Distúrbios Circulatórios

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Distúrbios Circulatórios
Hiperemia e Congestão
Definição: aumento de volume sanguíneo
em um tecido. Ocorre por dois mecanismos
distintos:
Hiperemia ativa: processo ativo, resultante
de dilatação arteriolar com aumento do
influxo sanguíneo.
● Hiperemia ativa fisiológica: músculo
esquelético durante exercício e
aparelho digestório após as
refeições.
● Hiperemia ativa patológica:
inflamação.
Hiperemia passiva ou congestão:
processo passivo resultante do
comprometimento do fluxo de saída do
sangue venoso de um
tecido.
● Congestão generalizada:
insuficiência cardíaca congestiva.
● Congestão localizada: obstrução
venosa, compressão extrínseca.
Consequências: perfusão inadequada,
hipóxia e lesão celular.
Edema e efusão
Definição: acúmulo de fluido intersticial ou
em cavidades naturais (efusão).
Classificação:
Edema inflamatório: aumento da
permeabilidade vascular por ação de
mediadores químicos → EXSUDATO.
Edema não inflamatório: disfunção
hemodinâmica localizada ou generalizada
→ TRANSUDATO.
Mecanismos de edema não inflamatório:
● Aumento de pressão hidrostática:
trombose venosa profunda, ICC.
● Diminuição da pressão
coloidosmótica: hipoproteinemia -
síndrome nefrótica, cirrose hepática,
desnutrição proteico-calórica,
síndromes de má absorção.
● Retenção de sódio e água: doença
renal descompensada, ICC com
hipoperfusão renal (ativação do
sistema renina- angiotensina-
aldosterona).
● Obstrução linfática: obstrução por
neoplasias, linfedema pós-cirúrgico,
parasitos.
Etiofisiopatogenia
Alterações de fluxo e calibre vascular:
aumento transitório do tônus simpático
(vasoconstrição reflexa) e posterior
vasodilatação quimicamente mediada e
sustentada.
Hemostasia
● Conjunto de fatores responsáveis
pela manutenção do sangue no
interior do espaço vascular
● processo fisiológico de controle de
sangramento quando ocorre lesão
vascular
● ação integrada de três
componentes:
○ vasos sanguíneos endotélio
e tecido conjuntivo
○ plaquetas
○ sistema de coagulação
Endotélio vascular
● integridade do endotélio mantém
hemostasia
● lesão vascular (exposição colágeno
subendotelial) - plug hemostático
Sistema de coagulação
Compreende uma série de transformações
de pró-enzimas em enzimas ativas que
culminam na formação de trombina que
converterá o fibrinogênio em fibrina
● duas vias de ativação
● síntese hepática
● cálcio
● fatores dependentes de vitamina k
Fases de hemostasia
● hemostasia primária
○ ocorre nos primeiros
segundos e minutos após a
injúria vascular
● hemostasia secundária
○ ocorre nas primeiras horas
● hemostasia terciária
○ inicia-se concomitantemente
à hemostasia primária
Trombose
● processo patológico caracterizado
pela solidificação do sangue dentro
do vasos ou do coração, em
indivíduos vivo
● coágulo: massa não estruturada de
sangue fora dos vasos ou coração
ou formada por coagulação após a
morte
Etiopatogênese
● desequilíbrio da hemostasia -
ativação patológica
● patogênese - tríade de virchow
○ lesão endotelial
○ fluxo sanguíneo anormal
○ hipercoagulabilidade
● atuam de forma independente ou
em conjunto
Lesão endotelial
● causas de disfunção endotelial
● perda endotelial - lesão endotelial
direta (lesão vascular - exposição
colágeno subendotelial)
○ lesão vascular traumática ou
inflamatória (ativação
neutrófilos)
○ endotoxinas bacterianas
○ placa de ateromatosa
○ fluxo turbulento sobre valvas
cicatrizadas invasão
neoplasias malignas
● disfunção endotelial (redução
síntese substancia antitrombóticas)
○ hipercolesterolemia
○ produtos absorvidos da
fumaça do cigarro
Alterações no fluxo sanguíneo normal
Estase
● principal causa de trombo venoso
● rompimento do fluxo laminar -
plaquetas contato com endotélio
● impedem diluição dos fatores
coagulantes
● retardam o fluxo dos inibidores do
fator coagulante
● promovem ativação celular
endotelial
Turbulência
