APG 08 Infarto agudo do miocardio

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O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das 
afecções coronarianas mais comuns, e reflete a 
morte dos cardiomiócitos causada por um 
desequilíbrio entre a oferta e demanda de 
nutrientes ao tecido, consequente à obstrução do 
fluxo coronariano, podendo ser transitório ou 
permanente. 
Portanto, pode ser definido como necrose 
miocárdica em uma condição clínica consistente 
com isquemia miocárdica. 
 
 
 
As artérias coronárias tem origem nos seios da 
aorta. 
 
 
 
A artéria coronária direita emerge do lado direito 
da aorta e passa, também, pelo lado direito da 
artéria tronco pulmonar. Ela se direciona para 
trás do sulco interventricular até a parte 
posterior do coração e descende na face 
diafragmática, dando origem à artéria 
descendente posterior. Além disso, irriga toda a 
parede livre do ventrículo direito, 1/3 posterior 
do septo interventricular, parede inferior do 
ventrículo esquerdo e todo o átrio direito. 
A artéria coronária esquerda tem um tronco 
curto que, rapidamente, se bifurca. Um dos amos 
descende na parte anterior, a artéria 
descendente anterior. O outro ramo, direcionado 
para a parte posterior, é a artéria circunflexa, a 
qual pode chegar a se unir com a artéria 
descendente posterior na face diafragmática. 
Além disso, irriga todo o átrio esquerdo, 2/3 
anteriores do septo interventricular, margem 
esquerda da parede livre do ventrículo direito e 
a parede anterior e lateral do ventrículo 
esquerdo. 
 
 
Tipo 1: IAM espontâneo causado por isquemia 
devido a um evento coronário primário (p. ex., 
ruptura, erosão ou fissuras na placa; dissecção 
coronária). 
SUPRIMENTO VASCULAR DO 
MIOCÁRDIO 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
 DO IAM 
 
Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda 
de oxigênio (p. ex., hipertensão), ou diminuição 
do fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia 
arterial coronariana, arritmia, hipotensão). 
Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca 
inesperada e súbita. 
Tipo 4a: associado com intervenção coronariana 
percutânea (sinais e sintomas de infarto do 
miocárdio com valores cTn > 5 × 99º percentil 
do LSR). 
Tipo 4b: associado com trombose do stent 
documentada. 
Tipo 5: associado com revascularização do 
miocárdio (sinais e sintomas de infarto do 
miocárdio com valores cTn > 10 × 99º percentil 
do LSR). 
 
 
 
Nos infartos transmurais a necrose isquêmica 
envolve toda ou quase toda a espessura da 
parede ventricular irrigada por uma única 
artéria coronária. 
No infarto subendocárdico, a área de necrose 
isquêmica é limitada ao terço interno ou, no 
máximo, à metade da parede ventricular. 
Como a zona subendocárdica é, normalmente, a 
região do miocárdio com menor irrigação, ela é 
muito mais vulnerável a qualquer redução do 
 
fluxo coronariano, embora as áreas de infarto 
nessa região tendam a ser menores. 
 
 
Em 90% dos casos o infarto ocorre na presença de 
doença aterosclerótica. 
Ocorre a seguinte sequência de eventos: 
. alteração súbita da morfologia de uma placa 
aterosclerótica; 
. formação de microtrombos em virtude da 
exposição ao colágeno e conteúdo necrótico 
da placa pelas plaquetas; 
. vasoespasmo estimulado por mediadores 
liberados pelas plaquetas; 
. aumento do trombo pela ativação da cascata 
de coagulação pelo fator tecidual; 
. evolução do trombo em minutos com oclusão 
do lúmen do vaso. 
 
