Mente e Cerebro II

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ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 1 
 
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Esquizofrenia 
Existem dificuldades no diagnóstico das doenças 
mentais. Muitas vezes, são feitos diagnósticos 
equivocados em pacientes que não são doentes, 
mas que apresentam um determinado 
comportamento por falta de estímulos. Essas 
dificuldades de diagnóstico são causadas, também, 
porque não há exames que definam se a pessoa é 
doente ou não (não há exames de imagem ou 
biomarcadores, por exemplo). Sinais e sintomas da 
esquizofrenia variam e incluem alterações na 
percepção, na emoção, na cognição, no 
pensamento e no comportamento. A expressão 
dessas manifestações varia entre os pacientes e ao 
longo do tempo, mas o efeito da doença é sempre 
grave e geralmente de longa duração. 
CARACTERÍSTICAS 
• Engloba um grupo de transtornos com 
etiologias heterogêneas ® pacientes variam 
na apresentação clínica, no curso da doença 
e na resposta ao tratamento; 
• O transtorno costuma aparecer antes dos 25 
anos e persiste durante toda a vida, 
afetando pessoas de todas as classes sociais; 
• A esquizofrenia é um dos mais comuns dos 
transtornos mentais graves, mas sua 
natureza essencial ainda não foi esclarecida; 
portanto, às vezes, ela é referida como uma 
síndrome, como o grupo de esquizofrenias 
ou, como na quinta edição do Manual 
diagnóstico e estatístico de transtornos 
mentais (DSM-5), o espectro da 
esquizofrenia. 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
• Hipótese dopaminérgica: excesso de 
dopamina na via mesolímbica e escassez na 
via mesocortical; 
o Na esquizofrenia, acredita-se que 
ocorra um excesso de dopamina na 
via dopaminérgica mesolímbica e 
escassez na via mesocortical; 
o Esquizofrenia é causada por excesso 
de atividade dopaminérgica. O uso 
de cocaína e de anfetaminas pode 
desencadear surtos 
esquizofreniformes transitórios; 
o Os fármacos usados na esquizofrenia 
bloqueiam a atividade 
dopaminérgica. A eficácia e a 
potência da maioria dos 
antipsicóticos estão relacionadas 
com a sua capacidade de agir como 
antagonistas do receptor D2 
(lembrar do cantor Marcelo D2); 
o Obs: lembrar que na esquizofrenia e 
no abuso de drogas (anfetaminas e 
cocaína), há aumento de dopamina. 
Enquanto no Parkinson e com o uso 
de antipsicóticos, há diminuição da 
dopamina; 
o Efeito colateral dos antipsicóticos de 
primeira geração ® Parkisonismo. 
• Genética: maior frequência em parentes de 
pacientes com esquizofrenia; 
• Clínica: alterações na percepção, emoção, 
cognição, pensamento e comportamento. 
Quinto semestre 
 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
• Prevalência: 1% da população; 
• Cerca de 0,05% da população total é tratada 
para esquizofrenia a cada ano, e apenas 
metade dos pacientes com o transtorno 
obtém tratamento. Igualmente prevalente 
em homens e mulheres; 
• Em homens, geralmente tem início mais 
precoce; 
• As idades e os picos de idade do início são 
entre 10 e 25 anos para homens e entre 25 e 
35 anos para mulheres; 
• As mulheres exibem distribuição etária 
bimodal, com um segundo pico ocorrendo 
na meia-idade (cerca de 3 a 10% das 
mulheres apresentam início da doença após 
os 40 anos); 
• Em torno de 90% dos pacientes em 
tratamento têm entre 15 e 55 anos. São 
muito raros os casos de pacientes que 
desenvolvem a esquizofrenia antes dos 10 
ou depois dos 60 anos; 
• Quando o início da doença ocorre após os 45 
anos, o transtorno é caracterizado como 
esquizofrenia de início tardio; 
• Alguns estudos indicaram que os homens 
têm maior probabilidade de sofrer sintomas 
negativos do que as mulheres, e que estas 
têm maior probabilidade de ter melhor 
funcionamento social antes do início da 
doença; 
• Em geral, o resultado para os pacientes do 
sexo feminino é melhor do que para os do 
sexo masculino. 
ASPECTOS GERAIS 
• Neuroimagem ® Alargamento dos 
ventrículos (não é um achado regular) e de 
sulcos corticais, hipofrontalidade 
(observada pela menor perfusão regional, 
com menos utilização de glicose) e redução 
de volume da substância cinzenta (mais 
marcado no lobo temporal esquerdo); 
• Etiologia genética da Esquizofrenia ® é 
controversa, mas tem um papel importante; 
o Parentes consanguíneos 5- 50x; 
população geral 1%. Irmãos e filhos 
10%; gêmeos Dizigóticos 10-19%; 
gêmeos Monozigóticos 35-48%; 
• Sintomatologia ® Sintomas negativos e 
sintomas positivos; 
o Acredita-se que a pessoa tenha 
defeitos congênitos no cérebro (não 
entende exatamente qual é a 
relação); 
• Quando há maiores demandas emocionais, 
os esquizofrênicos tendem a ter reações 
ainda mais intensas. Isso acontece porque o 
cérebro relaciona emoções com 
pensamentos; 
• Diagnóstico diferencial ® avaliar se não há 
outra condição médica; uso de substâncias 
psicoativas; TAB com sintomas psicóticos; 
Esquizoafetivo (diagnóstico muito 
controverso, porque o esquizofrênico tem 
muita dificuldade de relacionamento com 
outras pessoas); 
o Obs: num surto ativo psicótico é 
muito difícil diferenciar de 
esquizofrenia de outras condições. 
SINTOMAS 
• Sintomas negativos: 
o Comportamento apático, 
dificuldades de relacionamento; 
o Cérebro evitando emoções; 
o Sintomas crônicos, que aparecem em 
toda vida da pessoa; 
o Mais evidentes quando se atenuam 
os sintomas positivos; 
o Pobreza no conteúdo do 
pensamento e da fala, embotamento 
afetivo, isolamento, anedonia, 
negligência dos cuidados pessoais, 
estupor e catatonia; 
 