● causa trombose endotelial arterial e
cardíaca
● modificam fluxo laminar - plaquetas
contato com endotélio
● turbulência do fluxo lesa endotélio
Hipercoagulabilidade
● Disfunções secundárias - adquiridas
○ politraumatismo
○ pos parto e pós operatórios
○ tabagismo
○ neoplasias
○ viremias
○ queimaduras
○ policitemia/trombocitose
○ obesidade
○ excesso de estrógeno e
progesterona
● Disfunção primárias - genéticas
○ fator V de Leiden: resistente
à inativação pela proteína C
Aspecto morfológico
● desenvolve-se em qualquer lugar no
sistema cardiovascular
● aderidos a parede em que se foram
● tamanhos e formas variáveis
○ depende:
○ local de origem
○ circunstâncias de seu
desenvolvimento
Trombose
classificação dos trombos
Constituição/ formação
● branco ou fibrinosos - aglutinação
(lesão endotelial)
● vermelho - coagulação (por estase)
● mistos - aglutinação + coagulação
(estrias de zahn)
Situação
● oclusivo ou obliterante
● mural ou parietal
Trombos arteriais ou cardíacos
● começam no local da lesão
endotelial ou turbulência
● crescem em direção retrógrada ao
ponto de ligação
● laminações aparentes: linhas de
zahn
● camada claras de plaquetas e
fibrinas/ camadas escuras de
hemácia
● geralmente não oclusivos
Trombos venosos
● ocorrem no local de estase
● crescem em direção ao fluxo
sanguíneo
● normalmente oclusivos
● formado por hemácias presas em
uma rede de fibrina, plaquetas e
formam-se em área de estase após
ativação do sistema de coagulação
Destino do trombo
Organização e Recanalização
● equilíbrio coagulação e fibrinólise
● PI - fagocitose restos fibrina e
hemácias
● proliferação de fibroblastos e células
endoteliais
○ incorporados na parede
vascular espessada -
restabelece o fluxo vascular
○ recanalização: crescimento
capilares neoformados -
restabelecimento parcial do
fluxo
Embolia
é a obstrução de um vaso por um êmbolo
que não se mistura com o sangue
êmbolo: massa intravascular sólida, líquida
ou gasosa que é carregada pelo sangue
para um local distante do seu ponto de
origem
Tipos de êmbolos
Sólido
● trombos (tromboêmbolo) 95%
● restos necróticos
● bactérias e parasitas
● células tumorais metastáticas
● fragmentos de medula óssea
(fraturas)
● fragmentos de placas ateromatosas
destacadas
● corpos estranhos
Líquidos
● gordura
● líquido amniótico (parto)
Gasosos
● penetração de ar nos vasos
● síndrome da descompressão aguda
Tipos de embolia
● embolia de líquido amniótico
● embolia gasosa
● embolia gordurosa
● tromboembolismo pulmonar
● tromboembolismo sistêmico
Embolia de líquido amniótico
● complicação grave (1 em cada
50.000 partos)
● rupturas membrana placenta ou
veias uterinas
● líquido amniótico: PGF2 e
componentes fetais - pró
coagulantes
Embolia gordurosa
Embolia gasosa
● causas: procedimentos obstétricos,
pneumotórax
● doença da descompressão
hemodiálise
● circulação extracorpórea
Ar respirado em altas pressões -
quantidades elevadas de gás (nitrogênio)
dissolvem-se no sangue e tecidos -
despressurização rápida - nitrogênio
expande-se e borbulha formando êmbolos
gasosos - ativação coagulação
Choque Hemodinâmico
1- defina pressão arterial
R: Força que o sangue faz sobre as
paredes dos vasos sanguíneos
2- descreva os determinantes da pressão
arterial
R: Débito cardíaco e resistência periférica
3- discuta a importância fisiológica da
pressão arterial
R: Garantir a perfusão tecidual
Definição
● distúrbio hemodinâmico agudo e
sistêmico caracterizado pela
incapacidade do sistema circulatório
em manter a pressão arterial em
níveis suficientes para garantir a
perfusão tecidual.
Resultado: hipóxia generalizada
ex: acidentes automobilístico com lesão
vascular, com perda significativa de volemia
- choque hipovolêmico
↳ estágio inicial: perfusão mantida por
mecanismo compensatórios (taquicardia,
vasoconstrição periférica)
↳ estágio progressivo: piora circulatória,
hipoperfusão e desarranjo
bioquímico/metabólico (acidose).
