Bronquiolite Viral Aguda na Pediatria

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Thais Alves Fagundes 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA) 
Bronquiolite viral aguda é uma infecção respiratória aguda, de etiologia viral, que compromete as vias aéreas de 
pequeno calibre (bronquíolos), através de um processo inflamatório agudo, levando a um quadro respiratório do tipo 
obstrutivo com graus variáveis de intensidade. 
FONTE DE INFECÇÃO: 
• Membro da família ou da creche (escola) com enfermidade respiratória aparentemente benigna. 
• Ser humano é a única fonte de infecção. 
TRANSMISSÃO: 
• Contato direto ou próximo com secreções contaminadas, que podem envolver gotículas ou fômites. 
• Período de incubação de 2 a 8 dias, com média de 4 a 6 dias. 
• Período de disseminação viral de 3 a 8 dias. 
o Pode prolongar-se. 
o Especialmente em lactentes mais novos, nos quais a disseminação pode continuar por 3 ou 4 semanas. 
• Infecções pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns as reinfecções durante a vida. 
 AGENTES ETIOLÓGICOS 
Principal agente etiológico: 
• Vírus sincicial respiratório (responsável por > 50% dos casos). 
Outros agentes causais da BVA: 
• Vírus influenza 
• Rinovírus 
• Parainfluenza tipos 1 e 3 
• Adenovírus 7 e 21 
o Sendo os últimos os mais implicados em formas graves da doença. 
Vírus sincicial respiratório (VSR): 
• Paramixovírus de RNA, envelopado e sem as glicoproteínas de superfície – hemaglutinina e neuraminidase. 
• Existem 2 principais subtipos (A e B), que muitas vezes circulam concomitantemente. 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorre durante os primeiros 2 anos de idade. 
• Maior incidência em crianças menores de 6 meses. Pico de incidência ocorre entre 2 e 5 meses de idade. 
• Incidência no 1° ano de vida situa-se por volta de 11%, caindo para a metade durante o 2° ano de vida. 
• Constitui a causa mais frequente de internação hospitalar de lactentes. 
FATORES DE RISCO 
• Baixo peso ao nascimento 
• Desnutrição 
• Elevado número de habitantes por cômodo 
• Tabagismo passivo 
• Interrupção do aleitamento antes dos 6 meses 
Thais Alves Fagundes 
 FISIOPATOLOGIA 
Tipo de lesão e manifestações clínicas induzidas pelas enfermidades virais nas vias respiratórias são uma combinação 
da afinidade dos vírus por células específicas em segmentos específicos das vias respiratórias (tropismo), do efeito 
destruidor ao nível celular (virulência), do calibre das vias aéreas e da resposta imunológica do hospedeiro. 
Vírus sincicial respiratório (VSR): 
• In vitro é um dos vírus respiratórios menos agressivos. 
• Sua grande afinidade pelo epitélio bronquiolar explica sua tendência a produzir problemas respiratórios. 
Patogênese: 
• Inoculação do VSR 
o Ocorre provavelmente através da superfície da mucosa nasal. 
• Depois de um período de incubação assintomático de 4 a 5 dias. 
o Criança infectada desenvolve sintomas característicos da infecção respiratória superior. 
• Disseminação para as vias respiratórias baixas. 
o Mediante inspiração de secreções infectadas. 
o Produzem pneumonia ou bronquiolite. 
• Mecanismos responsáveis pela lesão das vias aéreas são: 
o Efeito citopático viral direto pela interação celular entre o vírus e o hospedeiro. 
o Efeito indireto mediado por mecanismos imunológicos. 
• Resposta imunológica primária: 
o Liberação de mediadores químicos procedentes das células epiteliais agredidas. 
o Infiltração tecidual com migração de leucócitos principalmente células mononucleares, neutrófilos 
(polimorfonuclear) e macrófagos. 
▪ Células do sistema imune liberam mais mediadores: 
• Alteram a permeabilidade endotelial, a camada epitelial e o transporte de íons. 
• Gerando inflamação com migração celular adicional e edema. 
o Conteúdo luminal aumentado por secreções. 
▪ Devido à formação de tampões de muco, epitélio necrótico e fibrina. 
▪ Responsável, em parte, pela obstrução total ou parcial das vias aéreas. 
▪ Produzindo limitações no fluxo de ar, assim como atelectasias. 
• Obstrução pode gerar um mecanismo valvular. 
• Com aprisionamento aéreo distai às vias aéreas obstruídas. 
• Com subsequente absorção, atelectasia. 
▪ E consequente distúrbio da ventilação-perfusão, que pode levar à hipoxemia. 
o Contração do músculo liso é outro mecanismo potencial da obstrução das vias aéreas. 
• Anormalidades dos sistemas adrenérgico e colinérgico comuns nas viroses respiratórias e o sistema não 
adrenérgico/não colinérgico (NANC) também podem induzir broncoconstrição em virtude do dano epitelial. 