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• Sintomas positivos: delírios paranoicos de 
grandiosidade, somáticos, de ciúmes, 
místicos, sistemáticos ou bizarros, 
alucinações, voz de comando e bloqueio do 
pensamento; 
o Alucinações, voz de comando, 
bloqueio do pensamento; 
• Portanto, nos sintomas negativos, é como se 
o cérebro estivesse evitando emoções, 
provocando o isolamento. Enquanto nos 
sintomas positivos, o cérebro está sob 
demanda de emoções, levando a “doideira”. 
DIAGNÓSTICO 
• História psiquiátrica; 
• Exame do estado mental 
TRATAMENTO 
• Antipsicóticos de 1ª geração; 
o Exemplos: haloperidol (alta potência 
antipsicótica e baixa potência 
sedativa) e clorpromazina (baixa 
potência antipsicótica e alta potência 
sedativa); 
o Efeitos colaterais: sintomas 
extrapiramidais; 
• Antipsicóticos de 2ª geração; 
o Exemplos: risperidona, olanzapina, 
quetiapina, aripiprazol, clozapina 
(esquizofrenia refratária); 
o Efeitos colaterais: síndrome 
metabólica (apetite) e 
prolongamento do intervalo QT 
(pode dar morte súbita em idosos). 
AGITAÇÃO PSICOMOTORA 
• Sinais de violência: olhar arregalado e 
agressivo, punhos cerrados e socos, 
agressões verbais; 
• Prevenção: saber informações sobre o 
paciente, atentar para a segurança do 
espaço físico e desenvolver uma aliança com 
o paciente sem confrontos e ameaças; 
• Contenção: 
o Equipe de 5 pessoas coordenada 
pelo médico; 
o A contenção física precisa ser feita 
por 5 pessoas (uma para cada 
membro + uma para a cabeça). 
Somente um do grupo deve 
coordenar a ação – a postura da 
equipe é o melhor tranquilizante; 
o Medicações injetáveis como 
haloperidol, clorpromazina, 
olanzapina ou ziprazidona + 
prometazina (anti-histamínico). 
ESQUIZOFRENIA 
• Critérios diagnósticos: 
o Delírios, alucinações, discurso 
desorganizado, comportamento 
grosseiramente desorganizado ou 
catatônico ou sintomas negativos (2 
ou mais devem estar presentes por 
pelo menos 1 mês); 
o Prejuízo funcional; 
o Sinais contínuos de perturbação por 
pelo menos 6 meses. 
 
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FATORES DE BOM X MAU PROGNÓSTICO 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Transtorno esquizoafetivo: o diagnóstico de 
transtorno esquizoafetivo exige que um 
episódio depressivo maior ou maníaco 
ocorra ao mesmo tempo em que ocorrem os 
sintomas da fase ativa e que os sintomas de 
humor estejam presentes na maior parte do 
tempo da duração total dos períodos ativos; 
• Transtorno esquizofreniforme: tem duração 
menor que a esquizofrenia (que exige 6 
meses de sintomas); 
• Transtornoda personalidade esquizotípica: 
sintomas sublimiares associados a 
características persistentes de 
personalidade. 
 
TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO 
• Critérios diagnósticos; 
o Um período ininterrupto de doença 
durante o qual há um episódio 
depressivo maior ou maníaco 
concomitante com o critério A da 
esquizofrenia; 
• Diagnóstico diferencial: 
o Esquizofrenia: os sintomas que 
satisfazem os critérios para um 
episódio de humor estão presentes 
na maior parte da duração total das 
fases ativa e residual da doença. 
 
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TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME 
• Critérios diagnósticos: 
o Delírios, alucinações, discurso 
desorganizado, comportamento 
grosseiramente desorganizado ou 
catatônico ou sintomas negativos (2 
ou mais devem estar presentes por 
pelo menos 1 mês); 
o Um episódio do transtorno que dura 
pelo menos 1 mês, mas menos do 
que 6 meses. 
 
