APG 14 - Ai que dor!

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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 APG 14 – Ai, que dor!
1) REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DA UNIDADE FUNCIONAL DO 
RIM 
 Os néfrons são as unidades funcionais dos rins. 
 Cada néfron consiste em 2 partes: um 
corpúsculo renal, onde o plasma sanguíneo 
é filtrado, e um túbulo renal, pelo qual passa 
o líquido filtrado glomerular. 
 Os dois componentes de um 
corpúsculo renal são o glomérulo e a 
cápsula glomerular (cápsula de 
Bowman) = estrutura epitelial de 
parede dupla que circunda os capilares 
glomerulares. 
 O plasma sanguíneo é filtrado na cápsula 
glomerular, e então o líquido filtrado passa 
para o túbulo renal, que tem três partes principais: 
 Túbulo contorcido proximal (TCP): denota a parte do 
túbulo ligado à cápsula glomerular e localizado no córtex 
renal; 
 Alça de Henle: se estende até a medula renal, faz uma curva 
fechada, e então retorna ao córtex renal. Comunica os túbulos 
contorcidos proximais e distais; 
 A 1ª parte da alça começa no ponto em que a túbulo 
contorcido proximal faz sua última curva 
descendente; 
 Inicia-se no córtex renal e estende-se para baixo e 
para dentro da medula renal = ramo descendente 
da alça de Henle; 
 Em seguida, faz uma curva fechada e retorna para 
o córtex renal, onde termina no túbulo contorcido 
distal e é conhecido como ramo ascendente da alça 
de Henle. 
 Túbulo contorcido distal (TCD): indica a parte que está 
mais longe e localizado no córtex renal. 
 Os túbulos contorcidos distais de vários néfrons drenam para 
um único ducto coletor. 
 Os ductos coletores então se unem e convergem em várias 
centenas de grandes ductos papilares, que drenam para os 
cálices renais menores. Então, um rim tem aproximadamente 
1 milhão de néfrons, mas um número muito menor de ductos 
coletores e ainda menor de ductos papilares. 
 HISTOLOGIA 
 A unidade funcional dos rins é o TÚBULO URINÍFERO, que 
consistem em: 
 NÉFRON: responsável pela filtração do sangue e 
modificações do que vai constituir a urina (formação da 
urina). Cada rim possui há cerca de 600 a 800 mil 
néfrons. 
 TÚBULO COLETOR: vai 
conectar a última porção do néfron 
ao ducto coletor. 
 Cada túbulo urinífero é 
revestido por uma lâmina basal, a 
qual é envolvida pelo escasso tecido 
conjuntivo do interior do rim que 
forma o componente denominado 
interstício renal. 
 CORPÚSCULO RENAL OU 
CORPÚSCULO DE MALPIGHI: é 
constituído por um tufo de capilares (glomérulo), sendo este 
envolvido pela cápsula de Bowman. 
 A cápsula glomerular consiste em camadas visceral 
(formada por células epiteliais pavimentosas simples 
modificadas chamadas podócitos ) e parietal (consiste em 
epitélio pavimentoso simples e forma a parede externa 
da cápsula); 
 Entre os dois folhetos tem-se o espaço capsular, que é 
onde recebe o filtrado. 
 TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL: Vai sair do polo urinário, no 
corpúsculo renal, e é 
composto por um epitélio 
cuboide ou colunar baixo. 
Além disso, as células 
possuem um citoplasma 
basal acidófilo, devido as numerosas mitocôndrias = 
transporta íons. Essas células também têm microvilos apicais: 
orla em escova (aumenta a superfície para a reabsorção e 
secreção). São sempre circundadas por capilares sanguíneos. 
 ALÇA DE HENLE: tem formato de “U”, que consite em um 
seguimento delgado interposto a dois seguimentos espessos. 
 A parte descendente da alça 
de Henle e a primeira opção 
da parte ascendente da alça 
de Henle (a parte delgada 
ascendente) são compostas 
por epitélio pavimentoso 
simples 
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 A parte espessa ascendente da alça de Henle é 
composta por epitélio colunar cúbico simples a epitélio 
colunar baixo. 
 TÚBULO CONTORCIDO DISTAL: É formado por um epitélio 
cúbico simples, chega depois da alça espessa de Henle, quando 
volta a chega no córtex renal. 
