APG S8P2 - NEFROLITIASE

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Objetivos 
1. Rever a anatomia renal e a fisiologia da filtração 
glomerular 
2. Identificar a etiologia e os fatores de risco da 
nefrolítiase 
3. Compreender a fisiopatologia, as 
manifestações clinicas e as complicações da 
nefrolítiase 
4. Discorrer sobre o diagnostico e a condita 
terapeuta da nefrolítiase 
 
Anatomia 
Aspectos macroscópicos 
→ Diâmetro longitudinal 11-12cm e com um peso de 150 
gramas; 
→ Cápsula renal (membrana de tecido conjuntivo); 
→ Gordura perirrenal 
→ fáscia de Gerota; 
→ Tecido renal 
Região cortical (mais externa) → glomérulos → 
responsável pela depuração do sangue que chega 
aos rins dando início a formação do filtrado. 
Região medular (mais interna) → pirâmide de 
Malpighi → parte lateral dessas pirâmides fazem 
contato com extensões de tecido cortical para a 
medula (colinas de Bertin). 
→ Hilo renal 
Pelve renal: formada pela confluência de dois ou três 
cálices maiores → formados pela confluência de 3 ou 
4 cálices menores → papila renal (cada papila menor 
se abre em um cálice menor). 
 
 
 
 
Aspecto microscópico 
O néfron → unidade funcional do rim → Os rins 
possuem cerca de 0,5-6,4 milhões de néfrons. 
Estrutura microscópica → corpúsculo de Malpighi (tufo 
glomerular + cápsula de Bowman) + sistema tubular 
composto por: 
* Túbulo contorcido proximal; 
* Alça de Henle; 
* Túbulos contorcido distal; 
* Túbulo coletor; 
O corpúsculo de Malpighi, os túbulos contorcidos 
proximal e distal e a parte inicial do túbulo coletor são 
elementos corticais, enquanto a alça de Henle e a 
maior parte dos túbulos coletores mergulham na zona 
medular. 
 
 
 
Glomérulo 
Artéria renal (entra no parênquima renal através do 
hilo renal) → ramificação para região cortical → 
arteríolas aferentes → alças enoveladas formando 
uma estrutura arredondada denominadas glomérulos 
(ou capilares glomerulares) → arteríola eferente que 
deixa o glomérulo. Os glomérulos são envolvidos pela 
Renal 
litíase 
cápsula de Bowman que são formados por dois 
folhetos: 
 1. Folheto visceral → mais interno → aderido as alças 
glomerulares → não é formado por uma camada 
celular uniforme, mas sim por poucos corpos celulares 
(PODÓCITOS) e seus prolongamentos. 
2. Folheto parietal → mais externo (delimita o 
corpúsculo glomerular como uma “parede externa”) → 
endotélio simples pavimentoso + membrana basal. 
3. Espaço de Bowman → espaço capsular que recebe 
o filtrado glomerular. 
 
 
 
Membrana glomérulo-capilar 
Local por onde o plasma é filtrado → mais espessa, 
porém mais porosa que outras membranas do corpo 
→ endotélio + membrana basal + fendas de filtração 
dos podócitos (epitélio visceral). 
 
Membrana bastante seletiva → leva em consideração 
o peso molecular e a carga elétrica da substância que 
percorre o capilar glomerular. É constituída por: 
1. Endotélio → fenestrações (delimitando o tamanho 
das substancias capazes de atravessar a membrana 
glomérulo-capilar) + cargas fixas negativas (impedem 
a passagem de proteínas plasmáticas); 
2. Membrana basal → trama de colágeno e fibrilas 
proteoglicanas com grandes espaços → cargas 
negativas que impedem a passagem de proteínas; 
3. Podócitos → fendas de filtração; 
 
Tecido conjuntivo de sustentação (mesângio) 
formado pelas células mesangiais → função de 
sustentação e eliminação de resíduos aprisionados no 
processo de filtração glomerular. 
* Determinante da intensidade de excreção urinária = 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR – Taxa de reabsorção + Taxa 
de secreção. 
 