CASO CLÍNICO ESQUIZOFRENIA 
Primeira consulta: 
• Abro a porta do consultório e entra o 
paciente acompanhado dos pais; 
• Ricardo, o paciente, entra sozinho, os pais 
dizem que querem começar com o 
psiquiatra depois; 
• Paciente diz que não queria estar ali. É 
engenheiro e trabalha em uma construtora, 
que é muito bom com números e 
matemática. Faz cálculo estrutural e 
avançados de grandes construções, faz tudo 
praticamente sozinho; vem trabalhando 
cada vez mais – pode passar o dia 
trabalhando que gosta; 
• Recebeu proposta no exterior de outra 
empresa, mas não sabia como dizer que não 
queria sair de Porto Alegre. Recebeu a 
proposta de exercer a função do exterior na 
própria cidade – salário triplicou, mas não 
ficou feliz – recebe muitos elogios dos chefes 
mexicanos; 
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• Disse que é estranho que o chefe quer que 
ele o visite e fique em sua causa – acha que 
ele está “apaixonado” por ele e quer 
apresentar para sua neta; 
• Achou que seria incriminado na lava jato, 
por fazer parte da família, morando longe, 
seria o laranja perfeito, culpa de escândalos 
nas empreiteiras seriam dele – ficou 
inquieto, sudorético e a chorar; 
• Pais contam que filho sempre foi exemplar, 
teve poucos amigos, muito inteligente e 
gostava de ficar sozinho; 
• Acha que está sendo espionado e vizinhos 
ficam fazendo gestos – acha que revezam 
para olhar ele; 
• Dizia que o William Bonner estava sorrindo 
para ele ao falar da Lava Jato; 
• Nunca agrediu ninguém, sempre foi 
educado e presença dos pais o acalma. 
1) Diante do caso clínico exposto, qual o 
diagnóstico dentro do espectro da esquizofrenia 
que você escolheria de acordo com o DSM-5? 
Transtorno esquizofreniforme com características 
de bom prognóstico visto que foi o primeiro surto, 
paciente continua bem adaptado, ainda consegue 
trabalhar e os sintomas duram pouco tempo. Adulto 
acompanhado por pais geralmente indica caso mais 
grave, muito sofrimento ou psicose. Tem neocortex 
funcionando, sabe que algo esta errado com ele – 
pede conselhos aos pais (agentes tranquilizantes), 
reflete – indício que terapia será boa para ele. 
2) Descreva os sintomas e ou quadro clínico que 
podem ser identificados neste caso? 
• Consciência, orientação, memória e 
linguagem normais (discurso coerente e 
lógico = bom funcionamento mental); 	
• Normotenaz; 	
• Hipervigilância; 	
• Sensopercepção (alucinações auditivas e 
visuais) – acha que vizinhos falando da Lava 
Jato, vê Bonner rindo para ele, ouve Bonner 
falando que hora dele irá chegar, vê vizinhos 
fazendo gestos; 	
• Pensamento mágico delirante com delírios 
de perseguição e ideias de referência, 
paranoia; 	
• Delírio achando que será incriminado;	
• Afeto exaltado; 	
• Agitado, sudorético;	
• Inteligência clinicamente superior à média; 	
• Conduta de isolamento – prefere viver 
isolado, tem um temor de sair e se expor 
socialmente – a demanda de experimentar 
emoções inerentes ao convívio interpessoal 
pode ser assustador e até descompensar um 
sujeito com propensão a psicose; sob 
pressão, podem exibir sintomas chamados 
de positivos na esquizofrenia – tem 
incapacidade de se relacionar 
emocionalmente (acha estranho pessoas 
quererem se aproximar dele).	
3) Qual a conduta que você recomendaria a este 
paciente? 	
Tratamento ambulatorial com suporte familiar 24 
horas visto que o paciente tem bom suporte familiar 
e não tem histórico de violência 	
Tipos de internação 	
• Eletiva: paciente procura tratamento, mas 
não tem pressa 	
• Urgência: quando se tem horas, dias ou 
semanas para estabilizar o problema ® 
caso do paciente 	
• Emergência: a estabilização do quadro deve 
ser naquela hora da consulta. 	
Antipsicóticos: 	
• Haloperidol: 5 mg 01 cp ® excelente em 
doses baixas e não há muitos efeitos 
adversos; 	
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• Lorazepam: 2 mg 01 cp até 3x/dia ® pode 
ser adicionado ao tratamento para retardar 
os efeitos extrapiramidais do haloperidol; 	
o Tomar em casos de ansiedade;	
o Tomar para dormir no início do 
tratamento;	
• Agitação psicomotora: haldol ou fenergan 
IV. 	
4) Você solicitaria exames complementares? 
Hemograma completo, função hepática, glicose de 
jejum, exames de tireoide, creatinina, EQU e 
ressonância magnética ® descartar qualquer outra 
coisa. 
5) Usando a imaginação, baseada em seus 
conhecimentos atuais, descreva como será o curso 
da doença neste paciente. 
Paciente com funcionamento mental preservado, 
com competência mental para gerir sua vida e seus 
autocuidados, inteligente e produtivo no trabalho. 
Primeiro episódio esquizofreniforme. Dentro de 
uma doença grave, o prognóstico pode ser 
reativamente bom, vai depender de sua adesão ao 
tratamento e da resposta. Se responder bem ao 
antipsicótico e alcançar remissão dos sintomas 
aumenta as chances de um bom prognóstico. 
Envelhecimento cerebral e 
demências 
• Quando o paciente perde a capacidade de 
funcionar de maneira independente. Ou 
quando o paciente começa a demonstrar 
sinais de perda de um ou dois níveis 
cognitivos – “perde a mente”; 
• Declínio em relação a níveis prévios de 
funcionamento e performance; 
• Geralmente é o estágio avançado de 
diversas doenças neurodegenerativas; 
• A principal função do médico nesse assunto 
é saber identificar as não doenças cognitivas 
e as doenças degenerativas do estado de 
cognição; 
• Conceito moderno: “estado cerebral 
caracterizado pelo comprometimento da 
sensibilidade inteligência e juízo”; 
• Envelhecimento normal: declínio cognitivo 
normal. Entre 60-80 anos há um declínio 
muito pequeno de função cognitiva, depois 
dos 80 começa a declinar um pouco mais. A 
cognição de idosos começa a piorar, mas é 
uma curva lenta que naturalmente existe; 
• Doença: existe uma trajetória cognitiva que 
pode desembocar em demência. Algo faz os 
neurônios morrerem de forma precoce 
(Doença de Alzheimer = DAe doença fronto- 
temporal). Precisamos identificar o declínio 
cognitivo que evolui para a doença, e não só́ 
quando ela já está instalada; 
• Comprometimento de no mínimo dois 
domínios, suficientemente para intervir nas 
atividades diárias do paciente: 
o Déficits na memória anterógrada; 
o Prejuízo no raciocínio, resolução de 
tarefas complexas e julgamento; 
o Comprometimento da capacidade 
audiovisual; 
o Comprometimento da linguagem; 
o Mudanças na personalidade ou 
comportamento; 
• Ausência de delirium ou transtorno 
psiquiátrico grave; 
• A grande maioria das pessoas vai declinando 
aos poucos. Antigamente, achava-se que era 
por causa da idade, mas já poderia ser um 
caso de início de doença que levaria à 
demência. Existem etapas antes da 
demência, de sintomas mais brandos; 
• Demência é uma doença lenta e que se 
agrava aos poucos. Por exemplo: DA não é 
sinônimo de demência, ela pode evoluir para 
a demência; 
• CCL (comprometimento cognitivo leve), é o 
estágio leve. É Déficit amnésico ou de outro 
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domínio cognitivo sem prejuízos nas 
atividades diárias, paciente pode ter 
múltiplasetiologias, precede o estágio de 
demência em quadros neurodegenerativos. 
Esse estágio é muito frequente; 
• Existem testes para avaliar os pacientes 
antes de chegar nesse estágio; 
o Prevalência do estágio CCL é três 
vezes maior quando comparada a 
prevalência da DA em que a pessoa 
já está num estágio demencial. Entre 
70-74 anos: 10% da população tem o 
CLL. 75-79 anos: 15% da população 
tem o estágio pré. O paciente com 
Alzheimer de 70-75 anos em estágio 
demencial, corresponde a apenas 
3%. Quando falamos do estágio pré, 
daí é 10% (aqui exercícios, 
alimentação ainda podem ajudar). 
 
COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE (TRANSTORNO 
NEUROCOGNITIVO MENOR) 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
• Queixa subjetiva de memória apresentada 
pelo paciente; 
• Comprometimento objetivo da memória 
confirmado por algum informante e pela 
testagem cognitiva; 
• Preservação das demais funções cognitivas 
® atividades da vida diária intactas com 
desempenho independente; 
• Não preenchimento dos critérios DSM-IV ou 
CID-10 de demência. 
CLÍNICA 
• História de declínio de memória em relação 
ao funcionamento anterior ® dificuldade 
com a formação de novas memórias 
(“perguntar repetido” e “contar repetido”); 
• Funcionamento cognitivo geral normal 
(funções executivas, linguagem, atenção, 
praxias, habilidades viso-espaciais e 
atividades funcionais preservadas); 
• Sem história importante de prejuízos motor, 
sensitivo e reflexos normais. 
EXAMES; 
• FDG: hipocaptação bilateral 
temporoparietal, precuneus e cíngulo 
posterior; 
• PIB: leve acúmulo de placas amiloides. 
DOENÇAS DEMENCIAIS (TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR) 
• Afeta: 
o 5% da população > 65 anos; 
o 20% da população > 80%; 
• Etiologia: 
o Neurodegeneração: 
® Doença de Alzheimer ® 55-
70%; 
® Doença de Corpos de Levy; 
® Degeneração Lobar Fronto-
Temporal; 
o Vascular: 
® Demência vascular: 10-30%. 
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) 
• Fisiopatologia: 
o Placas senis: deposição de placas B-
amiloide no meio extracelular (fora 
do neurônio); 
o Emaranhados neurofibrilares: 
acúmulo de proteína TAU fosforilada 
no meio intracelular; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 9 
 
