Morfologia hepática, cirrose e hipertensão portal

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SOI - IV APG - 10 
 
 
 
A. Fígado e vesícula biliar 
 
• Introdução 
- Características: Glândula mais pesada do corpo e 
tamanho perde somente para pele 
- Localização: encontra-se inferiormente ao 
diafragma, ocupa parte do hipocôndrio direito e parte 
de regiões epigástricas 
- Vesícula biliar: em forma de pera, na depressão da 
face posterior do fígado 
 
• Anatomia do fígado e da vesícula biliar 
- Recoberto por peritônio visceral e totalmente por 
tecido conjuntivo denso irregular (profundamente ao 
peritônio) 
- Divisão: dividido em dois lobos: direito (maior) e 
esquerdo (menor): apresenta lobo quadrado inferior 
e caudado posterior 
- Suspensão do fígado: realizado pelo ligamento 
falciforme (estende-se da face inferior do diafragma 
entre os dois lobos ate a parte superior), e ligamentos 
coronários (extensões da parietal) 
- Vesícula biliar: contem: fundo da vesícula biliar, 
corpo da vesícula, e colo da vesícula 
 
• Histologia do fígado e da vesícula biliar 
- Componentes do fígado: 
Hepatócitos: principais células funcionais do fígado, 
realiza várias funções: metabólicas, secretoras e 
endócrinas; organização = lâmina hepáticas; espaço 
entre os hepatócitos = para os canalículos = secreção 
de bile 
Canalículos: coletam a bile produzida pelos 
hepatócitos, segue ate os ductos biliares → juntam 
formando ductos hepáticos direito e esquerdo → se 
juntam formando o ducto hepático comum → junta ao 
ducto cístico da vesícula = ducto colédoco (bile entra 
no delgado) 
Sinusoides hepáticos: capilares permeáveis entre os 
hepatócitos, recebem sangue oxigenado de ramos da 
artéria hepática e sangue venoso rico em nutrientes de 
ramos da veia porta do fígado (sangue de órgãos 
gastrintestinais e baço). Convergem e entregam 
sangue para uma veia central → sangue flui para veias 
hepáticas → drenam para veia cava inferior 
(presença de células estreladas: destroem eritrócitos, 
leucócitos, bactérias e materiais estranhos que vieram 
do canal alimentar) 
Triade portal: ducto biliar + ramo da artéria hepática + 
ramo da veia hepática 
 
- Organizações dos componentes hepáticos (3 tipos) 
Lóbulo hepático: apresenta formato de hexágono, com 
a veia central no centro, e ao redor há fileiras de 
hepatócitos e em três cantos há uma tríade portal 
Lóbulo portal: enfatiza a secreção exócrina (ducto 
biliar da tríade portal), centro do lóbulo portal (linhas 
imaginarias formam triangulo com veias centrais e a 
tríade portal no meio) 
Ácino hepático: massa que inclui partes de dois lóbulos 
hepáticos vizinhos, com os hepatócitos divididos em 
três zonas; células da zona 1: primeiras a receber 
oxigênio, nutrientes e toxinas do sangue da tríade 
portal (regenera rápido); células da zona 3: são as mais 
distantes da tríade (regenera lento); células da zona 2: 
meio termo. 
 
- Componentes da vesícula: 
Túnica mucosa: composta por epitélio colunar simples 
disposto em pregas (como o estomago) 
(ausência de tela submucosa) 
Túnica muscular media: fibras de musculo liso 
(contração dessas fibras musculares = ejeção do 
conteúdo da vesícula para o ducto cístico) 
Revestimento exterior: peritônio visceral 
 
• Suprimento sanguíneo para o fígado 
- Sangue para o fígado: proveniente de duas fontes: 
Artéria hepática: apresenta sangue oxigenado 
Veia porta do fígado: recebe sangue venoso contendo 
nutrientes, fármacos, microrganismos e toxinas do 
canal alimentar 
 OBJETIVOS – APG 10 
• Rever a morfofisiologia hepática e sistema porta 
• Compreender a etiopatogenia, manifestações 
clinicas, complicações e diagnóstico da cirrose e 
da hipertensão portal 
• Discutir os prejuízos interpessoais ocasionados 
pela dependência alcoólica 
 