 Na última parte do TCD e continuando até os túbulos 
coletores há 2 tipos de diferentes de células: 
 Células principais: têm 
receptores tanto para o 
hormônio antidiurético 
(HAD) quanto para a 
aldosterona, dois 
hormônios que regulam 
suas funções. 
 Células intercaladas: 
atuam na homeostasia do 
pH do sangue. 
 O TCD não tem orla em escova e tem células menos 
acidófilas por apresentarem menor quantidade de 
mitocôndrias. 
 Nos cortes corados é possível observar uma estrutura 
escura denominada mácula densa (monitora a chegada ou 
não de sódio). 
 TÚBULOS COLETORES E DUCTOS COLETORES: Os túbulos são 
compostos por um epitélio cúbico. Os ductos sofrem uma 
transição primeiro epitélio cubico e depois cilíndrico. Possui um 
citoplasma mais claro. Diâmetro progressivamente maior até 
chegar nas papilas renais. Possui uma função importante na 
retenção de água na medula renal. 
 
 FISIOLOGIA 
 Para produzir urina, os néfrons e os ductos coletores 
realizam três processos básicos: 
 FILTRAÇÃO GLOMERULAR: Na primeira etapa da 
produção de urina, a água e a maior parte dos solutos do 
plasma sanguíneo atravessam a parede dos capilares 
glomerulares, onde são filtrados e passam para o interior 
da cápsula glomerular e, em seguida, para o túbulo renal. 
 REABSORÇÃO TUBULAR: Conforme o líquido filtrado flui 
pelos túbulos renais e ductos coletores, as células 
tubulares reabsorvem aproximadamente 99% da água 
filtrada e muitos solutos úteis. 
 A água e os solutos retornam ao sangue que flui 
pelos capilares peritubulares e arteríolas retas. 
 O termo reabsorção se refere ao retorno de 
substâncias para a corrente sanguínea. 
 O termo absorção indica a entrada de novas 
substâncias no corpo, como ocorre no sistema 
digestório. 
 SECREÇÃO TUBULAR: Conforme o líquido filtrado flui 
pelos túbulos renais e ductos coletores, as células dos 
túbulos renais e dos ductos secretam outros materiais, 
como escórias metabólicas, fármacos e excesso de íons, 
para o líquido. 
 
 Os solutos e o líquido que fluem para os cálices renais menores 
e maiores e para a pelve renal formam a urina e são 
excretados. 
 A taxa de excreção urinária de qualquer soluto é igual à taxa 
de filtração glomerular, mais a sua taxa de secreção, menos 
a sua taxa de reabsorção. 
 Os néfrons (por meio de filtração, reabsorção e secreção) 
ajudam a manter a homeostasia do volume e da composição 
do sangue. 
2) ENTENDER A ETIOLOGIA, FATORES DE RISCO, EPIDEMIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO DA NEFROLITÍASE 
 A litíase ou calculose urinária é conceituada como a existência 
de um ou mais cálculos no interior do aparelho urinário, sendo 
a causa mais comum de obstrução das vias urinárias 
superiores. 
 Os cálculos correspondem a estruturas cristalinas que 
alcançaram tamanho suficiente para causar sintomas ou 
serem percebidos por técnicas de imagens radiológicas. 
 A maioria dos cálculos possam forma-se em qualquer parte 
do sistema urinária, mas a maioria desenvolve-se nos rins. 
 O desenvolvimento da nefrolitíase (cálculos renais) representa 
uma condição de alta prevalência e recorrência, associada a 
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crises álgicas intensas e de grande custo para o sistema de 
saúde. 
 Apesar de a urina ser frequentemente supersaturada com 
sais de cálcio e oxalato, na maioria das pessoas não se formam 
cálculos. 
 Fatores genéticos, dietéticos, socioeconômicos e 
constitucionais são considerados importantes para a 
formação de cálculos urinários. 
 A nefrolitíase representa uma das afecções mais comuns do 
trato urinário, cuja incidência, inclusive, tem aumentado nos 
últimos anos, em ambos os sexos e em todas as etnias. 
 Atinge 10 a 15% da população, com frequência maior em 
homens. 