• Capacidade de recuperação depois da infecção com VSR: 
o Relaciona-se com níveis secretórios das imunoglobulinas IgA, IgG e IgM e de anticorpo dependentes 
da citotoxicidade mediada por células. 
o Esses mecanismos poderiam ser os responsáveis pelos sintomas leves observados nas reinfecções. 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico é clínico, baseado nos sinais e sintomas da doença, não havendo indicação rotineira do uso de testes 
específicos de detecção viral. A doença é autolimitada na maioria dos casos. 
Época do ano: predominantemente, os casos ocorrem no outono e no inverno. 
Idade: bronquiolite afeta crianças com menos de 2 anos de idade. 
Contato: contato com pessoas com infecções de vias aéreas superiores. 
• Em situações especiais, detecção da etiologia pode ser importante. 
o Como em imunossuprimidos ou mesmo indivíduos com formas graves de apresentação da doença. 
o Com o objetivo de: 
▪ Guiar a terapia antiviral específica 
▪ Reduzir o uso inapropriado de antimicrobianos 
▪ Proporcionar vigilância 
▪ Estabelecer medidas de isolamento hospitalar 
▪ Diminuir custos hospitalares e dias de internação 
▪ Melhor conhecimento sobre a epidemiologia das infecções respiratórias. 
QUADRO CLÍNICO 
Instala-se com: 
• Rinorreia 
• Tosse 
o Seca, associada à sibilância. 
o Manifestação comum nos quadros de BVA. 
o Uma das primeiras manifestações de comprometimento pulmonar na bronquiolite. 
• Febre baixa 
o Às vezes elevada. 
o Pode aparecer 2 ou 3 dias depois do início dos sintomas. 
o Ausência de febre não exclui o diagnóstico de bronquiolite. 
• Taquipneia (↑FR) 
o Sinal importante nas infecções do trato respiratório inferior (bronquiolite e pneumonia). 
o Traduz a resposta do organismo ao acometimento pulmonar pelo agente infeccioso. 
o Para compensar os mecanismos geradores de prejuízo na mecânica pulmonar e na troca gasosa. 
• Esforço respiratório 
o Sinais de obstrução brônquica 
o Sibilância 
o Tiragem (subcostal, intercostal e supraclaviculares) 
• Crepitações 
o Inspiratórias disseminadas por todos os campos pulmonares. 
Casos graves: 
• Dispneia progressiva. 
• Batimento de asa do nariz. 
• Cianose. 
o Indica hipoxemia grave (falência respiratória - cianose). 
o Pode ocorrer associada a episódios de apneia, principalmente em prematuros. 
o Caracteriza gravidade. 
Thais Alves Fagundes 
 AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 
Fatores de risco associados à gravidade clínica: 
• Cardiopatias, pneumopatias, hipertensão pulmonar. 
• Alterações clinicas e laboratoriais relacionadas a gravidade: 
o Comprometimento do estado geral. 
o Desidratação. 
o Oximetria menor que 92% em repouso. 
o Cianose. 
o Episódios de apneia. 
o Idade inferior a 4-6 semanas. 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
OXIMETRIA DE PULSO 
• Utilizada com objetivo de detectar hipoxemia (saturação de 02 < 92%) não detectada pela avaliação clínica. 
• Considerada preditor de gravidade da doença. 
• Pode auxiliar na avaliação da reposta à oxigenioterapia. 
• Avaliação baseada na oximetria associada a alto risco de hospitalização prolongada e ventilação mecânica. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
• Não é indicada na maioria das situações. 
• Podendo ser útil nos casos graves. 
o Quando ocorre piora súbita do quadro respiratório. 
o Quando existem doenças cardíacas ou pulmonares prévias. 
• Limitações para caracterização de gravidade: formas graves podem ter radiografia de tórax normal. 
• Diagnóstico clinico-radiológico pode contribuirpara a diferenciação de bronquiolite e pneumonia viral. 
• Principais achados: 
o Hiperinsuflação torácica difusa 
o Aumento do volume torácico 
o Hipertransparência 
o Retificação do diafragma 
o Broncograma aéreo com um infiltrado de padrão intersticial. 
o Atelectasias lobares, segmentares ou subsegmentares, secundárias a tampões mucosos. 
o Infiltrados de baixa densidade. 
o Discreto espessamento pleural. 
 
Thais Alves Fagundes 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Diagnóstico laboratorial, em geral, não é parte da rotina da maioria dos serviços de saúde e frequentemente é 
empregado para vigilância epidemiológica. 
• Identificação do agente (cultura, sorologia, imunofluorescência ou biologia molecular). 
• Aspirado de nasofaringe ou swab nasal possibilita a obtenção de amostra adequada para a detecção do VSR. 
• Material deve preferencialmente ser obtido por técnica de aspiração nasofaríngea . 
• Técnica de imunofluorescência é a mais frequentemente utilizada, por questões operacionais (facilidade, 
rapidez e custo). 
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO: 
• Isolamento do vírus em cultura de tecido: 
o Permite a caracterização antigênica assim como o perfil de susceptibilidade aos antivirais. 
o Desvantagem: muito demorada, cara e de difícil realização. 