Observação: cirrose e hipertensão portal 
(importante) 
Cirrose: tratar da cirrose compensada e 
descompensada (não compensada), e 
complicações da cirrose 
Hipertensão portal: Causas pre-hepaticas, intra-
hepaticas e pos hepaticas (diferenciar a etiologia) 
Complicações da hipertensão portal: foco em ascite 
 
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- Absorção: todos elementos são absorvidos pelos 
hepatócitos (os necessários), demais são secretados de 
volta ao sangue para a veia central de um lóbulo até ir 
para uma veia hepática. 
 
• Funções do fígado e da vesícula biliar 
- Hepatócitos: secretam diariamente 800 a 1000 ml de 
bile (ph 7,6 a 8,8) 
- Bilirrubina: principal pigmento biliar (fagocitose de 
eritrócitos velhos = ferro, globina e bilirrubina) (ferro e 
globina = reciclados) (bilirrubina no intestino = 
decomposta = estercobilina) 
- Sais biliares: junto a bilirrubina, papel na 
emulsificação da gordura, ajudam na absorção de 
lipídeos também. (sua presença no sangue vindo do 
trato intestinal para o fígado faz os hepatócitos 
produzirem mais bile → indicativo de digestão e 
absorção no intestino) (musculo do esfíncter da 
ampola hepatopancreática controla liberação) 
 
- Funções gerais do fígado: 
Metabolismo de carboidratos: fígado cliva glicogênio 
em glicose e libera para o sangue; converte 
aminoácidos e ácido lático em glicose; converte frutose 
e galactose em glicose. Caso a glicemia esteja elevada: 
converte glicose em glicogênio e triglicérides = 
armazenamento 
Metabolismo de lipídeos: hepatócitos armazenam 
triglicerídeos, clivam ácidos graxos para gerar ATP, 
sintetizam lipoproteínas que transportam ácidos 
graxos, triglicerídeos e colesterol para outras células do 
corpo. 
Metabolismo de proteínas: desaminam (removem 
grupo amino) dos aminoácidos = utilizados para gerar 
ATP ou serem convertidos em gordura; Amônia 
resultante é convertida em ureia (menos toxica) e vai 
para a urina; sintetiza maior parte de proteínas 
plasmáticas 
Metabolismo de Fármacos: desintoxica substancias, 
ex: álcool e excreta medicamentos na bile. 
Excreção de bilirrubina: derivada do grupo heme, 
absorvida pelo fígado e secretada na bile; sai no 
intestino sendo metabolizada. 
Síntese de sais biliares: usados no intestino delgado 
para absorção e emulsificação de gordura 
Armazenamento: fígado armazena vitaminas (A,B, D, E 
e K) e minerais (fero e cobre), liberados quando há 
necessidade do corpo. 
Fagocitose: células estreladas fagocitam eritrócitos 
envelhecidos, leucócitos e bactérias. 
 
B. Sistema porta 
 
• Introdução 
- Transporta sangue venoso dos órgãos 
gastrointestinais e baço para o fígado 
- Veia porta transporta sangue de uma rede capilar 
para outra 
- Veia porta do fígado recebe sangue dos órgãos 
gastrointestinais e este flui para os vasos sinusoides 
- Processo: refeição → sangue da veia porta do fígado 
rico em nutrientes → fígado modifica antes de ir para 
a circulação geral 
- Veia porta do fígado: veia mesentérica superior + 
esplênica 
Veia mesentérica superior: drena sangue do intestino 
delgado, parte do grosso, estomago e pâncreas (por 
meio de veias jejunais, ileais, cólicas etc.) 
Veia esplênica: drena sangue do estomago, pâncreas, 
e parte do grosso (por veias gástricas, pancreáticas, 
etc) 
Veia mesentérica inferior: (se abre na veia esplênica) 
drena sangue de partes do grosso (por veias retal, 
sigmódea, etc) 
- Veias gástricas direita e esquerda: se abrem 
diretamente no fígado, drena do estomago 
- Veia cística: abre diretamente no fígado, drena da 
vesícula biliar 
 