↳ estágio irreversível: dano tecidual tão
grave que a sobrevivência não é possível,
mesmo se corrigidas as alterações
hemodinâmicas (falência de múltiplos
órgãos).
importante - saber identificar o choque
antes de chegar no estágioirreversível
Características clínicas gerais
● letargia
● pele ”malhada” - vasoconstrição
periférica
● alteração do estado mental
● diminuição do débito urinário
● lentificação da perfusão periférica
● taquicardia
● taquipneia
caso clínico 1
João, 19 anos, procurou atendimento
médico em pronto-socorro com queixa de
diarreia e vômitos desde ontem à noite.
Iniciou dor abdominal difusa, em cólicas,
por volta das 19h de ontem. Teve 8
episódios de diarreia ontem e 5 hoje. As
fezes são líquidas, esverdeadas, em grande
quantidade. Nega presença de sangue ou
restos alimentares. Náuseas importantes,
não consegue se alimentar ou beber água
desde hoje cedo. Teve 5 episódios de
vômitos amarelados hoje. Nega febre.
Relata ter ido com a família a uma festa
ontem e todos que ingeriram uma maionese
encontram-se com quadro similar.
Ao exame físico: mau estado geral,
mucosas secas, palidez moderada,
eupneico, afebril, acianótico, anictérico,
sudorese fria, pele pegajosa. FC= 102 bpm.
PA= 110/70 mmHg. Tempo de perfusão
periférica (TPP) = 3 segundos. Temperatura
= 35,8°C. FR= 15 irpm. Ausculta
cardiopulmonar sem alterações. Abdome
plano, flácido, pouco doloroso difusamente
à palpação, ruídos hidroaéreos
aumentados. Descompressão brusca
negativa.
Tarefas:
1- descreva achados do exame físico que
se correlacionam com estado de choque
hemodinâmico.
R: Mau estado geral, mucosas secas ,
palidez moderada, taquicardia, taquipnéia,
sudorese fria, pele pegajosa (fase inicial do
choque )
2- descreva o tipo de choque
hemodinâmico apresentado pelo paciente.
R: Choque Hipovolêmico
3- discuta ou esquematize a etiopatogênese
do choque hemodinâmico diagnosticado.
R: O quadro de diarreias e vômitos e a não
ingestão de água, causaram a desidratação
e redução do volume sanguíneo e,
consequentemente, prejuízo na perfusão
sanguínea.
conduta: repor volume
Choque Hipovolêmico
Etiologia
● Hemorragia
● Vômito
● Diarreia
● Perdas cutâneas (queimaduras)
Caso clínico 2
Fabíola, 38 anos, procurou atendimento
médico em pronto-socorro com queixa de
falta de ar há 1 hora. Descreve crise de
falta de ar intensa, de início súbito,
acompanhada de sensação de opressão
retroesternal. Estava dando aula quando
iniciou os sintomas. Estava assintomática
até então. Relata tonturas desde o início da
dispneia, que junto à falta de ar a impedem
de andar ou fazer qualquer esforço. Teve
edema da perna esquerda na última
semana, pouco doloroso. Usa
anticoncepcional oral combinado há oito
anos.
Ao exame físico: mau estado geral, corada,
hidratada, afebril, anictérica, acianótica,
dispneica. FR= 28 irpm. SatO2= 82%. FC=
119 bpm. PA= 80/56 mmHg. TPP = 4”.
Edema unilateral na perna esquerda,
moderado, frio, compressível, pouco
doloroso, até a metade da coxa.
Evolução: levada à sala de emergência,
recebeu oxigenoterapia e medidas de
suporte, porém evoluiu a óbito após 15
minutos da chegada ao serviço.
Encaminhada para autopsia.
Tarefas:
1- descreva achados do exame físico que
se correlacionam com estado de choque
hemodinâmico.
R: saturação baixa, hipotensão, edema frio
(transudato) na perna esquerda e dispneia,
taquicardia
2- descreva o tipo de choque
hemodinâmico apresentado pela paciente.
R: Choque obstrutivo
3- discuta ou esquematize a etiopatogênese
do choque hemodinâmico diagnosticado.