o Morte dos neurônios, redução de 
sinapses e dano ao tecido cerebral; 
o Iniciam muitos anos antes do 
aparecimento dos sintomas; 
• Preenche critérios diagnósticos: para 
demência e tem as seguintes características: 
o Início insidioso (meses ou anos); 
o História clara ou observação de piora 
cognitiva; 
o Déficits cognitivos iniciais e mais 
proeminentes em uma das seguintes 
categorias: 
® Apresentação de amnésia 
(deve haver outro domínio 
afetado); 
® Apresentação não amnésica 
(deve haver outro domínio 
afetado); 
® Linguagem palavras); 
(lembrança de palavras); 
® Visual-espacial: cognição 
espacial, agnosia para faces 
objetos, alexia; 
® Funções executivas: 
alteração do raciocínio, 
julgamento e solução de 
problemas; 
o Tomografia ou preferencialmente, 
ressonância magnética do crânio 
deve ser realizada para excluir outras 
possibilidades diagnósticas ou 
comorbidades, principalmente 
doença vascular cerebral; 
• Clínica: 
o Primeiros sintomas: memória 
recente (dificuldade em lembrar 
conversas, nomes, eventos recentes, 
repetem perguntas e assuntos) 
apatia e depressão; 
o Sintomas tardios: prejuízos na 
comunicação, desorientação, 
confusão, julgamento pobre, 
mudanças comportamentais; 
o O prejuízo inicial envolve pelo menos 
duas funções: memória +, 
orientação, linguagem e 
comportamento; 
o Os sintomas interferem no trabalho e 
em atividades usuais; 
o É uma doença neurodegenerativa 
sem prevenção, sem tratamento 
(existe tratamento para sintomas 
momentâneos) e sem cura (99% 
falha); 
• Exames: 
o RM: atrofia hipocampal ® forte 
correlação com declínio cognitivo. 
o Radiotraçadores para identificar 
placas de b-amiloide – PET; 
o PET: tomografia por emissão de 
pósitrons; 
® FDG (metabolismo de glicose 
– quanto mais glicose no 
cérebro melhor): 
hipometabolismo; 
® PIB (normal é verde e 
amarelo – vermelho = placa 
amiloide e amaranhados 
neurofibrilares): 
hipercaptação de proteína B -
amiloide – meia-vida é de 20. 
minutos; 
o Novo produto: Radiotraçador 
Florbetaben (Neuraceq) – ligante 
específico de placa beta amiloide que 
utiliza a molécula do Flúor, tem meia-
vida mais longa e é mais acessível 
quando comparado ao PIB; 
® Negativo: não toma conta do 
cérebro; 
® Positivo: toma conta do 
cérebro, chega até o córtex. 
DEMÊNCIA VASCULAR (DV) 
• Características: 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 10 
 
o Bastante heterogênea variando 
conforme o território vascular 
acometido; 
o Segunda principal causa de 
demência senil; 
o 1 a cada 10 pacientes desenvolve 
demência após primeiro ano de AVC; 
o História de hipertensão arterial 
sistêmica; 
• Clínica: 
o Início geralmente agudo; 
o Déficits motores e/ou sensitivos 
focais, instabilidade, alterações da 
marcha e quedas ® depende da 
lesão isquêmica; 
o Déficit de memória, apatia, 
depressão, alucinações e delírios; 
o Apresentação clínica é variável; 
• RM: variável – microangiopatia; depende do 
subtipo e extensão da doença 
cerebrovascular; 
Tipos 
• Pode ser pós AVC; 
• Por múltiplos infartos; 
• Por demência vascular subcortical 
isquêmica; 
• Demência mista; 
• Demência pós AVC: 
o Declínio cognitivo pós AVC; 
o Disfunção executiva/memória 
episódica presevada; 
o Sinais focais: afasia e apraxia; 
o Quadros extensos e/ou em áreas 
estratégicas; 
• Demência por múltiplos infartos: 
o Efeito cumulativo de diversos 
eventos vasculares; 
o Progressão clínica em degraus; 
o Avaliação clínica: extensão do 
comprometimento estrutural; 
• Demência vascular subcortical isquêmica; 
o Evolução silenciosa; 
o Doença de pequenos vasos; 
o Declínio de função executiva e 
velocidade de processamento, 
alteração de marcha. 
DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY (DCL) 
Dr. Friedrich Lewy, um neurologista alemão que 
descobriu, em 1912, depósitos anormais de 
proteínas no cérebro. 
• Fisiopatologia: 
o Depósitos anormais de uma proteína 
(corpos de Lewy) nas células 
nervosas, levando à morte celular; 
• Clínica: 
o Tipo de demência acompanhado de 
alterações no comportamento, 
cognição e movimento; 
o Alteração de atenção antes da 
memoria; 
o Apresentam alucinações visuais 
(principalmente animais) e delírium; 
o Alterações de comportamento 
durante o sono REM; 
o Espectro entre a doença de 
Parkinson e doença de Alzheimer; 
• Diferenças entre Lewy e Parkinson: 
o DCL: prejuízos cognitivos, delirium e 
alucinações visuais; 
o DP: alterações motoras (tremores 
involuntários em situação de 
repouso, rigidez muscular e lentidão 
de movimentos; 
o DP: critérios de exclusão: primeiros 
sintomas antes de prejuízos 
cognitivos (estado demencial); 
o DCL: déficit desproporcional da 
atenção e funcionamento executivo, 
memória mais intacta (volume 
hipocampal preservado) – mas inicia 
com delirium, parasonias (caminhar 
e falar durante o sono); 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 11 
 