 A maior incidência se dá entrea 3ª e 5ª década, com taxas 
de recorrência, sem tratamento, em 50% em 10 anos. 
 No Brasil, as informações epidemiológicas são escassas e não 
há estudos populacionais precisos. 
 Pelos dados do Sistema Único de Saúde (DATASUS) obtidos em 
2010, estima-se que a urolitíase foi responsável por 
aproximadamente 0,61% das internações em hospitais 
públicos, com custo médio de 240,23 dólares por admissão. 
 FISIOPATOLOGIA 
 A nefrolitíase é um distúrbio sistêmico, sendo que várias 
condições predispõem à formação de cálculos, incluindo 
absorção gastrointestinal (doença de Crohn, cirurgia de by-
pass gástrico), hiperparatireoidismo primário, obesidade, 
diabetes melito tipo II e acidose tubular renal distal. 
 Pode-se admitir que a formação de cálculos se dê pelo 
desequilíbrio entre a solubilidade e a precipitação de sais na 
urina. 
 Os rins têm como função conservar água e excretar 
elementos de baixa solubilidade, principalmente sais de cálcio, 
durante varáveis de clima, dieta e atividade física. 
 Quando a excreção de sais ou a conservação de água 
aumenta, cristais se formam, que, podem então crescer e se 
agregar para formar um cálculo = são agregados 
policristalinos formados por materiais que os rins excretam 
normalmente na urina. 
 A formação dos cálculos dos cálculos renais depende da 
SUPERSATURAÇÃO (o ponto a partir do qual a concentração 
do produto ultrapassa sua solubilidade) da urina e de 
CONDIÇÕES que favoreçam o crescimento do cálculo. 
 O risco de formá-los aumenta quando a urina está 
SUPERSATURADA com componentes formadores de cálculos 
(sais de cálcio, ácido úrico, fosfato de amônio e 
magnésio,cistina). 
 A supersaturação depende do pH urinários, da 
temperatura, da concentração do soluto, da força iônica 
e da formação dos complexos (complexação); 
 Quanto maiores as concentrações de 2 íons, maiores as 
chances de precipitação. 
 Além da urina supersaturada, a formação do cálculo urinário 
requer um nicho ou núcleo que facilite a agregação dos 
cristais. (CONDIÇÕES): 
 Na urina supersaturada, a formação do cálculo começa 
com diminutos grumos de cristais (oxalato de cálcio), 
sendo que a maioria desses grumos tende a dispersar 
porque as forças internas que os reúnem são muito 
fracas para ultrapassar a tendência aleatória de 
dispersão dos íons. 
 Os grumos iônicos maiores formam núcleos e são 
estáveis porque as forças de atração equiparam-se às 
perdas de superfície. Dessa forma, os núcleos podem 
crescer com níveis de saturação menores que os 
necessários para sua formação. 
 Há a hipótese de que o fosfato de cálcio, presente no 
interstício renal, se deposita no ramo delgado da alça de Henle 
e, então, estende-se até a papila e provoca erosão do epitélio 
papilar, onde fornece um local de deposição de cristais de 
oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. 
 A maioria dos cálculos de oxalato de cálcio cresce sobre 
o fosfato de cálcio na extremidade da papila renal (placa 
de Randall). 
 Por conseguinte, o processo de formação de cálculos 
pode começar vários anos antes da identificação de um 
cálculo clinicamente detectável. 
 Após a supersaturação da urina, ocorre a nucleação, ou 
seja, a agregação de cristais, que culminam no 
crescimento do cálculo. 
 Existe o fato de muitas pessoas terem supersaturação 
urinária, mas não desenvolverem cálculos renais, isso porque 
parece ter existência de inibidores naturais da formação de 
cálculos, inclusive magnésio e citrato (acredita-se que ele 
diminui a cristalização do cálcio e é o de maior relevância 
clínica) que impedem a formação contínua de cálculos na maior 
parte da população. 
 A formação de cálculos no trato urinário exige que estejam 
presentes 1 ou + fatores de risco determinados. Sendo que 
essas condições causam aumento da saturação urinária em 
relação a determinado sal ou promovem diminuição da 
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atividade inibidora da urina. Podem ser classificados como 
dietéticos, não dietéticos ou urinários: 
 DIETÉTICOS: Os fatores dietéticos que estão associados 
a um risco aumentado de nefrolitíase incluem proteína 
animal, oxalato, sódio, sacarose e frutose. Os fatores 
dietéticos associados à redução do risco incluem cálcio, 
potássio e fitato. 