A consequência bioquímica imediata da isquemia 
do miocárdio é a interrupção do metabolismo 
aeróbico em segundos, levando à produção 
inadequada de fosfatos de alta energia e 
acúmulo de produtos de degradação nocivos, 
como o ácido lático. 
Após a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis 
de O2 caem e o miocárdio começa a realizar 
metabolismo anaeróbico com liberação de 
lactato e redução do pH. Como esse metabolismo 
não é suficiente para as demandas do miocárdio, 
a bomba Na+-K+ para de funcionar levando ao 
acúmulo de Na+ intracelular que causa edema 
celular e o acúmulo extracelular de K+ que altera 
o potencial elétrico transmembrana podendo 
levar a alterações do ritmo cardíaco. 
FISIOPATOLOGIA 
 DO IAM 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DO 
IAM 
 
Ocorre também alteração do metabolismo do 
cálcio intracelular, seu acúmulo no citoplasma do 
cardiomiócito ativa lipases e proteases 
promovendo destruição celular. A liberação 
dessas enzimas determina propagação do dano 
tecidual e atingem a circulação podendo ser 
detectadas no sangue periférico, servindo 
como marcador de morte celular e infarto do 
miocárdio. 
 
 
 
O ECG não só é importante para o diagnóstico, 
como também é fundamental para a classificação 
do infarto do miocárdio. 
Classicamente existem três fases depois 
da oclusão de uma artéria coronária: 
Isquemia: redução de aporte de oxigênio ao 
miocárdio menor de 20 minutos. O dano é 
reversível. No eletrocardiograma se observa 
principalmente como alterações da onda T. 
Lesão: persistência no tempo do déficit de 
oxigênio (superior a 20 minutos). O dano é ainda 
reversível em grande parte. A principal alteração 
no eletrocardiograma são as variações do 
segmento ST. 
Necrose: persistência durante mais de 2 horas do 
défice de oxigênio. É irreversível. Se caracteriza 
no ECG pelas ondas Q patológicas. 
 
Atualmente consideram-se dois tipos de infarto 
agudo baseados no ECG: 
. infarto com supradesnível do segmento ST 
(IAMCST); 
. infarto sem supradesnível de ST (IAMSST); 
Assim, as principais alterações do ECG 
encontradas no IAM são: 
. alterações da onda T; 
. desnível do segmento ST; 
 
. aparecimento de ondas Q anormais. 
 
 
 
 
A onda T representa a porção final da 
repolarização ventricular. 
Quando ocorre isquemia de uma artéria 
coronária, a primeira alteração é o surgimento 
de uma onda T apiculada e simétrica nas 
derivações correspondentes à parede 
acometida. 
A isquemia faz com que a região acometida 
demore ainda mais para se repolarizar, gerando 
um vetor de maior intensidade. Isso se reflete no 
ECG através de uma onda T de maior amplitude 
(hiperaguda). 
 
A presença de onda T invertida é um dos 
marcadores eletrocardiográficos do IAMSST. 
A inversão da onda T, muitas vezes considerada 
alteração sugestiva de isquemia, não é específica 
CONSIDERAÇÕES 
ELETROCARDIOGRÁFICAS 
https://pt.my-ekg.com/infarto-ecg/localizacao-arteria-infarto.html
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/alteracoes-ondas-intervalos.html
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/segmento-st.html
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/segmento-st.html
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/alteracoes-ondas-intervalos.html
 
de processo isquêmico porque ocorre também em 
diversas outras condições. 
Na parede ventricular com infarto, havendo 
a ausência de despolarização e de repolarização, 
as ondas T são negativas porque nas derivações 
correspondentes são registradas as imagens em 
espelho da repolarização normal da parede 
oposta. 
 
 
O segmento ST representa a fase de plateau do 
potencial de ação transmembrana da célula 
contrátil, localizado nos ventrículos. 
Nessa etapa, a entrada de íons Na+ na célula se 
iguala à saída de íons K+. Assim, não há diferença 
de potencial ao longo da fase de plateau e o 
potencial de membrana fica estável. 
Dessa forma, quando há variação do potencial 
transmembrana, há o surgimento de ondas 
positivas ou negativas no ECGG. Já quando o 
potencial não se modifica, o ECG mostra a 
presença de uma linha isoelétrica. 
Habitualmente todas as células cardíacas sadias 
deveriam ter o mesmo potencial elétrico na fase 
precoce da repolarização ventricular (plateau). 
Ou seja, o segmento ST é geralmente isoelétrico, 
nivelado com a linha de base do ECG. 
Isso muda em caso de isquemia e de lesão. 
Reduzindo o potencial de repouso das células 
lesadas ela cria um gradiente elétrico entre o 
miocárdio normal e o miocárdico isquêmico, que 
gera uma corrente de lesão que se direciona para 
a área isquêmica e se manifesta no ECG como um 
desnivelamento do segmento ST, nas derivações 
quecorrespondem à região comprometida. 
 