• Sintomas iniciais: insônia, sono agitadíssimo 
crises de ansiedade, tremores e dificuldade 
de raciocínio. 
Friederich Lewy identificou que alguns pacientes 
possuíam corpúsculos de Lewy (acúmulos de 
proteínas alfa sinucleína), dando nome a doença. 
Segunda/terceira principal causa de demência. O 
paciente pode ter momentos muito alerta, outros 
muito desconectado. Podem apresentar 
alucinações, enxergam coisas, pessoas, animais. 
Esses pacientes passam a vivenciar o que estão 
sonhando e apresentam sinais parkinsonianos 
(bradicinesia, movimento lento, rigidez). Paciente 
precisa ter 2 dos 4 critérios centrais. Regra do 1 ano: 
se paciente tem Parkinson e depois de um ano ele 
tem demência, se atribui ao Parkinson; do contrário, 
se paciente não foi diagnosticado com Parkinson ou 
não fechou 1 ano, chamamos de doença de Corpos 
de Lewy. 
DEGENERÇÃO LOBAR - FRONTO-TEMPORAL; 
Quem descreveu essa doença foi Arnold Pick, em 
1892. É uma doença quepode afetar tanto o 
comportamento, quanto a linguagem. Envolve dois 
tipos: um que afeta mais a linguagem (afasia) e 
outro que afeta mais o comportamento. Principal 
causa de demência pré-senil (2-31 casos em 100 
mil). 
• Atrofia seletiva lobo frontal e/ou temporal; 
• Afasias progressiva e/ou alterações de 
personalidade; 
• 40% dos casos genéticos, 10% dominantes; 
• Variante comportamental; 
• Demência semântica (falam troço, isso); 
• Existem várias proteínas que tem em 
comum a localização que elas se depositam, 
mas a fisiopatologia não é a mesma; 
• Afasia primária progressiva não-fluente; 
• Overlap syndromes; 
• Pacientes mais jovens que a doença de 
Alzheimer; 
• Variante comportamental e semântica; 
• Sintomas comportamentais e de linguagem 
antes da memória – falha de conseguir nome 
de coisas não é por culpa de falha de 
memória; 
• Variante comportamental: 
o Falhas em inibir comportamentos 
sociais inadequados e repetitivos; 
o alterações da atenção, linguagem e 
memória operacional; 
o Falhas na solução de problemas; 
o Hipersexualidade; 
o Ingesta alimentar com episódios de 
impulsividade excessiva; 
o Embotamento afetivo e apatia; 
• Demência semântica: 
o Fala fluente; 
o Dificuldades na compreensão do 
significado das palavras e do 
contexto; 
• Afasia progressiva não fluente/primária: 
o Deterioração lenta e progressiva da 
linguagem, sem demência no seu 
estágio inicial, associada apenas à 
atrofia cerebral; 
o Nomeação de objetos é um processo 
complexo, requer a codificação 
perpetual do objeto e rápida busca 
do nome; 
o Afasia nominal: a lesão, em geral, 
localiza-se no lobo temporal e frontal 
do hemisfério esquerdo. Prejuízos de 
nomeação e falhas em encontrar 
palavras, podendo levar a um 
discurso vago ou vazio e com uso 
excessivo de referencias indefinidas, 
como coisa e aquilo; 
o Fala não fluente; 
o Agramatismo; 
o Anomia – sintoma mais comum e 
precoce; 
® Destros: hemisfério cerebral 
esquerdo dominante para 
linguagem; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 12 
 
® Canhotos: hemisfério 
cerebral direito dominante 
para linguagem na maioria 
dos casos; 
• Exames: 
o RM (volume cerebral): atrofia 
frontotemporal geralmente 
assimétrica – poupa lobos parietais; 
o FDG (metabolismo): 
hipometabolismo frontomesial e 
temporopolar, assimétrico; 
• Diagnóstico clínico: deve ter declínio 
neurológico ou comportamental - pelo 
menos 3 critérios clínicos, por exemplo: 
o Perde empatia; 
o Paciente apático; 
o Desinibição comportamental. 
Comportamento social inadequado; 
o Sintomas obsessivos; 
o Compulsão alimentar; 
• Patologia em que pacientes mais estão 
envolvidos em problemas criminais. 
TESTES DE RASTREIO 
• Mini-Mental (MEEM): avaliação da 
orientação e recordação de palavras;	
o Teste mini mental (mini-exame do 
estado mental) é um screening que 
foi bolado na etapa em que DA = 
demência. Não consegue capturar 
alterações mais duras cognitivas 
(pouco sensível em alta 
escolaridade). Serve para mostrar 
um estágio demencial mais 
avançado. Ainda não existem testes 
que identifiquem a doença antes do 
estágio demencial; 	
o Mini-mental é um teste 
relativamente fácil, em que se 
identificamos alterações, o paciente 
já está demencial. Esse teste foi feito 
quando ainda se pensava na visão 
tradicional da doença de Alzheimer 
(Visão tradicional: Alzheimer = 
demência - não podemos pensar 
assim!!); 	
o Visão moderna: doença que evolui 
para demência, mas que apresenta 
um estágio precoce sem tanta 
deficiência cognitiva (esse 
diagnóstico precoce é importante, 
porque ainda podemos atrasar a 
chegada da demência). Uma vez 
iniciada a fase demencial, a 
velocidade de progressão da 
“dissolução funcional” é variável e 
determina o “burden of desease”;	
• Desenho do relógio: maior especificidade e 
sensibilidade. 	
CASOS CLÍNICOS 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
Paciente feminina, 74 anos, casada, moradora da 
zona leste de Porto Alegre, veio a consulta 
acompanhada do esposo de 75 anos. Familiar refere 
que paciente está “esquecida”, início há 12 meses e 
piora gradual. Lembra de fatos antigos (córtex 
temporal), como onde morou na infância, mas não 
sabe referir o que almoçou ontem. Toma banho 
sozinha, alimenta-se sozinha – apesar de não fazer 
a própria comida. Nega sintomas de depressão e 
ansiedade, alucinações ou dificuldades motoras. 
MEEM: 20/30. CDR: 1 Demência Leve 10 anos de 
escolaridade. Exame de RM de encéfalo: atrofia 
hipocampal (Scheltens IV – graduação do 
hipocampo), atrofia cortical global, sem processos 
expansivos ® Doença de Alzheimer (prejuízo 
funcional). 
DEMÊNCIA VASCULAR 
Paciente de 70 anos, viúvo, hipertenso, diabético, 
fumante, uso irregular de medicamentos, apresenta 
quadro de dificuldade de marcha e coordenação 
motora, com quedas frequentes ao longo de 7 
meses, com lenta e gradual evolução. Mostra déficit 
cognitivo em especial com funções de memória, 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 13 
 