Filtração glomerular 
⇢	 Definição: É o processo de filtração do plasma 
sanguíneo dos capilares glomerulares para dentro do 
espaço de Bowman → formação do filtrado glomerular 
(possui concentrações semelhantes ao plasma, 
exceto a concentração de proteínas). 
⇢	 Taxa de filtração glomerular (TFG): Volume de 
liquido filtrado dos glomérulos para dentro do espaço 
de Bowman por unidade de tempo. Em média é filtrado 
140L/dia pelos néfrons → 80 a 120mL/min, sendo essa a 
TFG normal. Os cálices renais recebem apenas 1-
3L/dia de urina → ou seja, quase 99% de todo volume 
filtrado é reabsorvido no sistema tubular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qualquer variação pressórica, tanto para mais, quanto 
para menos, são sempre prejudiciais aos rins. Um rim 
sadio dispõe de mecanismos de defesa que mantem 
a pressão constantes nas alças glomerulares → 
“autorregulação da taxa de filtração glomerular” e 
“autorregulação do fluxo sanguíneo renal”: 
1. Vasoconstrição da arteríola eferente: as artérias 
eferentes possuem mais células musculares do 
que a arteríola aferente → sofre maior 
vasoconstrição; 
A. Responde à angiotensina II em condições de 
baixo fluxo renal (p.ex. hipotensão) → leva a um 
aumento da Pressão intraglomerular; 
B. Além disso, o baixo fluxo renal estimula as 
células justaglomerulares a produzirem o 
hormônio Renina: 
 
 
2. Vasodilatação da arteríola aferente: 
Prostaglandinas (p.ex., PGE2), Cininas e Óxido 
nítrico → vasodilatação → aumento do fluxo 
sanguíneo renal e da pressão intraglomerular. 
 
Feedback Tubuloglomerular 
Aparelho justaglomerular → comunica o túbulo 
contorcido distal à arteríola Aferente → é uma 
estrutura capaz de ajustas a filtração glomerular de 
acordo com o fluxo de fluido tubular → depende de 
uma reabsorção reduzida de Cl- (consequentemente 
da redução da filtração de NaCl) → estimula a 
secreção de renina → gera vasodilatação arteriolar 
aferente. O contrário também é verdadeiro. 
 
Retenção hidrossalina e natriurese 
A angiotensina II contribui para liberação de 
aldosterona pelas suprarrenais → hormônio que 
estimula a retenção de sódio e água pelos túbulos 
renais. 
✓ Retenção volêmica contribui para a restauração do 
fluxo renal e TFG. 
✓ Condições de alto fluxo renal (hipervolemia) → 
inativação do sistema reninaangiotensina-
aldosterona 
✓ Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) nos estados 
hipervolêmicos, induzem um efeito natriurético → 
reduz a volemia e retorna a TFG para o normal. 
 
Definição 
O calculo renal é uma massa cristalina que se forma 
nos rins e tem tamanho suficiente para ser 
clinicamente detectável, seja pelos sintomas que 
provoca ou por poder ser visualizado através de 
técnicas de diagnostico por imagem. 
 
