide do III ventrículo
Infecção intracraniana
Cefaléia thunderclap primária
Cefaléia primária de esforço, da tosse e sexual
Cefaleias associadas a sintomas neurológicos
Diplopia
Vertigens
Síncopes
Convulsões e outros fenômenos epilépticos
Papiledema
O papiledema é um edema do disco óptico decorrente do aumento da pressão intracraniana. Disco óptico inchado resultante de causas que não envolvem aumento da pressão intracraniana (por exemplo, hipertensão maligna e trombose da veia retiniana central) não é considerado papiledema. Não há sintomas prévios, embora diminuição passageira da visão possa ocorrer. O papiledema requer pesquisa imediata da causa. O diagnóstico é realizado por oftalmoscopia acompanhada de testes adicionais, normalmente imagiologia cerebral e, às vezes, punção lombar subsequente para identificar a causa. O tratamento é direcionado à causa de base.
1- São cefaleias secundarias, EXCETO:
a) Cefaleia pós-trauma
b) Cefaleia Tensional
c) Cefaleia Herpética (zoster)
d) Cefaleia induzida por drogas (Heroína)
2- São considerados sinais de alarme para cefaleias secundarias, EXCETO:
a) Cefaleia em idoso
b) Cefaleia de início súbito
c) Cefaleia + Presença de rigidez de nuca
d) Cefaleia que não melhora com miorelaxantes
3- Em relação Dor neuropática central assinale a alternativa CORRETA:
a) Pode ser uma Dor decorrente de lesões de neurônios do SNC
b) Pode ser uma Dor decorrente em neurônios da medula
c) Pode ser por dano no Tálamo
d) Todas as alternativas estão corretas.
 
4- São mecanismos de ação dos ADT, marque a correta:
a) O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de monoaminas, principalmente norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA).
b) Bloqueio de canais de sódio, aumento da inibição gabaérgica, bloqueio de canais de cálcio ou ligação à proteína SV2A da vesícula sináptica.
c) Bloqueio de receptores dopaminérgicos e/ou serotoninérgicos. Entretanto, muitos desses agentes bloqueiam também receptores colinérgicos, adrenérgicos e histaminérgicos, causando uma quantidade de efeitos colaterais
d) Aumento da transmissão de GABA (ácido gama-aminobutírico) que é o principal neurotransmissor inibitório do Sistema Nervoso Central (SNC), interagindo com receptores BZDs exclusivos no cérebro, através da facilitação da abertura de canais de cloreto
 
5- Em relação a dor central, marque a incorreta:
a) A hipersensibilidade secundária à desenervação de axônios sobreviventes do trato espinotalâmico assume papel de gatilho para o surgimento de dor, especialmente quando esta hipersensibilidade aparece em axônios que transmitem sensação térmica (particularmente de frio).
b) No surgimento da Dor Central pós-AVC é a desinibição do tálamo medial decorrente da lesão do tálamo lateral, e consequente destruição de neurônios Gabaérgicos no núcleo talâmico póstero-lateral ventral. As informações sensitivas trazidas pelas vias sobreviventes, e pelas em recuperação, podem ser interpretadas no SNC como sensação dolorosa.
c) Em lesões espinhais as alterações talâmicas são decorrentes de sensibilização central decorrente da desinibição das vias nociceptiva ascendentes sobreviventes ao nível da lesão medular.
d) A lesão da via espinotalâmico cortical, que transmite sensação de dor e temperatura, é essencial para o desenvolvimento do quadro clínico de dor central pós-AVC e pós-lesão espinhal. A perda sensitiva decorrente da lesão dessa via é suficiente para produzir a síndrome, o que é notável em pacientes que apresentam alguma forma de lesão no SNC e não desenvolvem DC.
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