 CÁLCIO: no cálcio dietético, estudos demonstraram 
que um maior aporte nutricional de cálcio está 
relacionado com um menor risco de formação de 
cálculos. Isso porque pode ser devido a uma 
diminuição da absorção intestinal de oxalato da dieta, 
resultando em nível urinário mais baixo de oxalato. O 
cálcio suplementar pode aumentar o risco de 
formação de cálculos. 
 OXALATO (produto final do metabolismo de 
aminoácidos e ácido ascórbico): O oxalato urinário 
origina-se da produção endógena e da absorção do 
oxalato dietético. Em razão de sua biodisponibilidade 
baixa e muitas vezes variável, grande parte do 
oxalato nos alimentos pode não ser prontamente 
absorvida, sendo excretado pela urina, porém, a 
absorção pode ser maior em indivíduos formadores 
de cálculos. O oxalato urinário representa um forte 
fator de risco para a formação de cálculos de 
oxalato de cálcio. 
 OUTROS NUTRIENTES: uma ingesta mais elevada de 
proteína animal pode levar à excreção aumentada 
de cálcio e ácido úrico, bem como a uma diminuição 
na excreção urinária de citrato, aumentando o risco 
de formação de cálculos. Uma ingesta maior de sódio 
e de sacarose aumenta a excreção de cálcio, 
independentemente de seu aporte. Os suplementos 
de vitamina C estão associados a um risco 
aumentado de formação de cálculos de oxalato de 
cálcio em homens, possivelmente devido aos níveis 
elevados de oxalato na urina. 
 LÍQUIDOS E BEBIDAS: O risco de formação de 
cálculos aumenta à medida que o volume de urina 
diminui. Débito urinário inferior a 1L/dia = risco de 
formação de cálculos aumenta em 2x. O café, o chá, 
a cerveja, o vinho e o suco de laranja estão 
associados a um risco reduzido de formação de 
cálculos. O consumo de refrigerantes açucarados 
pode aumentar o risco. 
 NÃO DIETÉTICOS: a idade, a raça, o tamanho corporal e 
o ambiente constituem fatores de risco importantes 
para a nefrolitíase. 
 A incidência é maior em homens brancos de meia-
idade, mas pode ocorrer formação dos cálculos 
tanto em lactentes quantos nos idosos; 
 O ganho de peso aumenta o risco de formação dos 
cálculos; 
 As influências ambientais e ocupacionais que podem 
levar a uma redução do volume de urina, como 
trabalhar em ambiente quente ou não ter um fácil 
acesso à água ou a um banheiro, constituem 
considerações importantes. 
 URINÁRIOS: 
 VOLUME DE URINA: já discutido = menor volume 
urinário = maiores concentrações de fatores 
litogênicos e representa um fator de risco comum; 
 CÁLCIO URINÁRIO: Uma excreção maior de cálcio 
urinário aumenta a probabilidade de formação de 
cálculos de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio 
Uma absorção gastrintestinal maior de cálcio 
constitui um fator contribuinte importante, e outro 
possível fator pode ser um maior turnover ósseo 
(com consequente redução na densidade mineral 
óssea). 
 OXALATO URINÁRIO: A excreção urinária mais 
elevada de oxalato aumenta a probabilidade de 
formação de cálculos de oxalato de cálcio. De modo 
notável, uma ingesta maior de cálcio dietético diminui 
a absorção gastrintestinal de oxalato e, portanto, 
reduz o oxalato urinário. 
 CITRATO URINÁRIO: o citrato é um inibidor natural 
dos cálculos que contém cálcio, dessa forma, uma 
menor excreção de citrato urinário aumenta o risco 
de formação de cálculos. 
 ÁCIDO ÚRICO URINÁRIO: são encontrados níveis 
urinários mais elevados de ácido úrico em indivíduos 
com consumo excessivo de purinas (origem animal) 
e condições genéticas raras que levam à 
superprodução de ácido úrico = formação de 
cálculos de ácido úrico. 
 pH URINÁRIO: influencia a solubilidade de alguns tiposde cristais. Os cálculos de ácido úrico só se formam 
quando o pH da urina é consistentemente ≤ 5,5, 
enquanto os cálculos de fosfato de cálcio tendem 
mais a se formar quando o pH da urina é ≥ 6,5. Os 
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cálculos de oxalato de cálcio não são influenciados 
pelo pH urinário. E a cistina é mais solúvel em pH 
urinário mais elevado. 