Etiologia – Medicamentos 
• Hipercalciúria, com ou sem hipercalcemia; 
• Hiperoxalúria (associada à doença inflamatória 
intestinal e/ou malabsorção intestinal ou 
hiperoxalúria primária); 
• Hipocitratúria, que pode ser importante em 
pacientes com acidose metabólica. No entanto, 
hipocitratúria leve ocorre numa proporção 
significativa de formadores de cálculo na 
ausência de acidemia aparente. Citrato é um 
importante inibidor da formação de cálculos de 
oxalato e fostato de cálcio; 
• pH urinário persistentemente alcalino, como 
ocorre na acidose tubular renal distal (tipo I). Urina 
alcalina está associada com a formação de 
cálculos de fosfato de cálcio; 
• baixo volume urinário, que aumenta a 
concentração dos fatores litogênicos. 
Certas condições predisponentes estão associadas à 
formação de cálculos de cálcio: 
• hiperparatireoidismo primário, que é suspeitado 
na presença de hipercalcemia (usualmente leve 
e intermitente); 
• anormalidades anatômicas do trato urinário (rins 
em ferradura, obstrução da junção 
ureteropélvica, divertículos calicinais e rim 
esponja medular) que aumentam o risco de 
litíase por determinar obstrução e estase urinária. 
• Acidose tubular renal distal (tipo I), em que o pH 
urinário é persistentemente alto e leva à acidose 
metabólica na maioria dos pacientes. 
Etiologia medicamentosa: 
• Formação de cálculos de cálcio 
- Diuréticos de alça (furosemida) 
- Vitamina D 
- Corticoides 
- Suplemento de cálcio 
- Antiácido 
- Teofilina 
- Acetazolamida 
- Anfotericina B 
• Formação de cálculos de acido úrico 
- Salicilatos 
- Probenicida 
- Losaratna ⇢	aumenta	a	excreção	de	acido	úrico		
• Medicações que podem se precipitar e formar 
cálculos 
- Triantereno 
- Aciclovir (infusão rápida) 
- Indinavir 
- NelfinavirFatores de risco 
• Fatores alimentares: Diversos fatores alimentares 
parecem aumentar o risco de desenvolvimento 
de nefrolitíase, incluindo a proteína de origem 
animal, o oxalato, o sódio, a sacarose e a vitamina 
C. Por outro lado, a maior ingestão de cálcio e de 
potássio reduz o risco. Dietas com baixa ingestão 
de cálcio aumentam o risco de formação de 
cálculos. Embora o mecanismo desse efeito seja 
desconhecido, sabe-se que a baixa ingestão de 
cálcio aumenta a absorção e a excreção urinária 
de oxalato. A maior ingestão de proteína de 
origem animal pode aumentar a concentração 
urinária de cálcio e a excreção de ácido úrico e 
diminuir os níveis de citrato na urina, elevando o 
risco de formação de cálculos. Maiores consumos 
de sódio ou de sacarose aumentam a excreção 
urinária de cálcio; essa excreção é diminuída com 
o uso de suplementos de potássio. 
• Ingestão de liquido: o volume diário de urina é um 
fator crucial para a formação de cálculos. As 
concentrações, e não apenas os valores totais, de 
relevantes fatores urinários são as principais 
determinantes da formação de cálculos, 
tornando críticos a ingestão de líquidos e o 
volume urinário subsequente. 
• Doenças sistêmicas: as doenças sistêmicas que 
aumentam o risco de formação dos cálculos 
constituídos por cálcio incluem o 
hiperparatireoidismo primário e a acidose renal 
tubular. O hiperparatireoidismo primário pode ser 
encontrado em 5% dos indivíduos que possuem 
cálculos. Obesidade, gota e diabetes melito estão 
independentemente associados à formação de 
cálculos, assim como a doença de Crohn e os 
tratamentos cirúrgicos para a obesidade, como a 
cirurgia de bypass gástrico. 
• História pessoal ou familiar de nefrolitiase 
• Urina ácida 
• HAS 
• Uso prolongado de alguns medicamentos 
• Infecção urinaria crônica ou recorrente 
 
Tipos de cálculo 
• Oxalato e fosfato de cálcio (calculo misto) ⇢	37% 
• Oxalato	de	cálcio	⇢	26% 
• Estruvita	⇢	22%	(cálculos	associados	a	infecção	urinaria) 
• Fosfato	de	cálcio	⇢	7% 
• Acido	úrico	⇢	5% 
• Cistina	⇢	2% 
 
Epidemiologia 
• Incidência alta ⇢	1	cada	1.000	pessoas 
• Pico	de	incidência	⇢	na	3ª	e	na	4ª	década	de	vida 
• Homem	 
• Branco 
• A	prevalência	aumenta	com	a	idade	(70	anos	em	homens	e	
60	nas	mulheres) 
• Recorrência	⇢	50%	em	7	anos	 
 
Patogenia 
Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se 
combinarem, podem produzir sais insolúveis, levando 
a formação de cristais (microlitos). Os cálculos renais 
se originam do crescimento e agregação desses 
cristais. 
 
Condições que favorecem a supersaturação da urina, 
favorecem também a formação de cálculos, como a 
hiperexcreção de solutos, o volume urinário reduzido, 
alterações do pH e deficiência de inibidores da 
cristalização. Algumas alterações anatômicas 
também facilitam a formação de cálculos ao 
produzirem estase urinária, como a duplicidade 
pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, 
ureterocele, entre outros. 
 
Diz-se que a urna está supersaturada quando o 
produto da concentração dos seus componentes está 
acima de um determinado valor (*produto de 
solubilidade"). Este produto sofre influência do pH 
urinário. Por exemplo, pH > 7 favorece a supersaturação 
de fosfato de cálcio e fosfato de amônio magnesiano, 
enquanto pH < 5 reduz a solubilidade do ácido úrico e 
da cistina. Já a solubilidade do oxalato de cálcio não é 
afetada pelo pH urinário. 
 