R: A embolia pulmonar massiva causa
aumento da pós-carga ventricular
diminuindo a função diastólica
trombo em sela
Caso clínico 3
Nathalia, 18 anos, procurou atendimento
médico em pronto-socorro com queixa de
inchaço nos olhos e lábios. Há cerca de 30
minutos começou a inchar os lábios e as
pálpebras. Relata tonturas associadas, não
está conseguindo ficar em pé por medo de
cair. Nega falta de ar, rouquidão ou
sibilância. Nega prurido. Nega dor torácica.
Refere ter tomado há cerca de uma hora
um comprimido para cólicas menstruais
que uma amiga lhe deu, mas não sabe a
composição nem o nome comercial. Sabe
ser alérgica a dipirona – teve lesões de pele
no passado e evita tomar.
Ao exame físico: regular a mau estado
geral, edema palpebral e labial importante.
Corada, hidratada, febril (T=38°C),
acianótica, anictérica, eupneica. FC= 104
bpm. FR = 20 irpm. PA= 76/30 mmHg.
SatO2= 99%. TPP = 2”. Sem estridor
laríngeo ou disfonia. Ausculta
cardiopulmonar sem alterações. Algum
edema (discreto) de membros inferiores e
das mãos.
anafilaxia
Tarefas:
1- descreva achados do exame físico que
se correlacionam com estado de
choque hemodinâmico.
R: hipotensa
2- descreva o tipo de choque
hemodinâmico apresentado pela paciente.
R: Distribuitivo
3- discuta ou esquematize a etiopatogênese
do choque hemodinâmico
diagnosticado.
R: dilatação arterial devido à anafilaxia, que
causa diminuição da pré carga, debito
cardíaco diminuído
Choque Distribuitivo
Anafilático - exposição a alérgenos em
indivíduos previamente sensibilizados.
Neurogênico - perda do tônus simpático
por anestesia ou trauma raquimedular.
Caso clínico 4
Carlos, 56 anos, possui antecedentes de
hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e
diabetes mellitus tipo 2. Deu entrada no
pronto-socorro com queixa de dor
epigástrica em queimação de forte
intensidade e de início súbito, com
irradiação para o membro superior
esquerdo e mandíbula, associada à
sudorese fria, náuseas e tontura. Relata
que no último ano apresentou vários
episódios de dor semelhantes, que surgiam
quando caminhava por mais do que dois
quarteirões, mas como a dor melhorava
com repouso (angina estável) , tinha
decidido não procurar atenção médica.
Ao exame físico apresentava-se em regular
estado geral, ansioso, sudorese fria, boa
perfusão periférica, PA: 140/90mmHg, FC:
119 bpm, FR: 20 irpm. À ausculta pulmonar
apresentava estertores finos em ambas as
bases. Ausculta cardíaca sem alterações.
Após o diagnóstico do eletrocardiograma,
foram coletados marcadores cardíacos
(dosagens obtidas: mioglobina: 2,5 μg/mL
(ref. até 0,15 μg/mL) e CK-MB: 15 ng/L (ref.
até 5,0 ng/L)). Em 15 minutos foi
encaminhado para a sala de hemodinâmica
e submetido à trombólise farmacológica. No
entanto, evoluiu com arritmia (fibrilação
ventricular) e disfunção hemodinâmica
aguda (choque).
A tríade de Virchow, composta por
hipercoagulabilidade, estase venosa e
lesão endotelial, permanece sendo um
modelo útil para a interação de fatores
genéticos e gatilhos ambientais que
causam trombose.
Tarefas:
1- descreva o tipo de choque
hemodinâmico apresentado pelo paciente.
R: Choque cardiogênico
2- discuta ou esquematize a etiopatogênese
do choque hemodinâmico diagnosticado.
R: Hipertensão e diabetes favorecendo a
formação da placa a aterosclerose,
trombose, tromboembolia, infarto,
diminuição de débito cardíaco, hipóxia e
choque
Etiologia possíveis
● infarto
● miocardites
● disfunção mecânica
● arritmias
Caso clínico 5
João, 38 anos, procurou atendimento
médico queixa de falta de ar e febre há 4
dias. Iniciou tosse com expectoração
amarelada. Dispneia inicialmente leve, que
veio piorando de ontem para cá – no
momento com dispneia mesmo em
repouso. Teve febre não medida desde o
início do quadro. Dor torácica
ventilatório-dependente em face lateral do
hemitórax direito há dois dias. Hoje notou
tonturas, fraqueza e sensação de desmaio.