 FATORES GENÉTICOS: o risco de nefrolitíase é mais de 
duas vezes maior em indivíduos com história familiar de 
doença calculosa, provavelmente por conta da 
combinação de predisposição genética e exposições 
ambientais semelhantes. Embora vários dos distúrbios 
monogênicos raros (hiperoxalúria primária e a cistinúria) 
causem nefrolitíase, os fatores genéticos contribuintes 
para formas comuns de doença calculosa ainda não 
foram determinados. 
 RESUMINDO OS FATORES DE RISCO: homens, idade (20 a 40 
anos), alterações anatômicas do trato urinário (duplicidade 
pielocalicial, rins policísticos, rim em ferradura, rim 
espongiomedular), fatores ambientais (clima quente, exposição 
ao calor ou ar condicionado no trabalho, dieta com maior 
consumo de proteína animal e sal, sedentarismo); 
 RESUMINDO OS FATORES GENÉTICOS: distúrbios metabólicos 
(Hipercalciúria idiopática, Hiperexcreção de Ácido Úrico, 
Hiperoxalúria, Cistinúria, Hipocitratúria, Hipomagnesiúria), 
Doenças Endócrinas que interferem sobre o metabolismo de 
cálcio (mais comumente Hiperparatireoidismo primário), 
alterações do pH urinário, redução do volume urinário, 
imobilização prolongada, uso de drogas litogênicas (por indução 
de alterações metabólicas ou precipitação da própria droga 
ou de seu metabólito). 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Embora o trajeto ureteral de um cálculo seja um evento 
dramático, a formação e o crescimento de cálculos 
caracterizam-se por serem clinicamente silenciosos. 
 Assim, um cálculo pode permanecer assintomático no rim 
durante anos ou até mesmo décadas antes do aparecimento 
de sinais (hematúria) ou sintomas (dor). 
 A dor é uma das principais manifestações clínicas dos cálculos 
renais. Existem 2 tipos de dor associados: 
 CÓLICA RENAL: é o termo usado para descrever a dor 
espasmódica que acompanha o estiramento do sistema 
coletor ou do ureter. A dor não desaparece por 
completo, apenas muda a intensidade. 
 Os sinais e sintomas são causados por cálculos com 
diâmetros entre 1 e 5mm, que podem entrar no 
ureter e obstruir o fluxo da urina; 
 A cólica ureteral clássica evidencia-se por dores 
excruciantes agudas e intermitentes no flanco e no 
quadrante superior externo do abdome do lado 
afetado quando um cálculo se desloca pelo ureter. 
 A dor pode ainda irradiar para o quadrante inferior 
(região da bexiga, o períneo ou o escroto); 
 A pele pode estar fria e úmida e náuseas e vômitos 
são comuns. 
 DOR RENAL NÃO ESPASMÓDICA: é causada por cálculos 
que provocam distensão dos cálices ou da pelve renal. 
 Em geral, é uma dor difusa, profunda, localizada no flanco 
ou no dorso, com uma intensidade que pode ser branda 
a grave. 
 Costuma ser agravada pela ingestão de grandes volumes 
de líquido. 
 O quadro clínico é bastante sugestivo, porém deve-se fazer o 
diagnóstico diferencial com patologias gastrintestinais (apendicite 
aguda, diverticulite, colecistite), ginecológicas (cisto ovariano, 
anexite, gravidez ectópica), urológicas (orquite, epididimite, 
prostatite), afecções vasculares (infarto intestinal, aneurisma de 
aorta abdominal) e algumas causas médicas (cetoacidose diabética, 
infarto agudo do miocárdio). 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico se baseia no quadro clínico e nos exames 
complementares, que incluem exame simples de urina (EAS), 
radiografias simples, TC helicoidal sem contraste (altamente 
sensível e específico = padrão ouro) , urografia excretora ou 
pielografia intravenosa (PIV) e ultrassonografia abdominal. 