O processo de formação dos cristais chama-se 
nucleação e pode ser de dois tipos: homogênea ou 
heterogénea. 
• Nucleação homogênea: ocorre quando o cristal é 
puro. Exige concentrações urinárias muito 
elevadas dos elementos envolvidos, bem acima 
do seu produto de solubilidade. É necessário que 
estejam acima do produto de formação de 
cristais". 
• Nucleação heterogênea: quando o cristal é 
formado sobre a superfície de outro cristal de 
composição diferente. O primeiro serve como 
"nicho" para a aposição de novos complexos. Por 
exemplo, cristais de oxalato de cálcio podem se 
formar sobre cristais de fosfato de cálcio ou ácido 
úrico. Podem ocorrer em concentrações 
levemente acima do "produto de solubilidade" 
 
Depois que os cristais são formados, eles podem ou 
não se transformar em cálculos macroscópicos. O 
fluxo urinário pode eliminar os cristais antes que eles 
cresçam e se tornem cálculos renais verdadeiros. 
Formado o cristal, dois processos adicionais sobrevêm: 
crescimento e agregação. Alguns cristais se formam 
aderidos à superfície do epitélio urinário (papilas 
renais). Uma matriz proteica contida nos cálculos pode 
servir como âncora para fixação dessas estruturas. 
 
Inibidores fisiológicos 
O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos 
urinários é a água. Uma urina diluída reduz a 
concentração de todos os seus elementos químicos, 
diminuindo a chance de nucleação, pois a 
concentração iônica torna-se inferior ao "produto de 
formação de cristais" e ao "produto de solubilidade". 
 
A diluição urinária aumenta também o fluxo de urina, 
facilitando a eliminação dos cristais recém-formados. 
Ou seja, o aumento da ingesta hídrica inibe todas as 
fases de formação de um cálculo renal (nucleação, 
crescimento e agregação). Além disso, o citrato, o 
magnésio e o pirofosfato são inibidores fisiológicos da 
nucleação e as proteínas Tamm-Horsfall, a 
nefrocalcina e a uropontina inibem o crescimento e a 
agregação. 
 
 
 
Manifestações clinicas 
Não necessariamente o crescimento de cálculos nas 
papilas renais ou sistema coletor provoca sintomas - 
cálculos assintomáticos podem ser revelados em 
exames de imagem solicitados por outros motivos. A 
dor típica dos cálculos urinários é decorrente de sua 
mobilização, o que produz graus variáveis de 
obstrução ao fluxo de urina. Sendo assim, cálculos 
grandes, porém imóveis, podem cursar de modo 
assintomático até crescerem a ponto de causar 
obstrução. Os cálculos renais costumam obstruir o 
sistema coletor em três pontos principais, conhecidos 
como pontos de constrição fisiológica do ureter: 
1. Junção ureteropélvica - mais comum 
2. Terço médio do ureter (cruzamento com os vasos 
ilíacos internos) 
3. Junção vesicureteral. 
 
Felizmente, na maioria das vezes, os cálculos (por 
serem pequenos) impactam apenas de forma 
transitória, migrando para a bexiga e sendo 
eliminados na urina. 
 