Usou cefalexina por conta própria desde
ontem, porque já tinha o remédio em casa.
Ao exame físico: mau estado geral, corado,
hidratado, taquidispneico, febril, acianótico,
anictérico. FC= 115 bpm. PA= 85/60 mmHg.
SatO2= 96%. FR= 24 ipm. T= 39,7°C. TPP=
6”. Ausculta pulmonar: estertores
crepitantes grosseiros em base direita,
roncos difusos.
Laboratório: Hb=13,6g/dl (ref. 14-18g/dL);
Leucócitos= 24.000 (3% mielócitos; 8%
bastonetes; 79% segmentados; 8%
linfócitos); Plaquetas = 100.000/mm3 (ref.
150.000-350.000/mm3); uréia= 75 mg/dl
(ref: 13-40 mg/dL); creatinina= 2,5mg/dl
(0,6-1,4md/dLNa=140 mEq/L ref.
135-145mEq/L); K= 5,5mEq/L (ref.
3,5-5,0mEq/L). AST= 243mg/dl; ALT=
251mg/dl. Gasometria arterial: pH=7,22 (ref.
7,35-7,45), pO2= 65 (ref. 80-100mmHg),
pCO2= 36 (ref. 35-35mmHg); bic= 12mEq/L
(ref. 22- 28mEq/L), Sat= 92% (> 95%).
Lactatoarterial = 55mg/dL (ref. até
14mg/dL). Radiografia de tórax:
broncopneumonia.
Conduta: o paciente foi internado para
condutas (expansão volêmica e
antibioticoterapia e amplo espectro).
Tarefas:
1- descreva achados do exame físico que
se correlacionam com estado de choque
hemodinâmico.
R: taquipneico, hipotenso, febril, ausculta
pulmonar alterada
2- descreva o tipo de choque
R:hemodinâmico apresentado pela
paciente.
Choque séptico
3- discuta ou esquematize a etiopatogênese
do choque hemodinâmico diagnosticado.
R: Vasodilatação devido à infecção de
microrganismo externo (bactéria), causando
hipóxia e perda de tecidos
4- discuta as alterações em exames
laboratoriais.
R:
sepse: resposta inflamatória desregulada à
infecção com disfunção orgânica
A Síndrome de Sheehan consiste em um
quadro de hipopituitarismo provocado por
uma necrose hipofisária, normalmente
secundária a hipotensão ou choque, que
tem como causa uma hemorragia extensa
durante ou logo após o parto
A síndrome Waterhouse-Friderichsen,
também conhecida como púrpura
fulminans, é definida como necrose
hemorrágica maciça e aguda das glândulas
supra-renais (apoplexia adrenal), no
decurso de sepse grave
Hemorragia e infarto
Definição
● extravasamento de sangue do
interior dos vasos sanguíneos ou
câmaras cardíacas para o meio
externo ou cavidades pré-formadas
Quais mecanismos que podem gerar uma
hemorragia?
Hemorragia por rexe: ocorre por ruptura
da parede vascular com saída do sangue
em jato
Principais causas
● traumatismo
● enfraquecimento da parede vascular
- hipertensão
● aumento da pressão sanguínea
(ex: trauma, ruptura, estresse da parede
vascular, necrose, cirurgias)
Hemorragia por diapedese: se manifesta
sem aparente solução de continuidade da
parede do vaso
hemácias saem por capilares entre as
células endoteliais
causas:
● processos inflamatórios
● lesão endotelial por endotoxinas
(meningococo)
● lesão vascular por
hipersensibilidade
Hemorragia por diabrose: digestão
química da parede do vaso (subtipo do
rexe)
Principais causas
● digestão enzimática
(úlcera pépticas, pancreatite
(esteatonecrose) , cavernas na tuberculose)
Hemorragia externa: o sangue extravasa
para o meio externo
(ex: sangramento em pele)
Hemorragia interna com fluxo externo: o
sangue extravasa para a luz de vísceras
ocas e pode ser visualizado direta ou
indiretamente
(ex. sangramento digestivo ou
genitourinário).