atualmente com sintomas depressivos, choros e 
queixas sobre a vida. Ao exame de ressonância 
magnética encefálica sem contraste, apresenta 
microangiopatia avançada, várias áreas de infartos 
lacunares ® Demência Vascular. 
DEGENERAÇÃO LOBAR FRONTO-TEMPORAL 
Paciente feminina de 58 anos, casada, moradora do 
Moinhos de Vento, trazida por filha, que refere 
“comportamentos inadequados” da mãe há cerca 
de 9 meses, progressivamente pior. Apresenta 
inadequação social, fala fluente, porém com 
vocabulário ofensivo e hipersexualizado. 
Demonstra comportamento apático e aumento 
expressivo da ingesta alimentar. Nega sintomas de 
esquecimento – memória recente preservada. Ao 
exame cognitivo: MEEM 28/30, escolaridade: 20 
anos. Ao conversar, expressa-se pouco. Ao exame 
de ressonância magnética encefálica sem contraste, 
apresenta atrofia de região frontal bilateral, 
hipocampos preservados, sem processos 
expansivos ou lesões vasculares prévias ® 
Degeneração lobar fronto-temporal. 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE 
Paciente proveniente de Porto Alegre, 68 anos, 
viúva, professora universitária aposentada, pós-
graduada em literatura. Há 2 anos iniciou com 
queixas de declínio de memória recente. Os déficits 
são percebidos tanto pelos familiares, quanto pela 
paciente. Apesar das queixas, continua participando 
do grupo de leitura em que ministra aulas como 
voluntária, além de estar gerindo adequadamente 
suas finanças. Após investigação, ficou evidenciado 
déficit isolado de memória episódica imediata e 
tardia e desempenho satisfatório com as funções 
executivas, linguagem, atenção, praxias e 
habilidades viso-espaciais. Não exibe sintomas 
psiquiátricos (ansiedade e depressão) e tanto as 
atividades funcionais, quanto básicas de vida diária 
estão preservadas. Padrão metabólico de glicose 
(PET): hipocaptação bilateral temporoparietal, 
precuneus e cíngulo posterior ® Transtorno 
Neurocognitivo Leve. 
DEGENERAÇÃO LOBAR FRONTO-TEMPORAL 
Padre, 70 anos, atrofia frontal bilateral, memória 
verbal e visual normais, linguagem normal, funções 
executivas deficitárias. A comunidade de sua igreja 
não quer seu retorno, pois o considera pouco 
responsável, atualmente agressivo com a 
comunidade, desobediente e impaciente ® 
Degeneração lobar fronto-temporal. 
DOENÇA DE ALZHEIMER PRECOCE 
Paciente feminina, 55 anos. MEEM (teste cognitivo): 
3/30 = déficit importante. Não conseguiu realizar 
funções executivas, memória imediata = déficit 
(recordou 3 palavras em 15), memória tardia = 
nenhuma recordação. Em relação a linguagem, 
déficits importantes na expressão e compreensão. 
Anomia = 4/60 (Boston). Placas B-amiloides 
tomaram conta do cérebro. 
DEMÊNCIA FRONTO-TEMPORAL 
Fenótipo afasia progressiva primária. 
Características: 
• Alterações comportamentais e de 
linguagem; 
• BNT: 0/60; 
• Funções executivas e memórias: déficit; 
• Quase não tem placas beta-amiloide no 
exame, tem acúmulo de proteína TAU. 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
Paciente de 80 anos, muito ativo profissionalmente, 
paciente colaborativona avaliação cognitiva. 
MEEM: normal, atenção e flexibilidade mental 
normal, memória imediata normal, linguagem 
normal; memória tardia = déficit. Neuraceq 
positivo, placas beta amiloides chegam ao córtex. 
Mas, por ser muito ativo, tem muita reserva 
cerebral e tem ambiente de estímulo para ele – 
logo, apesar de estar tomado por placas, o cérebro 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 14 
 
continua funcionando relativamente bem (embora 
não vá funcionar por muito mais tempo). 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
Paciente de 65 anos com comprometimento inicial 
da memória recente. RM = atrofia dos hipocampos, 
lobos temporais e parietais. PET – FDG = 
hipermetabolismo bi-temporal, bi-parietal e cíngulo 
posterior. 
AFASIA PROGRESSIVA PRIMÁRIA 
Paciente de 63 anos. Variante da demência fronto-
temporal, com comprometimento inicial da 
linguagem. 
• RM = atrofia temporal e fronto-parietal 
assimétrica; 
• RM por difusão (feixes de fibras nervosas 
que conectam regiões de interesse no 
cérebro): diminuição da conectividade entre 
áreas de linguagem, HE; 
• FDG = hipometabolismo frontoparietal 
unilateral. 
ENVELHECIMENTO NORMAL E ESTRUTURA DO CÉREBRO 
Em idoso (cerca de 80 anos), é normal que ocorra 
atrofia do volume cortical e alargamento dos 
ventrículos e sulcos – o cérebro também envelhece 
na estrutura e no metabolismo funcionamento nem 
sempre acompanha envelhecimento das estruturas. 
Variabilidade individual é muito grande, nem 
sempre achados de imagem caracterizam o estado 
que a pessoa se encontra cognitivamente. 
 
Transtorno depressivo maior 
AVALIAÇÃO INICIAL 
PASSOS E ESTRATÉGIAS DA AVALIAÇÃO INICIAL 
• Avaliação de sintomas somáticos e 
condições de saúde: 
o Investigar sintomas somáticos 
(físicos) como alterações de peso ou 
sono 
o Investigar desordens orgânicas 
através de exames complementares; 
o Aguardar uma investigação completa 
a respeito dos sintomas somáticos e 
desordens orgânicas antes de iniciar 
tratamento medicamentoso; 
• Avaliação de sintomas de humor e 
cognitivos; 
• Avaliação de estressores; 
• Avaliação de características da 
personalidade e funcionamento prévio; 
• Avaliação da história familiar; 
• Avaliação de prejuízos funcionais, gravidade 
e riscos; 
• Suporte social: 
o Com quem mora? 
o Tem suporte social para acompanhar 
durante o tratamento? 
• Uso de substâncias: 	
o Exemplo: o uso de benzodiazepínicos 
a longo prazo pode provocar 
sintomas cognitivos como desânimo 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 15 
 
e perda de energia ® fazer 
diagnóstico diferencial com 
depressão. 	
QUESTIONÁRIO SOBRE A SAÚDE DO PACIENTE PHQ-0 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Episódios maníacos com humor irritável ou 
episódios mistos: avaliação de critérios 
maníacos ® euforia, diminuição da 
necessidade de sono, fuga de ideias, 
taquilalia, humor irritável e mudança do 
padrão de exposição a riscos;	
• Transtorno de humor devido a outra 
condição médica: hipotireoidismo, 
deficiência de vitamina B12, neoplasia, AVC, 
anemia, gripe; 	
• Transtorno depressivo ou bipolar induzido 
por substância/medicamento (drogas 
depressoras): benzodiazepínicos ® 
orientação à descontinuidade e diminuição 
da dose; 	
• Transtorno de déficit de atenção e 
hiperatividade: distratibilidade e baixa 
tolerância à frustração; 	
• Transtorno de adaptação com humor 
deprimido: resposta a algum estressor 
identificável sem fechar critérios de TDM ® 
exemplo: perdas ou términos amorosos;	
• Tristeza: não satisfaz os critérios de 
gravidade, duração ou prejuízo funcional. 	
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5 	
• Presença de sintomas: presença de 5 ou 
mais sintomas (1 principal + 4 adicionais); 
o Sintomas obrigatórios: presença de 
pelo menos 1 desses sintomas: 
® Humor deprimido: humor 
deprimido na maior parte do 
dia ou quase todos os dias 
*em crianças pode ser humor 
irritável; 
® Anedonia: acentuada 
diminuição de interesse ou 
prazer em todas ou quase 
todas as atividades; 
o Sintomas adicionais: presença de 
pelo menos 4 desses sintomas: 
® Perda ou ganho significativo 
de peso ou redução ou 
aumento no apetite quase 
todos os dias; 
® Insônia ou hipersonia; 
® Agitação ou retardo 
psicomotor (melancolia) ® 
exemplo: lentificação no 
pensamento ou no 
movimento; 
® Fadiga ou perda de energia; 
® Sentimentos de inutilidade 
ou culpa excessiva ou 
inapropriada; 
® Diminuição da concentração 
ou indecisão quase todos os 
dias; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 16 
 