• Detecção de antígenos virais: 
o Baseia-se na identificação de fragmentos antigênicos do VSR. 
o Por imunofluorescência direta ou indireta (DFA/ IFA) ou por testes de detecção antigênica rápida. 
• Testes de detecção rápida (point of care): 
o Ensaios de imunoabsorção enzimática (EIAs) e os ensaios imunocromatográficos. 
o Facilidade de uso. 
o Possibilidade de oferecer resultados em 10 minutos, permitindo a instituição precoce de intervenções. 
• Detecção de sequências de ácidos nucleicos específicos por ensaios de amplificação predominantemente 
reação em cadeia da polimerase em tempo real (PCR-TR): 
o Rapidez de resultados com acurácia. 
o Mostrando elevada sensibilidade quando comparadas com a cultura e os testes rápidos. 
• Sorologias: 
o Testes sorológicos são utilizados menos frequentemente na rotina diagnóstica do VSR. 
o Não são úteis para o diagnóstico a tempo de orientar o atendimento aos pacientes. 
o Necessárias amostras de soro na fase aguda para se demonstrar aumento significativo no título de 
anticorpos para o VSR. 
TÉCNICAS PADRONIZADAS PARA COLETA DE AMOSTRAS RESPIRATÓRIAS: 
• Aspirados de nasofaringe (lavado nasal) 
o Mais sensível para a detecção de VSR. 
o Utilização da técnica de aspirado de nasofaringe, pois a amostra obtida por esse método pode 
concentrar maior número de células (Ministério da Saúde). 
• Swabs de rayon 
o Coleta de um esfregaço de nasofaringe é muito menos desagradável para o paciente. 
o Não requer equipamentos especializados. 
o Pode ser realizado em ambulatório. 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 TRATAMENTO 
Na maioria dos pacientes, a evolução é benigna, com cura natural e sem a necessidade de intervenções. O tratamento 
é sintomático, ou seja, controle da temperatura, do status hídrico e nutricional, bem como acompanhamento da 
evolução do comprometimento respiratório. A necessidade de hospitalização é infrequente. 
MEDIDAS GERAIS 
• Atendimento deve ser organizado, procurando manter o lactente calmo com mínimo manuseio. 
• Hipertermia deve ser tratada. 
• Cabeceira do leito deve ser mantida preferencialmente elevada. 
• Obstrução nasal e rinorreia devem ser aliviadas com higiene e aspiração. 
o Prescrita a partir da observação de sinais de desconforto, aplicação, de maneira fixa e regular, não 
parece trazer benefícios. 
o Utilizada por questões de conforto e por evitar comprometimento da mecânica respiratória nos 
lactentes muito pequenos (respiradores nasais exclusivos). 
• Prevenção da infecção cruzada. 
• Prevenção da transissão. 
o Dois modos primários de transmissão da infecção pelo VSR: 
▪ Contato direto com grandes partículas de secreção. 
• Transmissão por pequenas partículas de aerossol não é tão importante. 
▪ Autoinoculação pelas mãos (após contato com material contaminado). 
• Mãos devem ser cuidadosamente lavadas, antes e após o contato com o doente. 
o Atenção para a deposição de secreções e materiais contaminados, visto que podem permanecer 
infectantes (por viabilidade do agente viral) por várias horas em roupas, luvas, estetoscópios e mãos. 
• Medidas de isolamento de contato obrigatoriamente requeridas. 
o Indisponibilidade de quarto privativo ou quarto de isolamento comum aos portadores da doença. 
▪ Distância mínima de 2 metros entre cada leito da unidade. 
• Aporte hídrico 
• Solução salina hipertônica 
o Para higiene nasal 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
• Oxigênio: 
o Administração de oxigênio deve ser considerada no tratamento dos pacientes hospitalizados. 
o Monitorar a saturação de oxigênio por oximetria de pulso (objetivo: níveis superiores a 90%). 
▪ Saturação de oxigênio nunca deve ser analisada de maneira isolada. 
▪ Analisada em associação com as manifestações clínicas presentes. 
• Corticoides e broncodilatadores (alfa e beta-adrenérgicos): 
o Beta-2-agonistas (principalmente o salbutamol) 
o Alfa-adrenégicas (adrenalina) 
▪ Utilizado apenas em casos graves de crianças com insuficiência respiratória e/ou submetidos 
à ventilação mecânica. 
 MEDIDAS PREVENTIVAS 
Imunização passiva: 
• Imunoglobulina endovenosa específica (IGEV-VSR) 
• Anti-corpo monoclonal humanizado para VSR (palivizumabe) 
o Efetivos na prevenção da infecção pelo VSR em populações de risco. 
Thais Alves Fagundes 
 COMPLICAÇÕES 
• Insuficiência respiratória 
• Apneia 
• Pneumotórax ou pneumomediastino 
• Infecção bacteriana secundária é incomum, com exceção de otite media aguda 
• Pneumonia 
• Encefalopatia 
• Bronquiolite obliterante pós-infecciosa (BOPI)