Hemorragia interna (oculta): o sangue
extravasa para o interstício ou parênquima
de vísceras e para o interior de cavidades
anatômicas
(ex: sangramento em cavidade peritoneal,
pericárdica, interstício de víscera)
Sinais Clínicos
● Sinal de Cullen
● Sinal de Grey- Turner
Diástase (tendência para) hemorragia
1. escorbuto - defeito na membrana
basal dos vasos. Vitamina C -
síntese de colágeno
2. Aplasia da medula óssea
(Quimioterapia, Infecção) - redução
da produção de plaquetas e
coagulação intravascular
3. Hemofilia - Diminuição da atividade
do fator VIII - redução da
coagulação - plaquetas e endotélio
normais
Petéquia: pontos hemorrágicos medindo
1-3mm de diâmetro. podem acometer pele,
mucosa ou serosa
( teste clínico de dengue hemorrágica -
trombocitopenia)
Púrpuras: pontos hemorrágicos medindo
3-5mm ( até 1cm). Podem ser planas ou
discretamente elevadas, coalescentes)
Equimose: hemorragias planas ou
discretamente elevadas com mais de 1cm
de extensão de extensão. podem
apresentar aspecto de sufusão
Hematoma: acúmulo de sangue intersticial
ou e cavidades pré-formadas levando a um
aumento de volume
Hemorragia recente - hemácias íntegras
Hemorragia antiga - hemossiderina
Caso Clínico
Carlos, 56 anos, possui antecedentes de
hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e
diabetes mellitus tipo 2. Deu entrada no
pronto-socorro com queixa de dor
precordial de forte intensidade e de início
súbito, com irradiação para o membro
superior esquerdo e mandíbula, associada
à sudorese fria, náuseas e tontura.
Ao exame físico apresentava-se em regular
estado geral, ansioso, sudorese fria, boa
perfusão periférica, PA: 140/90 mmHg, FC:
46 bpm, FR: 20 irpm. À ausculta pulmonar
apresentava estertores finos em ambas as
bases. Ausculta cardíaca sem alterações.
Após o diagnóstico do eletrocardiograma
(supradesnivelamento de segmento ST em
derivação correspondente à parede
anterior), foram coletados marcadores
cardíacos (dosagens obtidas: mioglobina:
2,5 μg/mL (ref. até 0,15 μg/mL) e CK-MB
(aumentam após 3h) : 15 ng/L (ref. até 5,0
ng/L)). Foi encaminhado para a sala de
hemodinâmica para ser clinicamente
estabilizado e aguarda cateterismo.
1 - descreva os processos patológicos
básico e específico que se associam com a
condição apresentada pelo paciente.
2 - discuta a fisiopatologia da elevação
sérica de marcadores cardíacos.
Infarto
Definição: área de necrose isquêmica
decorrente da obstrução do suprimento
arterial ou venoso de um órgão.
Fatores que influenciam:
1- tipo de suprimento vascular do órgão
afetado.
2- taxa de oclusão do vaso.
3- vulnerabilidade do tecido à isquemia.
4- hipoxemia.
Etiologias: trombose arterial, embolia,
vasoespasmo, compressão vascular
extrínseca, torção de pedículo vascular,
ruptura vascular, encarceramento de
hérnias, trombose venosa (menos comum -
congestão).
Classificação
● Infarto branco ou anêmico:
coloração pálida, branco-amarelada.
Ocorre em órgãos sólidos com
circulação terminal. (necrose
coagulativa - exceto SNC)
● Infarto vermelho ou hemorrágico:
coloração avermelhada. Ocorre em
órgãos com dupla circulação ou com
rica rede de anastomoses
vasculares. Também podem ocorrer
em áreas de obstrução vascular
associada à congestão (torções) ou
em tecidos reperfundidos.
Transformação hemorrágica
Processo de transformação de um infarto
isquêmico para um infarto hemorrágico
após um período relativamente longo.
Causas
● uso de trombolíticos (fármaco)
● lise fisiológica do trombo
consequências: piora do quadro
● pela imagem percebemos que esse
não é o primeiro infarto desse
miocárdio
● na área infartada ocorreu uma
transformação hemorrágica
Isquemia e reperfusão
a reperfusão pode causar morte por
apoptose, podendo aumentar a área de
necrose
Infarto branco ou anêmico
hiperemia reativa - represamento de
sangue e consequente extravasamento
Necrose liquefativa na isquemia do SNC -
decorre do padrão de resposta tecidual.