 A TC helicoidal 
detecta cálculos 
pequenos 
(radiopacos ou não), 
de apenas 1 mm, 
que podem passar 
despercebidos por 
outras modalidades 
de imagem. 
 A TC costuma revelar a presença de cálculo ureteral ou 
evidência de passagem recente, enquanto uma 
radiografia simples de abdome pode não detectar a 
presença de cálculo no ureter ou no rim, mesmo se for 
radiopaco, e não fornece informações sobre uma 
possível obstrução. Precisa apresentar ao menos 2mm 
em seu maior diâmetro para ser visualizado. 
 Os achados da bioquímica do soro costumam ser normais, 
porém a contagem de leucócitos pode estar elevada. 
 O exame do sedimento urinário, em geral, revela a presença 
de hemácias e leucócitos e, em certas ocasiões, cristais. 
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 O EAS revela indícios de hematúria, infecção, cristais 
formadores de cálculos e pH urinário. 
 Atualmente, a urografia excretora é pouco empregada na 
avaliação da calculose renal. Útil na avaliação anatômica dos 
rins e na detecção de hidronefrose, apresenta pouco valor 
na cólica renal aguda e é contraindicada em casos de alergia 
a contraste iodado e insuficiência renal. = consiste em injetar 
um contraste intravenoso, que é filtrado nos glomérulos e 
mostra o sistema coletor dos rins e os ureteres. 
 A ultrassonografia abdominal é altamente sensível à 
hidronefrose, que pode ser uma complicação da obstrução 
ureteral e é possível detectar todos os tipos de cálculo, 
independentemente da radiopacidade. 
 TRATAMENTO 
 O tratamento da fase aguda inclui a analgesia na cólica renal, 
hidratação e as intervenções cirúrgicas ou não cirúrgicas para 
eliminação dos cálculos. 
 Pode ser necessário aliviar a dor durante as fases agudas da 
obstrução e antibióticos podem ser usados para erradicar a 
infecção urinária. 
 Na cólica renal pode-se fazer analgesia, administrar anti-
inflamatórios não esteroidais, bloqueadores alfa-l-
adrenérgicos para relaxar a musculatura lisa ureteral. 
 O tratamento deve ser iniciado com um AINE: Diclofenaco 
de sódio*, Indometacina, Ibuprofeno. 
 O diclofenaco de sódio é recomendado para aliviar a 
dor que se segue a um episódio de cólica ureteral. 
Esse medicamento não é indicado para pacientes 
com redução da função renal. 
 A maioria dos cálculos <5 mm é eliminada espontaneamente. 
 A urina do paciente deve ser filtrada durante a crise na 
tentativa de recuperar o cálculo para análise química e 
determinação do seu tipo. 
 Um dos objetivos principais do tratamento dos pacientes que 
eliminaram cálculos renais ou dos quais foram removidos 
cálculos é evitar sua recidiva. 
 Dessa forma, a profilaxia depende da investigação da causa 
que levou à formação do cálculo por meio de exames de urina, 
bioquímica sanguínea e análise da sua composição. 
 As doenças de base devem ser tratadas, como 
hiperparatireoidismo. 
 A ingestão adequada de líquidos diminui a concentração dos 
cristais formadores de cálculo na urina e também deve ser 
recomendada. 
 Dependendo do tipo de cálculo formado, podem ser usadas 
alterações dietéticas, fármacos ou ambos para alterar as 
concentrações urinárias dos elementos formadores de 
cálculo. 
 A suplementação de sais de cálcio, inclusive carbonato e 
fosfato de cálcio, também pode ser usada para quelação do 
oxalato no intestino e redução de sua absorção. 
 Os diuréticos tiazídicos reduzem o cálcio urinário aumentando 
a reabsorção tubular (ou seja usa em casos de hipercalciúria), 
de modo que quantidades menores permaneçam na urina. Os 
fármacos que se ligam ao cálcio no intestino (fosfato de 
celulose) podem ser usados para inibir a absorção de cálcio e 
sua excreção urinária. 
 Citrato: estudos demonstraram que ele diminui a recorrência 
de cálculos de cálcio. É indicado nos casos de hipocitratúria, 
primária ou secundária, o citrato também diminui a saturação 
urinária em casos de hipercalciúria,ligando-se ao cálcio e 
formando complexos solúveis. 