® Pensamentos recorrentes de 
morte, ideação suicida 
recorrente sem um plano 
específico, tentativa de 
suicídio ou plano específico 
para cometer suicídio; 
• Duração: no mínimo 2 semanas; 
• Gravidade; 	
• Prejuízo: deve provocar prejuízos funcionais 
(ocupacional, laboral, acadêmico ou social). 	
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE E NÍVEIS BÁSICOS DE CUIDADOS 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA GRAVIDADE 
• Número de sintomas depressivos: 
o Depressão leve: presença de 5 ou 6 
sintomas depressivos; 
o Depressão moderada a grave: 
presença de 7 ou mais sintomas 
depressivos; 
• Intensidade dos sintomas: 
o Avaliação do nível de sofrimento e 
prejuízo funcional; 
• Indicadores de gravidade: 
o Tentativa prévia de suicídio ou 
intenção de suicídio; 
o Sintomas psicóticos. 
Estratificação de risco de suicídio 
 
NÍVEIS DE CUIDADO 
• Níveis de atenção: 
o Atenção primária em saúde: 
® Episódio depressivo inicial 
sem tratamento ou em 
estágio inicial de tratamento; 
® Usuário egresso da atenção 
especializada com quadro 
estável há pelo menos 6 
meses; 
® Usuário que não consegue 
acessar serviço especializado 
por outro motivo; 
o Atenção especializada: 
® Centro de atenção 
psicossocial (CAPS); 
® ESMA; 
® Ambulatório hospitalar; 
o Emergência/internação de saúde 
mental: 
® Risco de suicídio elevado; 
® Risco de hetero-agressão 
elevado; 
® Sintomas psicóticos 
agudizados; 
® Agudização do quadro de 
transtorno mental 
• Condições para encaminhamento:o 
o Episódio depressivo refratário; 
o Episódio depressivo associado a 
sintomas psicóticos; 
o Episódio depressivo em paciente 
com episódios prévios graves como 
sintomas psicóticos, tentativa de 
suicídio ou hospitalização 
psiquiátrica; 
o Episódio depressivo associado a 
transtorno por uso de substâncias 
grave; 
o Intenção suicida persistente. 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 17 
 
 
FERRAMENTAS AUXILIARES NO DIAGNÓSTICO 
ESCALAS 
São ferramentas auxiliares que auxiliam na triagem, 
na avaliação da gravidade e no acompanhamento, 
mas não fazem diagnóstico (o diagnóstico de 
depressão é clínico); 	
• Tipos:	
o Questionário sobre a saúde do 
paciente (PHQ-9);	
® Tamanho: 9 itens;	
® Aplicação: autoaplicável;	
® Uso: triagem, 
acompanhamento e 
gravidade;	
® Pontos de corte: < 5 = sem 
sintomas; ≥5 até <10 = 
sintomas leves; ≥10 até <15 = 
sintomas moderados § ≥15 
até <20 = sintomas 
moderadamente graves; ≥20 
= sintomas graves;	
o Inventario de depressão de Beck 
(BDI);	
o Escala transversal de sintomas de 
nível 1 autoaplicável do DSM-5 	
® Usada principalmente para 
triagem; 	
® Escore maior ou igual a 2 em 
qualquer item sugere 
investigação adicional;	
o Escala de gravidade depressão de 
Hamilton (HAM-D):	
® Escala mais utilizada 
mundialmente;	
® Aplicação pelo entrevistador;	
® Tamanho: 17 itens;	
® Aplicação: entrevistador;	
® Uso: triagem, 
acompanhamento e 
gravidade;	
® Pontos de corte: ≤ 7 pontos: 
sem sintomas depressivos; 8-
13 pontos: sintomas leves; 
14-18 pontos: sintomas 
moderados; 19-22 pontos: 
sintomas graves; ≥ 23 pontos: 
sintomas muito graves.	
 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 18 
 
*resposta: redução em 50% do número de sintomas 
na pontuação das escalas; remissão: ausência de 
sintomas. 
TRATAMENTO 
CLASSIFICAÇÃO 
• Depressão leve: 
o O benefício dos antidepressivos não 
está bem estabelecido; 
o Medidas não farmacológicas por 
pelo menos 6 semanas; 
® Psicoeducação; 
® Atividade física; 
® Acompanhamento 
ambulatorial semanal; 
® Psicoterapia; 
® Higiene do sono; 
® Técnicas decontrole de 
ansiedade; 
o Prescrever antidepressivo caso os 
sintomas persistirem; 
o Usar antidepressivo imediatamente 
apenas se houver história prévia de 
depressão moderada a grave; 
• Depressão moderada a grave; 
o Prescrever antidepressivo; 
o Considerar tratamento combinado 
com psicoterapia. 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
• Inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina (ISRS): 
o Classe mais utilizada, com perfil 
favorável de efeitosadversos 
(principalmente náuseas, cefaleia, 
diarreia e diminuição da libido); 
o Exemplos: fluoxetina (20-80 mg/d), 
sertralina (50-200mg), citalopram 
(20-60mg/d), escitalopram (10-20 
mg/d), paroxetina (20-60mg/d), 
fluvoxamina (50-300 mg/d); 
o EA: ansiedade, insônia, cefaleia, 
diarreia e diminuição da libido; 
• Antidepressivos tricíclicos (ADT): 
o Classe mais antiga com mais efeitos 
adversos, agindo no bloqueio de 
receptores noradrenérgicos, 
serotoninérgicos, colinérgicos, 
adrenérgicos e histaminérgicos; 
o Podem apresentar distúrbio do ritmo 
cardíaco, hipotensão postural, 
constipação e boca seca; 
o Exemplos: imipramina (75-300 
mg/d), amitriptilina (50-200 mg/d), 
clomiramina (75 – 200mg/d); 
o EA: aumento de massa corporal e 
sedação; 
• Inibidores da recaptação de serotonina e 
noradrenalina (ICSNs); 
o Classe que veio como alternativa aos 
ADTs; podem causar náuseas, 
nervosismo, insônia e disfunções 
sexuais; 
o Exemplos: venlafaxina (75-225 
mg/d), desvenlafaxina (50-100mg), 
duloxetina (60-200mg); 
o EA: ansiedade, insônia e disfunções 
sexuais; 
• Outros ADs: 
o Mirtazapina (30-45mg): AD 
tetracíclico; sedação, ganho de peso 
e efeito ansiolítico; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 19 
 
o Bupropiona (150-300mg): menor 
incidência de efeitos sexuais, 
tratamento do tabagismo e sintomas 
melancólicos; 
o Vortioxetina (5-20mg): AD 
multimodal; 
o Trazodona (50-600mg): AD atípico; 
mais utilizado como hipnótico e 
ansiolítico em doses baixas. 
TRATAMENTOS ALTERNATIVOS E COMPLEMENTARES 
• Exercício físico: 
o Pelo menos 30 minutos de exercício 
supervisionado de intensidade 
moderada pelo menos 3 vezes por 
semana por no mínimo 9 semanas; 
o Recomendado como monoterapia de 
primeira linha para TDM leve a 
moderado e como tratamento 
adjuvante de segunda linha para 
TDM moderado a grave; 
o É uma atividade física estruturada, 
geralmente supervisionada e 
realizada com o objetivo de manter 
ou melhorar a condição física ou a 
saúde. Não há evidências de 
superioridade entre o exercício 
cardiovascular (aeróbico) como o de 
resistência (anaeróbico). 
ACOMPANHAMENTO 
FASES DO TRATAMENTO 
• Fase aguda: 2 a 3 meses; 
o Objetivo central: eliminação dos 
sintomas (remissão) com retorno ao 
funcionamento pré-mórbido; 
o Objetivo secundário: diminuição dos 
sintomas (resposta); 
 