• Cólica Nefrética (Ureterolitíase Sintomática): 
Quando um cálculo migra da pelve renal para o 
ureter, o paciente experimenta uma dor 
variavelmente intensa, ocasionada pela 
impactação do cálculo nos pontos de constrição 
fisiológica do ureter. Na tentativa de forçar a 
passagem do cálculo o ureter se contrai de 
maneira espasmódica e repetitiva, justificando as 
típicas crises de dor em "cólica" que costumam 
durar entre 20 a 60 minutos. Se essa impactação 
provocar obstrução importante ocorre um 
grande aumento na pressão do trato urinário, 
gerando distensão aguda da cápsula renal. Isso 
justifica a presença de punho-percussão lombar 
positiva, ou "sinal de Giordano", ao exame físico. 
Em tais casos a dor é geralmente insuportável, 
necessitando de analgesia opioide parenteral... 
Manifestações neurovegetativas como náuseas, 
vômitos, sudorese fria e sincope costumam 
acompanhar a dor, sendo igualmente comum o 
encontro de taquicardia e hipertensão arterial. A 
localização da dor se relaciona com a topografia 
do cálculo impactado. Um cálculo na junção 
ureteropélvica provoca dor em flanco e sinal de 
Giordano precocemente positivo. Já um cálculo 
próximo à porção média do ureter provoca dor 
abdominal com irradiação para o ligamento 
inguinal e/ou testículo/grande lábio ipsilateral. 
Cálculos impactados na junção vesicureteral 
podem ser confundidos com cistite bacteriana, 
cursando com disúria, polaciúria, urgência e dor 
uretral (no homem: dor peniana). Pode ou não 
haver sinal de Giordano nos cálculos presentes na 
junção vesicureteral. A dor pode mudar suas 
características no decorrer do tempo, o que 
denota a movimentação do cálculo ao longo do 
ureter.• Hematúria: Depois da infecção urinária, 
nefrolitíase é a segunda causa de hematúria, que 
pode ser macro ou microscópica. A hematúria é 
detectada em 90% dos pacientes que 
apresentam cálculo renal. Algumas vezes, pode 
ser o único sinal da nefrolitiase. 
• Infecção: A infecção renal (pielonefrite) é a 
complicação mais temível da litíase com cálculo 
impactado no ureter. Estes pacientes evoluem 
com febre alta, calafrios e leucocitose com desvio 
à esquerda, achados não esperados na 
ureterolitiase per se. Por ser uma pielonefrite 
complicada ("infecção fechada"), a sepse 
costuma ser intensa e de rápida instalação, 
cursando com bacteremia. Se o rim infectado não 
for logo desobstruído existe grande chance 
daquele rim ser rapidamente destruído (em 
questão de dias) num processo conhecido como 
pionefrose 
• Obstrução: Quando o cálculo impacta no ureter, 
geralmente causa uma obstrução apenas 
parcial. Eventualmente, contudo, a obstrução 
pode ser total, acarretando hidronefrose 
progressiva e perda do parênquima renal 
(semanas a meses se não houver infecção), caso 
a obstrução não seja desfeita. 
• Nefrocalcinose: Uma forma de apresentação da 
litíase por fosfato de cálcio (apatita) é a 
nefrocalcinose, definida como uma calcificação 
do parênquima renal - os cristais se depositam 
difusamente sobre as papilas renais. Pode ser 
assintomática, se exteriorizando como múltiplas 
calcificações encontradas num RX simples, ou 
então determinar cólica pelo seu desprendimento 
para a pelve renal. 
• Cálculos coraliformes: São cálculos geralmente 
assintomáticos que crescem de modo a ocupar 
quase toda a pelve e cálices renais. São mais 
comumente formados por estruvita (fosfato de 
amônio magnesiano), mas também podem ser 
de cistina ou ácido úrico. Se associam a um mau 
prognóstico do rim acometido (degeneração 
parenquimatosa) e sempre indicam terapia 
intervencionista, mesmo quando não produzem 
sintomas. 
 
Complicações 
Os cálculos podem permanecer ao longo do trajeto 
ureteral, causando obstrução, ou alcançar a bexiga, 
onde favorecem infecções; com menor frequência, 
podem estacionar na uretra. Pode acontecer 
inflamação por irritação mecânica da mucosa em 
contato com o cálculo, em geral associada a infecção 
bacteriana (favorecida pela própria estase urinaria). 
Com isso surge infecção urinária, inclusive pielonefrite. 
Obstrução prolongada das vias urinárias causa 
hidronefrose. Podem ocorrer ainda hipotrofia da 
mucosa. isquemia, necrose e úlceras de decúbito por 
compressão exercida pelo cálculo. 
 
Infecção do trato urinário (itu) 
Ao favorecer obstrução e a estase no trato urinário, 
Nefrolitiase representa causa importante de ITU no 
adulto. Porém, nem sempre a ITU é consequência da 
nefrolitiase. No caso dos cálculos coraliformes, 
presentes em cerca de 10% dos pacientes com 
nefrolitiase, repetidas infecções favorecem o 
crescimento do calculo. Neste caso, a ITU se apresenta 
como causa (e não como consequência) de 
nefrolitiase. 
 
Pielonefrite aguda 
É a inflamação purulenta que compromete túbulos, 
interstício, pelve renal e ureter – no rim. O rim aumenta 
de peso e se mostra edemaciado. Os achados mais 
característicos são: 
• Pequenos abscessos com halo hemorrágico, às 
vezes confluentes, na superfície externa e na 
superfície de corte, principalmente na cortical. 
A mucosa da pelve e dos cálices apresenta-se 
hiperêmica e, eventualmente, hemorrágica. Como 
complicações podem surgir: 
• Abscessos perirrenais por propagação da 
infecção; 
• Necrose das papilas (especialmente em 
diabéticos ou com obstrução do trato urinário, 
que se apresenta como áreas amareladas nas 
porções terminais das pirâmides) 
• Hidropionefrose (dilatação do sistema 
pileocaliceal por acúmulo de material purulento). 
 