 Alopurinol: tem eficácia comprovada na nefrolitíase por 
oxalato de cálcio associada à hiperuricosúria (> 800 mg/dia), 
bem como em pacientes com hiperuricosúria associada a 
cálculos puros de ácido úrico. 
 Em alguns casos, pode ser necessário remover cálculos. 
 Existem várias técnicas disponíveis para isso: remoção 
ureteroscópica ou percutânea e litotripsia 
extracorpórea. 
 Todos esses procedimentos evitam a realização de uma 
cirurgia aberta, que também é uma abordagem 
terapêutica disponível. 
Sedimento urinário de um 
paciente com cálculos de 
oxalato de cálcio (esquerda 
= formato bipiramidal) e 
um paciente com cálculos 
de cistina (direita = 
formato hexagonal). 
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 Ela pode ser necessária para retirar cálculos grandes ou 
resistentes às outras técnicas de remoção. 
3) CONHECER OS TIPOS DE CÁLCULO RENAL 
 Foram identificados 4 tipos básicos de cálculo renal: 
 CÁLCULOS DE CÁLCIO (OXALATO OU FOSFATO DE 
CÁLCIO): corresponde 
à maioria (75-80%). 
 Em geral, os 
cálculos de cálcio 
estão associados às concentrações altas desse 
elemento no sangue e na urina e urina alcalina. 
 A reabsorção óssea excessiva causada por 
imobilidade, doença óssea, hiperparatireoidismo e 
acidose tubular renal (ATR) são condições que 
contribuem para sua formação. 
 Concentrações altas de oxalato no sangue e na urina 
predispõem à formação dos cálculos de oxalato de 
cálcio = mais comum. E, eventualmente, em menos 
de 5% dos casos, podem ser de fosfato de cálcio 
(apatita ou brushita). 
 Em geral, os cálculos de cálcio são arredondados, 
radiodensos e não costumam apresentar aspecto 
coraliforme. 
 FOSFATO DE AMÔNIO E 
MAGNÉSIO: também conhecidos 
como cálculos de estruvita e 
representam aproximadamente 
5-10% dos cálculos. 
 Formam-se apenas na urina 
alcalina (pH > 7,0) e na presença de bactérias 
portadoras da enzima urease, que decompõe a ureia 
da urina em amônia e dióxido de carbono. 
 A amônia produzida liga-se a um íon de hidrogênio e 
vira amônio, aumentando o pH da urina. 
 Como os níveis de fosfato são altos na urina alcalina 
e como o magnésio sempre é encontrado nela, o 
resultado é a formação dos cálculos de estruvita. 
 Pouco radiodensos, são grandes e 
caracteristicamente coraliformes. 
 ÁCIDO ÚRICO: constituem 
aproximadamente 10-15% 
dos casos. 
 Estão associados a um 
IMC aumentado e a um 
pH urinário baixo 
(ácido). 
 Formam-se nos pacientes com gota e 
concentrações altas deste composto na urina. 
 Caracteristicamente, são radiotransparentes, não 
visíveis, portanto, à radiografia simples de rins, 
ureter e bexiga (RUB), e aparecem na urografia 
excretora como falhas de enchimento. 
 CISTINA: representam menos de 1-3% de todos, mas são 
responsáveis por uma 
porcentagem 
significativa dos 
cálculos diagnosticados 
na infância. 
 Ocorrem nos pacientes com cistinúria, que resulta 
de uma anomalia genética autossômica recessiva do 
transporte renal de cistina, de modo que a absorção 
tubular desse aminoácido diminui. 
 São semelhantes aos de estruvita, porém não 
provocam infecção. 
 Pouco radiopacos e com aspecto de vidro moído. 
 
REFERÊNCIAS 
 TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2016. 
 JUNQUEIRA, LC, CARNEIRO, J. Histologia Básica. 13ªed. Editora 
Guanabara Koogan, 2018. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios 
Hidroeletrolíticos, 6ª edição. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018. 
 JAMESON, J L.; FAUCI, Antônio S.; KASPER, Dennis L.; e 
outros Medicina interna de Harrison - 2 volumes (20ª 
ed). Porto Alegre: Grupo A, 2019.