 
 
O comprometimento da região com lesão mais 
grave consta em diminuição da contratilidade e 
eventual distúrbio de condução. 
A polarização normal durante a diástole não pode 
ser mantida pelas células lesadas. Em 
consequência, o potencial de repouso normal 
diminui, a velocidade de despolarização é mais 
lenta, a amplitude menor e a repolarização 
termina mais rápido. 
 
A região subepicárdica, por estar sendo mal 
perfundida durante a isquemia, fica menos 
negativa ao final da despolarização ventricular. 
Assim, o vetor aponta em sua direção, gerando o 
supra de ST no traçado da derivação justaposta 
à área acometida. 
 
 
 
 
A região subendocárdica, por estar sendo mal 
perfundida durante a isquemia, fica menos 
negativa ao final da despolarização ventricular. 
Assim, o vetor aponta em sua direção, gerando o 
infra de ST no traçado da derivação justaposta à 
área acometida. 
 
A região transmural, que, por estar sendo mal 
perfundida durante a isquemia, fica menos 
negativa ao final da despolarização ventricular. 
Isso faz com que outras regiões do ventrículo 
esquerdo fiquem mais negativas que a área 
isquêmica. Formam-se então vários vetores 
direcionados das regiões saudáveis do VE (polo 
negativo) para a região acometida pelo infarto 
(polo positivo). O vetor resultante da soma de 
todos esses vetores menores aponta de dentro 
para fora do VE, em direção à região infartada. 
Isso gera o supra de ST na derivação adjacente a 
esta região. 
 
 
As ondas Q de necrose, na maioria das vezes, 
representam a morte do tecido isquêmico que se 
torna inexcitável e não mais contribuem para o 
processo de ativação. 
Na parede ventricular com necrose, por estar 
eletricamente inativa, as ondas Q são positivas 
porque nas derivações correspondentes são 
registradas as imagens em espelho da parede 
oposta. 
 
 
 
 
Quando ocorre injúria nos cardiomiócitos, irá 
acontecer a liberação de marcadores de necrose 
miocárdica na circulação. 
No IAMCSSST não serão necessários para 
diagnóstico, mas são importantes para avaliação 
de prognóstico. 
Os marcadores são fundamentais no diagnóstico 
do IAMSSST que difere da angina instável 
principalmente se a isquemia é suficientemente 
grave para causar dano miocárdico e liberar 
quantidades detectáveis do marcador. 
CONSIDERAÇÕES 
LABORATORIAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANDERSON, Jeffrey L.; MORROW, David A. Acute 
myocardial infarction. New England Journal of Medicine, 
v. 376, n. 21, p. 2053-2064, 2017. 
Cardiopatia isquêmica - Antônio C. C. Carvalho, José 
Marconi A. Sousa - Rev Bras Hipertens 8: 297-305, 2001. 
ELETROCARDIOGRAMA EM 7 AULAS: Antonio Americo 
Friedmann, Editura Manole, Barueri, SP, 2011. 
FERREIRA, ARPA; SILVA, Manuel Vaz da; MACIEL, Julia. 
Eletrocardiograma no infarto agudo do miocárdio: O que 
esperar. International Journal of Cardiovascular 
Sciences, v. 3, n. 29, p. 198-209, 2016. 
 
GOLDMAN - AUSIELLO: CECIL MEDICINA, vol I, 23-a edição, 
Ed. Saunders - Elsevier 2009. 
 
MIRANDA, Marciano Robson; LIMA, Luciana Moreira. 
Marcadores bioquímicos do infarto agudo do 
miocárdio. Rev Med Minas Gerais, v. 24, n. 1, p. 98-105, 
2014. 
 
NICOLAU, José Carlos et al. Diretriz de interpretação de 
eletrocardiograma de repouso. Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia, v. 80, p. 1-18, 2003. 
 
REEDER, Guy S.; KENNEDY, Harold L. Diagnosis of an acute 
myocardial infarction. UpToDate. com, 2021. 
USP - CLINICA MEDICA - Volume 2 - Editora Manole 2009. 
 
 
ABORDAGEM AO IAM