Insuficiência renal aguda (ira) 
Obstruções unilaterais costumam não resultar em IRA. 
Porém, determinadas situações são fatores de rico 
para o desenvolvimento de IRA nas obstruções 
unilaterais. Situações como: 
• Rim único (inclusive rim transplantado); 
• Doença renal crônica prévia; 
• Concomitância de outros fatores agravantes, 
como pielonefrite aguda e síndrome séptica. 
Em casos de anúria, a etiologia obstrutiva deve sempre 
ser descartada por exame de imagem. Em nefrolitíase, 
a anúria pode se associar a: 
• Obstruções baixas: uretrais, por exemplo; 
• Obstruções bilaterais: incomuns ou mesmo a 
• Obstruções unilaterais, quando o rim não 
obstruído já apresenta doença parenquimatosa. 
Outra causa de anúria em obstrução ureteral 
unilateral é a "anúria reflexa" cuja fisiopatologia se 
relaciona ao espasmo reflexo do ureter contralateral 
durante a passagem traumática do calculo no lado 
afetado. Caso o fator obstrutivo permaneça, haverá 
dano tubular e necrose tubular aguda. 
 
Doença renal crônica (DRC) 
A hidronefrose (acúmulo de líquido no rim devido ao 
acúmulo de urina), a atrofia do parênquima renal e o 
desenvolvimento de doença renal crônica são 
complicações graves e cada vez mais diagnosticadas. 
Estima-se que cerca de 5 a 13% dos pacientes com 
DRC em terapia renal substitutiva (TRS) tenham a 
nefropatia obstrutiva secundária à nefrolitiase como 
doença de base. 
Hidronefrose 
A hidronefrose é a dilatação da pelve e dos cálices 
provocada por aumento da pressão urinária por 
obstrução mecânica ou funcional no trato urinário. É 
uma complicação da nefrolitíase, visto que há estase 
urinária. Em consequência, surge hipotrofia 
progressiva do parênquima, transformando o rim em 
um órgão cístico. Quando se associa a pielonefrite 
aguda, com acúmulo de material purulento, fala-se 
em hidropionefrose. 
 
Diagnóstico 
Existem três objetivos básicos na avaliação 
diagnostica da nefrolitiase: confirmação da 
nefrolitiase, composição do calculo, quais fatores 
predispuseram a formação daquele calculo. 
 
Avaliação da História Clínica 
• História prévia de cálculos desse paciente: 
⇢	Quantas vezes ele já teve? 
⇢	Com que frequência isso ocorre (todo ano/mês ele 
tem episódio sintomático de litíase?) 
⇢	Com que idade teve início? 
⇢	Qual o tamanho dos cálculos? 
⇢	Se ainda há presença de cálculos 
⇢	Qual rim foi acometido (um lado só ou os dois) -> se 
tem cálculo de um lado só e são grandes, relacionados 
a alguma infecção urinária, pode-se ter alguma 
alteração no trato urinário desse lado acometido, 
como uma estenose de junção ureteropiélica ou 
ureterovesical unilateral. 
⇢	Qual o tipo de pedra › são poucos os laboratórios 
que fazem 
⇢	Se houve necessidade de intervenção cirúrgica para 
remoção do cálculo > é importante, pois para ter 
indicação de cirurgia significa que era um cálculo 
grande, e cálculo grandes não se formam em 
qualquer pessoa (tem que haver alguma condição 
que favoreça essa formação de cálculo) 
⇢	Se são associadas a infecção urinária 
• História médica 
• Medicações que o paciente faz uso 
• Histórico familiar -> há doenças genéticas que 
causam litíase 
• Qual a ocupação do paciente 
• Qual a dieta e quantidade de líquido que ingere 
por dia -> se come muito sal, muita comida 
industrializada 
• Exame físico: 
⇢	Presença de tofo, obesidade, síndrome metabólica -
> pensa-se em cálculo de ácido úrico 
• Dados laboratoriais: 
⇢	Análise urinária 
⇢	Cultura de urina 
⇢	Análise da pedra 
• Análise sanguínea: 
⇢	 lonograma (eletrólitos) > sódio, potássio, cloreto, 
bicarbonato. 
⇢	Bicarbonato -> acidose tubular renal tem relação 
com calciúria 
⇢	Creatinina > se há alteração da função renal 
⇢	Hormônio da paratireoide -> avaliar hipercalciúria 
⇢	Ácido úrico 
• Avaliação radiológica: 
⇢	Raio x de abdômen simples 
⇢	lomogramia 
⇢	Ultrassonografia 
 