• Processo 
- Veia porta do fígado: fígado recebe sangue 
desoxigenado e rico em nutrientes 
- Artéria hepática: fígado recebe sangue oxigenado 
 
 O sangue oxigenado e o venoso (da tríade portal) se 
mistura nos vasos sinusoides, indo em direção para 
veia cava no centro do lóbulo, assim, sangue acaba 
deixando os vasos pelas veias hepáticas que drenam 
para a veia cava inferior. (o trajeto da bile é ao 
contrário, indo em direção a tríade) 
 
 
 
• Introdução 
- Combinação de vários fatores etiológicos: morte, 
regeneraçãocelular, degradação e formação da 
matriz extracelular 
- Caracterização: fibrose difusa, micro e macronódulos 
 
• Aspectos patogênicos 
- Doenças crônicas do fígado: a maioria associa-se a 
fibrogênese devido a lesão dos hepatócitos, e 
 
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resultante acumulo de proteínas na matriz 
extracelular. 
- Células participantes: células endoteliais, células de 
Kupffer, células estelares e perissinusoidais do espaço 
de Disse. 
- Processo: perpetuação da agressão → capilarização 
dos sinusoides (perda de fenestrações, afetando trocas 
gasosas com hepatócitos) → deposição de laminina, 
colágeno tipo IV e perlecans 
→ Células estreladas se tornam miofobriblastos = 
contraindo e diminuindo o diâmetro dos sinusoides = 
risco de hipertensão portal intra-hepática 
→ Participação de fatores liberados por macrófagos 
liberados = IL-1, fator de necrose tumoral, 
prostaglandinas, e substancias inflamatórias 
 
• Classificação anatômica 
- Critério: diâmetro dos nódulos de regeneração e 
espessura de septos fibrosos; gerando três tipos de 
cirrose: 
 
Micronodular: representada por nódulos pequenos, 
uniformes e com pouca variação de tamanho; com 
septos finos que os separam e envolve todo o lóbulo 
 
Macronodular: representada por nódulos maiores, 
multilobulares; com septos de tamanhos variados 
 
Mista: coexistência em um mesmo paciente de micro e 
macro nódulos. 
 
• Classificação etiológica 
 
- INFECCIOSA: lesão celular imunomediada, decorrente 
na hepatite crônica, portadores do vírus das hepatites 
B, D, e C. 
 
- HEPATITE AUTOIMUNE: inflamação do fígado de 
causa desconhecida, com necrose periférica. Todo o 
processo se relaciona com a citotoxidade imunocelular, 
mediada por anticorpos (se dirigem a proteínas dos 
hepatócitos) (mesmo com uso de imunossupressores, 
com o tempo pode ter evolução para cirrose) 
 
- ALCOÓLICA: caracterizada por agressão 
hepatocelular em pacientes com ingesta alcoólica 
excessiva, relaciona-se com predisposição genética. O 
acumulo do derivado da quebra do álcool (acetadeido) 
no fígado induz as células estreladas a produzirem 
colágeno. Além disso, tem a participação de citocinas 
pelas células de Kupffer, reduzida defesa antioxidantes 
que contribuem para a patologia, acarretando na 
instalação de cirrose e possível evolução para 
Carcinoma hepatocelular. 
 
- OBSTRUÇÃO BILIAR: 
Colangite crônica destrutiva não superativa: doença 
crônica do fígado resultante de um ataque desregulado 
dos linfócitos citotóxicos no epitélio dos ductos biliares 
causando a lesão hepatoceluar e colestase. 
Colangite esclerosante primaria: doença crônica de 
etiologia desconhecida, com inflamação do ducto biliar 
e fibrose. 
Atresia de vias biliares: caracterizada por obstrução 
completa dos ductos biliares a partir do hilo ate o 
duodeno, resultando em fibrose gradual e destruição 
de estruturas biliares intra e extra-hepaticas. 
Fibrose cística: desordem das glândulas devido a gene 
defeituoso (7q31), há produção e cumulo excessivo de 
muco, fibrose do ducto biliar/canalículos e 
eventualmente a cirrose hepática. 
Hipoplasia biliar intra-hepática: de etiologia 
desconhecida, comum em indivíduos com 
anormalidades cromossômicas, ex: síndrome de Down 
Síndrome de Alagille: doença genética, com 
comprometimento dos ductos biliares intra-hepáticos 
até a fibrose cirrose, sendo caracterizada pelo 
comprometimento sistêmico 
Sarcoidose: doença crônica e sistêmica, com 
envolvimento hepático em ate 90% dos pacientes, 
inicialmente assintomático ate a destruição de ductos 
biliares intra-hepáticos (caracterizado 
histologicamente com granulomas não caseosos) 
 