Macrófagos infiltram a área e produzem
liquefação por fagocitose do tecido
necrótico.
1- Defina hemorragia
2- Discuta seus principais mecanismo
envolvidos nas síntese hemorragias
3- Defina infarto
4- Descreva a fisiopatologia do infarto
branco
5- Descreve a fisiopatologia do infarto
vermelho
6- Quais os tipos de necrose envolvidas nos
infartos (órgãos sólidos e SNC)
Marque a alternativa que descreve o tipo de
choque que pode se desenvolver em um
indivíduo apresentando tamponamento
cardíaco, condição em que ocorre acúmulo
de fluido no espaço pericárdico.
R: CHOQUE OBSTRUTIVO
Marque a alternativa que nomeia o tipo de
choque que ocorre em consequência de um
infarto do miocárdio
R: CHOQUE CARDIOGÊNICO
Marque a alternativa que descreve o tipo de
choque esperado em paciente que
apresentam reações anafiláticas mediadas
por IgE
R: CHOQUE DISTRIBUTIVO
Marque a alternativa que descreve o tipo de
choque que pode ocorrer na evolução
clínica de uma ruptura esplênica traumática
R: CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Marque a alternativa que nomeia o tipo de
choque que pode ocorrer na evolução
clínica de um infarto intestinal transmural
R: CHOQUE SÉPTICO
Adolescente de 15 anos ao sair da escola
encontra-se com o menino que ela é
apaixonada. Imediatamente sente um rubor
facial, Aponte a alternativa correta que
determina o processo fisiopatológico
relacionado a esse rubor facial.
R: EXPANSÃO DO LEITO VASCULAR
OCASIONANDO HIPEREMIA ATIVA
FACIAL
Homem, 49 anos, apresenta condição
estável após ter sofrido um infarto na
parede ventricular anterior esquerda. O
paciente recebeu terapia com agente
anti-arrítmicos. Após 3 dias, o paciente
desenvolveu grave falta de ar e um
ecocardiograma mostrou a existência deuma fração de ejeção marcantemente
diminuída. O paciente morreu 2 horas
depois. Na necropsia, qual das seguintes
alterações microscópicas pode ter ocorrido
em seus pulmões
R: CONGESTÃO DOS CAPILARES
ALVEOLARES COM FORMAÇÃO DE
TRANSUDATO NOS ALVÉOLOS DEVIDO
AO INFARTO NA PAREDE VENTRICULAR
ESQUERDA
Menino, 7 anos, vem apresentando letargia
progressiva há 1 semana. Ao exame físico,
observam-se edema periorbital e edema
com cacifo nos tornozelos, porém o
paciente estava normotenso e sem febre.
Os estudos laboratoriais mostraram uma
albuminúria marcante. A administração do
diurético tiazina aumentou sua produção de
urina e resolveu o edema. Qual das
seguintes alterações no sangue do menino
pode ter potencializado o edema
observado?
R: AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE
SÓDIO.
Mulher, 58 anos de idade diagnosticada
com câncer na mama esquerda foi
submetida a uma mastectomia com
dissecção do linfonodo axilar. No
pós-operatório, a paciente desenvolveu um
inchaço acentuado em seu braço esquerdo,
o qual persistiu por vários meses. Ao
exame físico, sua temperatura era de
36,9℃. O braço esquerdo não apresentava
sensibilidade nem eritema, e a paciente não
sentia dor ao movê-lo ou tocá-lo. Qual dos
seguintes mecanismos melhor descrever
tais achados?
R: LINFEDEMA
Mulher, 45 anos, trabalha como caixa de
banco há 15 anos. Nos últimos 20 dias
percebeu que ao final de seu turno de 8
horas a parte inferior de suas pernas e seus
pés estavam inchados, embora não
estivessem assim no início do dia. Não
havia dor nem eritema associados ao
inchaço, A mulher é sadia e não toma
nenhum medicamento. Os testes
laboratoriais revelam que as funções
hepática e renal estão normais. Qual dos
seguintes mecanismos melhor explica este
fenômeno?