Achados laboratoriais 
Sumário de urina 
⇢	pH: 
- Elevado -› Estruvita e fosfato de cálcio 
- Diminuído-> Acido úrico e cistina 
⇢	 Densidade -> relação com a ingesta de água 
(quanto mais densa a urina, menos água o paciente 
está ingerindo) 
⇢	Hematúria -> passagem de cálculos 
⇢	Bacteriúria + pH aumentado -> podem falar a favor 
de cálculos de Estruvita 
 
Avaliação otimizada• Faz-se uma análise metabólica da urina de 24h 
• Na urina de 24h deve-se descartar a primeira 
urina do dia 
• Em pacientes que se suspeita de alguma 
alteração na urina que favoreça a formação de 
cálculos 
Indicações: 
• Pessoas com formação de cálculos em uma 
idade jovem 
• Crianças 
• Pessoas com cálculos que vem crescendo em 
tamanho e em número a cada ano 
• Formadores de cálculos que não sejam de cálcio 
• Grupos em que não se vê tipicamente a formação 
de cálculos 
• Paciente com um episódio, mas que precisou de 
cirurgia porque o cálculo era grande 
• Se uma pessoa vem ao consultório com o 
primeiro episódio de litíase, não é preciso fazer a 
análise metabólica, pois a grande maioria se deve 
à uma dieta hipersódica e com pouca ingestão 
de líquidas e frutas. Assim, orienta-se o paciente a 
mudar esses hábitos e, a cada ano, faz-se um 
ultrassom. Se estão aparecendo novos cálculos, o 
cálculo está crescendo ou o paciente continua 
tendo novos episódios apesar das mudanças no 
estilo de vida, faz-se necessária uma avaliação 
otimizada 
O que se avalia na urina de 24h 
⇢	 Volume tem total relação com a quantidade de 
água ingerida 
⇢	Cálcio 
⇢	Oxalato 
⇢	Ácido úrico 
⇢	Citrato: tem que estar alto, pois ele é protetor contra 
a formação de cálculos. Quando se tem uma 
deficiência de citrato (hipocitratúria) o paciente pode 
formar cálculo 
⇢	Sódio: não há cálculo de sódio, mas o sódio tem total 
relação com o cálcio. Quanto mais sódio de ingere, 
mais cálcio se excreta (se há um sódio urinário muito 
alto significa que o paciente está fazendo uma dieta 
inadequada e pode justificar uma hipercalciúria) 
⇢	Fosforo 
⇢	Creatinina: serve para saber se o paciente coletou a 
urina de 24h de maneira adequada 
• Espera-se que seja um valor de 10mg/Kg em 
mulheres e 15mg/Kg em homens. Se estiver 
abaixo disso, provavelmente, essa pessoa 
coletou errado, tendo-se que repetir o exame. 
 
Diagnostico de Imagem 
Tomografia helicoidal sem contraste (Padrão ouro): 
⇢	 A tomografia é de abdômen total (superior e 
inferior): pois deve-se olhar tanto o rim quanto os 
ureteres e a bexiga 
⇢	Sensibilidade (98%) e Especificidade (100%) 
⇢	Vantagens: 
- Não utiliza contraste iodado 
- Evidencia os cálculos de ácido úrico 
- Possível diagnóstico de outras causas de dor 
abdominal 
Radiografia simples de abdome: 
⇢	Sensibilidade (62%) e Especificidade (67%) 
⇢	 É capaz de identificar a posição anatômica dos 
cálculos radiopacos (cálculo de cálcio que seja 
grande) 
Ultrassonografia: 
⇢	Sensibilidade total (85%) 
⇢	Método examinador dependente 
⇢	Maior facilidade para cálculos localizados na pelve 
(hidronefrose - dilatação da pelve causada pela 
obstrução do cálculo) e cálices renais 
*Não é tão bom para cálculo ureteral, pois nem 
sempre dá para ver. 
 