- FÁRMACOS: diferentes fármacos e seus metabólitos 
podem produzir hepatite crônica ativa e cirrose, com a 
presença de granulomas ou não, necrose periférica, 
infiltrado inflamatório periporta, entre outros. Ex de 
medicamentos: clorpromazina. 
 
- METABÓLICA: 
Doença de Wilson: erro inato do metabolismo, com 
defeito na excreção de cobre na bile, causando 
acumulo do metal no fígado, cérebro e córnea. A 
doença se manifesta com hepatite crônica ativa e/ou 
cirrose, insuficiência hepática fulminante, 
manifestações neurológicas e psiquiátricas. 
Hemacromatose hereditária: doença herdada, com 
ocorrência de duas mutações (fenótipos C282Y, H63D). 
É característico níveis séricos elevados de ferritina. O 
excesso de ferro acumulando-se no fígado (zona 1) 
levando a fibrose e cirrose hepática. 
Deficiência da alfa antitripsina: um inibidor de 
protease sérica, na fase grave relacionada com a troca 
 
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de ácido glutâmico por lisina, desenvolvendo em 
adultos a hepatite crônica e cirrose. 
Galactosemia: caracterizada por deficiências em varias 
enzimas, ex: a galactoquinase, comprometendo o 
fígado e causando hepatoesplenomegalia e 
hipertensão portal. (há cirrose) 
Glicogenoses: distúrbios no metabolismo do 
glicogênio, com deficiências de 8 enzimas gerando 
problemas de armazenamento do carboidrato no 
fígado, levando a agressão hepatocelular. 
Tirosinemia: desordem no metabolismo dos 
aminoácidos, com 4 tipos: tirosinemia hereditária 1, 2, 
3, e alcaptonúria: com fase aguda: insuficiência 
hepática; e fase crônica: hepatoesplenomegalia, 
fibrose, cirrose micro e depois macronodular. 
Porfirias: doenças causadas por anormalidade na 
síntese do heme, relacionada com deficiência de 
enzimas, ex a eritro-hepática: com excesso na 
produção de protoporfirinas = formação de agregados 
insolúveis = fibrose e cirrose micronodular. 
 
- ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA: responsável 
por até 80% dos casos de elevação de 
aminotransferases e gamaglutamiltransferases, 
observada em obesos com hipertensão arterial, 
hiperglicemia etc. Há hipersecreção de leptina e grelina 
= estimula células estrelada do fígado e matriz, 
acentuada produção de radicais livres e baixa 
exportação hepática de ácidos graxos e lipídeos. 
 
- VASCULAR: caracterizado por obstáculo no fluxo 
sanguíneo hepático (situações de hipercoabilidade, uso 
de anticoncepcionais), acarretando em dilatação de 
sinusoides, cirrose e hipertensão portal 
 
- CRIPTOGÊNICA: representa 5 a 15% das cirroses, 
caracterizada por arranjos vasculares anormais, septos 
fibrosos e regeneração nodular. Predomina entre as 
mulheres. 
 