R: AUMENTO DA PRESSÃO
HIDROSTÁTICA
Uma adolescente de 16 anos dá entrada ao
pronto-atendimento com quadro geral de
febre ( 39 ° C), cefaléia persistente, dores
musculares e articulares intensas, náuseas
e vômitos com evolução de 4 dias. Ao
exame físico, apresenta quadro geral de
prostração, desidratação e presença de
múltiplos pontos hemorrágicos (1-2 mm)
distribuídos pelas pele do tronco,e
membros superiores e inferiores. Exames
hematológicos mostravam um padrão de
leucopenia e plaquetopenia que
comprovaram o diagnóstico clínico de
dengue. Quando ao caso clínico, pode-se
afirmar que o padrão morfológico das
lesões hemorrágicas descritas na pele da
paciente eram compatíveis com:
R: PETÉQUIAS POR FALHA NO
MECANISMO DE FORMAÇÃO DE
TAMPÕES PRIMÁRIOS
Um homem de 67 anos, diabetico e
hipertenso em uso irregular de seus
medicamentos, percebe dor torácica
subesternal irradiando para a mandíbula do
lado esquerdo. O paciente é levado para a
emergência, onde constata um quadro de
infarto agudo subendocárdico devido a uma
obstrução da artéria coronária descendente
anterior esquerda. Um procedimento de
cateterismo é iniciado e logo após
realizado, o paciente entra em parada
cardiorrespiratória não respondendo às
manobras de reanimação. O corpo é
encaminhado para o serviço de verificação
de óbitos, Sobre o caso apresentado, é
correto afirmar que o padrão morfológico do
infarto cardíaco encontrado
R: PODERIA SER DO TIPO
HEMORRÁGICO DEVIDO À
REPERFUSÃO TECIDUAL RÁPIDA DA
ÁREA NECRÓTICA APÓS O
CATETERISMO
Infarto pulmonares, normalmente decorrem
de consequências isquêmicas no trajeto
das artérias pulmonares. Assinale a
afirmativa correta quanto ao padrão
morfológico dos infartos observados nesta
situação e o motivo responsável por este
fenômeno
R: INFARTO HEMORRÁGICO DEVIDO À
DUPLA CIRCULAÇÃO PROVIDA PELAS
ARTÉRIAS PULMONARES E
BRÔNQUICAS
Infartos recentes e antigos diferem em
alguns aspectos macroscópicos que podem
auxiliar na definição das sequelas
provocadas por esta condição e predizer o
tempo de desenvolvimento do evento
isquêmico causador, Com base nesta
informação, assinale a alternativa que
melhor representa aspectos diferenciais
entre os infartos recentes e antigos
R: INFARTOS ANTIGOS SÃO ATRÓFICOS
E SUBSTITUÍDOS NORMALMENTE POR
CICATRIZ FIBROSA
J.P, 57 anos, comerciante, etilista de longa
data. Nos últimos meses, refere indigestão,
perda do apetite, dor abdominal e fezes
com odor fétido e aspecto diferente. Informa
melhora a dor abdominal quando se
alimenta e ao uso de antiácidos
efervescentes. Encaminhado ao
gastroenterologista, o paciente foi
submetido a uma endoscopia que mostrou
um quadro de gastrite generalizada e a
presença de uma úlcera duodenal
hemorrágica. Com relação ao caso
apresentado, é possível afirmar que o
mecanismo responsável pela hemorragia
através da úlcera e o tipo de sangramento
quanto ao meio de extravasamento são:
R: DIABROSE E SANGRAMENTO
INTERNO COM FLUXO EXTERNO
PPB: DISTÚRBIO CIRCULATÓRIO
PPE: HEMORRAGIA
NOMENCLATURA ESPECÍFICA:
PETÉQUIAS
PPB: DISTÚRBIO CIRCULATÓRIO
PPE: HEMORRAGIA
NOMENCLATURA ESPECÍFICA:
HEMATOMA
PPB: DISTÚRBIO CIRCULATÓRIO
PPE: INFARTO BRANCO/ ANÊMICO
PPB: DISTÚRBIO CIRCULATÓRIO
PPE: INFARTO VERMELHO
HEMORRÁGICO
MICRO - NECROSE HEMORRÁGICA
PPB: DISTÚRBIO CIRCULATÓRIO
PPE: INFARTO BRANCO/ ANÊMICO
PPB: DISTÚRBIO CIRCULATÓRIO
PPE: HEMORRAGIA
NOMENCLATURA ESPECÍFICA:
HEMOPERICÁRDIO
PPB: DISTÚRBIO CIRCULATÓRIO
PPE: INFARTO BRANCO/ ANÊMICO