Tratamento agudo 
Cólica nefrética 
A consequência imediata da impactação de um 
cálculo no ureter é a contratura espasmódica da 
musculatura lisa ureteral, na tentativa de expulsar o 
cálculo. A pressão intrapélvica pode chegar a 50 
mmHg, o que justifica a intensa dor em 
flanco/abdome. 
• Analgesia: 
Os AINEs devem ser prescritos como primeira opção, 
de preferência pela via oral. Em casos de dor severa ou 
vômitos, a parenteral deve ser recomendada. Essas 
drogas tem bom efeito analgésico e previnem o 
espasmo da musculatura lisa do ureter. Os opioides 
são usados somente em casos refratários ou que não 
toleram os AINEs. Os opioides não amenizam o 
espasmo ureteral e provocam mais efeitos adversos, 
como náuseas e vômitos, e por isso não são tidos 
como primeira linha. 
• Bloqueadores alfa-1-adrenérgicos: 
Esses fármacos relaxam diretamente a musculatura 
lisa ureteral, conseguem diminuir o espasmo do trato 
urinário, facilitando a movimentação do cálculo de 
modo a aumentar a chance de eliminação 
espontânea. Reduzem a intensidade e as recidivas de 
cólica nefrética. A combinação AINE + alfabloqueador 
compõe a chamada Terapia Médica Expulsiva (TME). 
Pacientes com cálculos ureterais < 10 mm cujos 
sintomas conseguem ser bem controlados e que não 
possuem indicações formais para abordagem 
urológica imediata podem tentar a TME por um 
período de 4 a 6 semanas. A droga de escolha é o 
Tamsulosin. Bloqueadores de canais de cálcio, como a 
nifedipina, também podem ser usados com esse 
intuito, mas são menos eficazes que os 
alfabloqueadores e possuem mais efeitos colaterais. A 
hioscina não possui efeito analgésico comprovado. 
• Hidratação: 
Uma hidratação vigorosa não facilita a eliminação 
espontânea do cálculo, ao contrário do que já se 
imaginou. Por isso, a hidratação venosa deve ser 
instituída quando for necessário corrigir um quadro de 
franca desidratação, como em casos de vômitos 
importantes, ou quando houver indicação de 
analgesia parenteral. 
• Dissolução química do cálculo: 
O único cálculo comprovadamente passível de ser 
dissolvido é o de ácido úrico, que só se forma em 
urinas ácidas, logo, a alcalinização da urina via 
bicarbonato VO é capaz de dissolvê-lo. Uma 
dissolução completa e em curto prazo é um desfecho 
incomum e por isso é pouco utilizada. 
• Seguimento: 
A maioria das ureterolitíases sintomáticas pode e deve 
ser manejada de forma conservadora, já que os 
cálculos com frequência são pequenos, possuindo 
grande chance de eliminação espontânea. Na 
ausência de complicações que indiquem uma 
abordagem intervencionista imediata, a literatura 
aceita uma tentativa inicial de manejo conservador 
(TME) para cálculos menores que 10 mm. Durante a TME 
o paciente deve ser reavaliado (USG após 7 a 14 dias) 
a fim de verificar se houve migração do cálculo. Se não 
houver expulsão em até 6 semanas, uma abordagem 
intervencionista deve ser programada. 
 
Intervenção urológica 
A maioria dos cálculos ureterais com menos de 5mm 
é eliminada espontaneamente ainda que o paciente 
não receba qualquer tipo de tratamento. Contudo, a 
TME acelera a passagem do cálculo, devendo ser 
sempre oferecida. Acima de 5mm, a probabilidade de 
eliminação espontânea diminui de forma progressiva, 
sendo extremamente baixa com cálculos maiores que 
10 mm. A intervenção urológica precoce está indicada 
nas seguintes circunstâncias: 
1. Cálculo > 10 mm; 
2. Infecção urinária associada (desobstrução 
imediata, retirada do cálculo em um segundo 
momento); 
3. Obstrução persistente ou progressiva; 
4. Insuficiência renal aguda. 
Existem 4 modalidades de intervenção urológica para 
a retirada de cálculos urinários: litotripsia com ondas 
de choque extracorpórea (LOCE); litotripsia por 
ureterorrenoscopia (eudourológica); nefrolitotomia 
percutânea (cirurgia minimamente invasiva) e 
nefrolitotomia aberta (anatrófica). 
 
 
 
Referencias 
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall 
tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2011. 
 
CURHAN, Gary C. et al. Kidney stones in adults: Diagnosis 
and acute management of suspected nephrolithiasis. 
 
TASIAN, Gregory E.; COPELOVITCH, Lawrence. Evaluation 
and medical management of kidney stones in 
children. The Journal of urology, v. 192, n. 5, p. 1329-1336, 
2014. 
 
PACHALY, Maria Aparecida; BAENA, Cristina Pellegrino; 
CARVALHO, Mauricio de. Tratamento da nefrolitíase: 
onde está a evidência dos ensaios clínicos. Brazilian 
Journal of Nephrology, v. 38, p. 99-106, 2016.