• Aspectos fisiopatológicos 
- Instalação da fibrose e da regeneração nodular = 
aparecimento de hipertensão portal 
- Distúrbio hemodinâmico: formação de extensa rede 
de circulação colateral na tentativa de aumentar o 
retorno venoso para a circulação cardiopulmonar e 
aliviar o sistema portal (as varizes esofagogástricas). 
- Circulação renal: dependendo do estágio pode se 
encontrar alterada, devido a modificações na 
circulação, onde há redução do fluxo renal para o 
córtex renal (vasoconstrição de arteríolas aferentes) → 
diminuição da filtração glomerular = maior reabsorção 
de sódio e água. 
- Distúrbios hematológicos: anemia: decorrente de 
hemólise, deficiência na absorção de ferro; leucopenia 
e plaquetopenia: geradas devido ao hiperesplenismo; 
deficiência de fatores que favorecem a coagulação: 
fator V, com sangramentos espontâneos. 
- Aminoácidos plasmáticos: alteração vai depender do 
nível de comprometimento da cirrose. (tirosina, 
fenilalanina, e outras podem estar aumentadas) 
- Infecções bacterianas: a alta incidência esta 
associada a desregulação nos sistemas de defesa com 
a depressão funcional do sistema reticulo endotelial e 
deterioração da imunidade celular. 
 
• Manifestações clinicas 
- A magnitude das manifestações clinicas está 
associada com o grau de comprometimento hepático 
e da intensidade da fibrose. 
- Fases iniciais: não apresenta quaisquer sinais ou 
sintomas 
- Cirrose hepática compensada: pobre em sinais e 
sintomas, suspeita-se por alterações físicas:hepatoesplenomegalia durante exames físicos (pode 
apresentar uso de bebidas alcoólicas, astenia, edema, 
lentidão de raciocínio, emagrecimento, até diarreia) 
(podem manter nessa fase por toda vida, vindo a 
falecerem depois de evolução para hipertensão portal) 
 
- Cirrose hepática descompensada: paciente levado ao 
médico por apresentar complicações da cirrose 
hepática, como: ascite, encefalopatia, e hemorragia 
digestiva alta. 
 Apresenta fraqueza progressiva, sinais de 
comprometimento de estado nutricional e diminuição 
de massa muscular. 
 Acometimento por infecção bacteriana (gram-
negativa), necrose celular ou carcinoma hepatocelular. 
 Geralmente apresentam hálito hepático decorrente 
da hiper-hemólise, hiperpigmentação da pele, dedo 
hipocrático, com unhas esbranquiçadas, alteração de 
distribuição de pelos pubianos, ginecomastia, sinais de 
circulação colateral = em regiões periumbilical, 
epigástrica, e face anterior do tórax. 
 O fígado pode apresentar endurecido e aumentado, 
ou, diminuído e não palpável. 
 
• Aspectos laboratoriais 
- Albumina: sintetizada pelo fígado, na cirrose, se 
encontra com níveis séricos diminuídos. 
- Alfa antitripsina: ocorrem na doença hepática a 
deficiência dessa proteína. 
 
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- Aminotransferases (alanina-aminotransferase e 
aspartato-aminotransferase): alteração sérica indica 
agressão e comprometimento hepático. 
- Gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina: 
enzimas canaliculares = valores alterados em processos 
de envolvimento biliar (cirrose biliar primária) 
(Gamaglutamiltransferase é elevada na cirrose 
alcoólica) 
- Bilirrubina sérica: aumentada em pacientes 
cirróticos (bilirrubinúria e urobilinúria) 
 
• Métodos de imagens 
- Visam a detecção de complicações: redução 
volumétrica do fígado, sinais de hipertensão portal e 
carcinoma hepatocelular 
 
- ULTRASSONOGRAFIA: cirrose caracterizada por 
padrão ecográfico heterogêneo e grosseiro. A 
anatomia apresenta-se alterada devido a atrofia do 
lobo hepático direito e segmento medial do esquerdo 
e do caudado. 
Sinais ultrassonograficos de hipertensão portal: 
espenomegalia, ascite, e presença de circulação 
colateral. 
Trombose da veia porta: presença de imagens 
ecogênicas intraluminares e confirmada com o uso de 
Doppler colorido. O CHC pode invadir vasos e causar 
redução do fluxo (padrão variável e não especifico) 
 
- TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: em estágios 
inicias não apresenta alterações, com a progressão da 
doença, identifica modularidades sobre a superfície do 
órgão. 
 Alterações anatômicas, hipertrofia e atrofia e 
achados de HP são os mesmos achados na 
ultrassonografia. 
 Pode ser impossível distinguir lesões nodulares 
displásicas de nódulos de regeneração ou da fase inicial 
de CHC. (fase inicial do CHC de difícil detecção podendo 
confundir com nódulos, pode ser massa solitária ou 
múltipla) 
 Resultados melhores = Tomografia 
computadorizada helicoidal = injeção de contraste 
desde fase arterial ate a venosa. (possível 
aparecimento de pseudolesões = variações na perfusão 
da artéria) 
 
- RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: usada para detectar 
lesões hepáticas focais em pacientes com a cirrose. 
Fornece uma descrição anatômica detalhada e 
informações importantes em relação a lesões focais e 
difusas do fígado. (identifica cirrose e complicação HP) 
 
- ANGIOGRAFIA DE TRONCO CELÍACO: avalia 
arquitetura de ramos arteriais e venosos no fígado 
cirrótico 
 
- SUPRA-HEPATOVENOGRAFIA: cateterismo de veias 
hepáticas, nível acima de 12mmHg = risco de 
sangramento desses vasos (HP) 
 
- ANGIORESSONANCIA MAGNETICA: avalia o sistema 
venoso portal, avalia volumetricamente o fígado, baço 
e distribuição da vasculatura portal 
 
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: definição de varizes 
esofágicas, gástricas, e gastropatia hipertensiva portal. 
Identifica sede de lesões hemorrágicas, interrompendo 
sangramento. (cola biológica) 
 
• Prognostico 
 
- O aparecimento de complicações como ascite e 
insuficiência renal são responsáveis por diminuir 
consideravelmente a sobrevida de pacientes cirróticos. 
 
• Complicações 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: 12 a 30% dos casos, 
ocorre devido à redução volumétrica do fígado, 
distorção da arquitetura vascular do sistema porta e 
esplenomegalia. 
 
ASCITE E REPERCURSÕES RENAIS: como consequência 
da hipertensão portal, baixa síntese de albumina, 
associada com a hiperatividade renina-angiotensina-
aldosterona e nervo simpático os pacientes 
apresentam retenção de sódio e água resultando em 
edema de membros inferiores e ascite. 
 Na cirrose pré-ascite há uma hiperatividade do 
sistema simpático e sistemas renina-angiotensina- 
aldosterona e a elevação de receptores para 
angiotensina II. 
 O sistema endócrino renina - angiotensina é de suma 
importância para regulação homeostase e pressão 
arterial. 
 Onde há a secreção de angiotensina I que 
posteriormente se transforma em II, atuando em 
receptores das células glomerulosas, liberando 
aldosterona e promovendo a rápida absorção de sódio 
e água. 
 Nas fases iniciais da instalação da ascite, com o 
aumento sanguíneo, o volume e o debito cardíaco 
aumenta e o corpo tenta regular através de uma 
redistribuição de liquido. A presença de baixo volume 
 
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intravascular colabora para o sequestro de liquido para 
cavidade peritoneal, contribuindo para a formação da 
ascite. 
 A eliminação de liquido se torna reduzida, devido ao 
baixo fluxo renal e filtração glomerular, agravando 
ainda mais o quadro. 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: insuficiência 
hepatocelular + redução volumétrica do fígado + 
destruição de arquitetura vascular + presença de 
circulação colateral e anastomoses naturais = risco de 
substancias proteicas de origem intestinal atingem 
circulação sistêmica e altere o estado mental de 
pacientes. 
 
SINDROME HAPATOPULMONAR: aumento de pressão 
pulmonar/hipertensão sem a presença de doença 
cardíaca 
 
HIDROTÓRAX HEPÁTICO: presença de derrame pleural 
(+500ml). Predomina entre alcoólatras e relaciona-se 
com transferência de liquido intraperitoneal ao tórax 
por meio de comunicações transdiafragmáticas. 
 
 
 
 O aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal 
pode se desenvolver devido varias causas, são elas: 
 
Pré-hepaticas: trombose obstrutiva, estreitamento da 
veia porta antes da sua ramificação, esplenomegalia 
maciça com aumento do fluxo venoso esplênico. 
 
Intra-hepaticas: cirrose é dominante, menos 
frequentes: esquisotossomose, alteração gordurosa 
maciça, sarcoidose, e doenças que afetam a 
microcirculação portal. 
 
Pós-hepaticas: insuficiência cardíaca direita severa, 
pericardite construtiva e obstrução do fluxo da veia 
hepática. 
 
- Fisiopatologia da hipertensão portal: resistência ao 
fluxo portal ao nível dos sinusoides e aumento do 
fluxo portal 
- Resistencia ao fluxo portal: causada pela contração 
de células da musculatura lisa vascular e 
miofibroblastos e pela interrupção do fluxo sanguíneo 
por cicatrização e formação de nódulos 
parenquimatosos. (há diminuição na produção de 
oxido nítrico, aumento da liberação de endotelina-1, 
angiotensinogenio) 
- Remodelagem sinusoidal e derivações intra-
hepáticas interferem na troca metabólica entre sangue 
sinusal e hepatócitos 
- Fator importante: aumento no fluxo de sangue 
venoso portal devido uma circulação hiperdinâmica 
(causado pela vasodilatação arterial = principalmente 
esplênica) (o NO se encontrou expressivo nessa 
patologia) 
 
• Complicações da hipertensão portal 
- ASCITE: acumulo de liquido em excesso na cavidade 
abdominal, geralmente causada pela cirrose e 
detectável quando há acumulo de mais de 500ml. 
O liquido é seroso e apresenta albumina. O influxo de 
neutrófilos indica infecção,já a presença de células 
sanguíneas indica possível câncer intra abdominal 
disseminado. 
 Tem-se como mecanismo 3 fatores: 
Hipertensão sinusoidal: devido a ela, as forças de 
Straling estão alteradas, impelindo o liquido para o 
espaço de Disse, sendo removido pelos linfáticos 
hepáticos. 
Percolação da linfa hepática para a cavidade 
peritoneal: na cirrose o fluxo linfático hepático pode 
atingir 20/L dia, excedendo a capacidade do ducto 
torácico. 
 Vasodilatação esplâncnica e circulação 
hemodinâmica: a vasodilatação esplâncnica tende a 
reduzir a pressão arterial. Com o agravamento da 
vasodilatação, a frequência cardíaca e debito não 
conseguem manter a PA = ação de vasoconstritores 
(sistema renina-angiotensina) (hipertensão portal + 
vasodilatação + retenção de sódio e água = aumento da 
perfusão dos capilares intersticiais = extravasamento 
de liquido para a cavidade abdominal) 
 
- DERIVAÇÕES PORTOSSISTEMICAS: Com a elevação 
da pressão portal = influxo invertido para a circulação 
sistêmica com dilatação de vasos colaterais e pelo 
desenvolvimento de novos vasos. 
 Aparecimento de veias ao redor e no interior do reto, 
já junção gastresofágica, ligamento falciforme do 
fígado. 
 
- ESPLENOMEGALIA: congestão duradoura = 
esplenomegalia congestiva. Esplenomegalia maciça 
pode induzir secundariamente anormalidades 
hematológicas = trombocitopenia e pancitopenia. 
 
• Complicações extras 
- Sindrome hepatopulmonar: observado em 30% de 
pacientes com cirrose e hipertensão portal, há o 
 
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desenvolvimento de dilatações vasculares 
intrapulmonares envolvendo capilares e pre-capilares. 
O sangue flui rapidamente através desses vasos não 
havendo tempo para trocas gasosas, levando a hipoxia 
 
- Hipertensão portopulmonar: hipertensão arterial 
pulmonar devido a vasoconstrição pulmonar excessiva 
e remodelações vasculares 
 
• Manifestações clinicas 
- Nem sempre é possível identificar sintomas em um 
caso de hipertensão portal, em casos que é possível 
identificar sintomas incluem: barriga inchada, varizes 
esofágicas, vômitos com sangue, fezes muito escuras e 
fedidas, pés e pernas inchadas e hemorroidas. 
 
• Diagnostico 
- O hepatologista consegue identificar a patologia 
quando o indivíduo apresenta histórico de doença no 
fígado e sintomas como: barriga inchada, veias 
dilatadas e hemorroidas. 
 Pode ser solicitados vários exames como: 
endoscopia, ultrassom, exame de sangue (substancias 
toxicas/ do trato gastrointestinal que deveriam ser 
degradadas no fígado)