• Fase de continuação: 4 a 9 meses; 
o Objetivo central: manter o progresso 
e evitar recaídas dentro do mesmo 
episódio; 
o Ao final dessa fase o paciente é 
considerado recuperado do episódio 
o Se indicado, fazer descontinuação 
gradual do tratamento; 
 
• Fase de manutenção: 1 ou mais anos; 
o Objetivo central: evitar novos 
episódios; 
o Recomendada aos pacientes com 
alta probabilidade de recorrência. 
 
CARACTERÍSTICAS DO ACOMPANHAMENTO 
• Fase aguda; 
o Frequência de acompanhamento: 
consultas semanais nas primeiras 
semanas; 
o Tempo para resposta: 2-4 semanas; 
• Fase de continuação; 
o No mínimo 6 meses de continuação; 
• Fase de manutenção: 
o Episódios recorrentes; 
o Sintomas residuais; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 20 
 
o Gravidade dos sintomas; 
o Duração prolongada dos sintomas; 
o Comorbidades clínicas ou 
psiquiátricas. 
RECOMENDAÇÕES DO CANMAT 
 
FATORES DE RISCO 
• Temperamentais: afetividade neagativa – 
neuroticismo (pré-disposição a 
experimentar estados negativos, pessoas 
mais tristes, ansiosas, medrosas e 
inseguras): é um fator de risco bem 
estabelecido para o início do transtorno 
depressivo maior, e altos níveis parecem 
aumentar a probabilidade de os indivíduos 
desenvolverem episódios depressivos em 
resposta a eventos estressantes; 
• Ambientais: experiências adversas da 
infância (quanto mais traumática e 
continuada, maior o risco), eventos 
estressores na vida (gatilhos); 
• Genéticos e fisiológicos: familiares de 
primeiro grau de indivíduos com transtorno 
depressivo têm risco de 2 a 4 vezes mais 
elevado que a população em geral. Os riscos 
são mais altos para as formas de início 
precoce e recorrente. A herdabilidade é de 
40%, e o neuroticismo representa uma parte 
substancial dessa propensão genética; 
• Modificadores de curso: qualquer 
transtorno psiquiátrico aumenta o risco para 
depressão, e comorbidades pioram o 
prognóstico. Condições médicas crônicas ou 
incapacitantes, aumentam os riscos e 
pioram o prognóstico mutuamente. 
CRITÉRIOS TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR 
 
CASOS CLÍNICOS 
CASO 1 
Paciente masculino, 55 anos, casado, comparece a 
uma consulta de avaliação no posto de saúde perto 
de sua casa com queixas de cansaço e fraqueza. 
Conta ao médico de família que vem sentindo-se 
progressivamente mais desanimado há cerca de 2 
meses, dizendo que deve estar precisando de 
alguma vitamina. Solicita exames e, frente aos 
primeiros questionamentos, nega tristeza excessiva 
ou choro fácil. Paciente faz uso de diazepam 5 
mg/dia por conta há cerca de 6 meses, medicação 
prescrita para a esposa, e que diz que o acalma. Diz 
estar muito estressado no trabalho por conta das 
pressões e dificuldades financeiras, com medo de 
ser demitido por “não render como antes”, 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 21 
 
sentindo-se inútil, vazio e cometendo erros por 
desatenção: “estou com a cabeça fraca, doutor!”. 
História de episódio semelhante há 5 anos, quando 
ficou desempregado por 6 meses e apresentou 
melhora espontânea, mas “agora está pior”. 
Avaliar nessa consulta: 	
• Sintomas somáticos e condições de saúde;	
• Solicitar exames complementares;	
• Medicar na primeira consulta? Não, ideal é 
avaliar em mais de uma consulta se não for 
um quadro muito grave;	
• Sintomas de humor e cognitivos;	
• Avaliar estressores;	
• Características de personalidade 
(nueroticismo é fator de risco para 
depressão) e funcionamento prévio;	
• História familiar de depressão, outros 
transtornos mentais e tratamentos;	
• Avaliação 
funcional/prejuízos/gravidade/riscos;	
• Avaliar suporte social;	
• Uso de substâncias.	
CASO 2 
Mulher, 32 anos, com história prévia de tratamento 
para depressão, vem à emergência clínica 
acompanhada pelo marido por quadro de sedação 
excessiva e desmaio. Marido a encontrou 
adormecida em sua cama quando chegou do 
trabalho e desconfiou de seu estado ao perceber 
cartelas vazias de diversos medicamentos ao lado 
dela. Após manejo inicial, paciente diz que queria 
dormir até problemas passarem, negando ideação 
suicida quando indagada. Faz uso de Fluoxetina 60 
mg/dia e Clonazepam 2mg/noite e diz já ter feito 
ingestas excessivas antes sem repercussões, 
argumentando que isso provaria que não queria 
tirar sua vida. Como avaliar a gravidade e o melhor 
nível de cuidado nesse caso? Como proceder? Nesse 
caso, várias cartelas de medicamento e 
comportamento recorrente indicam situação de 
gravidade importante. O paradoxo do suicídio é que 
a pessoa altamente intencionada esconde sua 
intenção, justamente porque estava construindo 
esse desfecho e não queria ajuda ou ser 
interrompido. É necessário investigar ideação 
suicida e fazer a estratificação de risco. 
Avaliação da gravidade: 
• Número de sintomas depressivos; 
• Intensidade dos sintomas: grau de 
sofrimento, prejuízo; 
• Indicadores de gravidade: tentativa de 
suicídio prévia ou ideação suicida e sintomas 
psicóticos. 
 
Níveis de cuidado 
• Matriz de agravos; 
• Critérios de encaminhamento: 
o APS; 
o Atenção especializada; 
o Emergência/internação; 
• Condições que indicam necessidade de 
encaminhamento: 
o Episódio depressivo refratário: 
ausência deresposta ou resposta 
parcial. 
CASO 3 
Médico da atenção primária recebe 
encaminhamento de paciente oriundo da atenção 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 22 
 
especializada. Na carta de encaminhamento, há 
referência, além da descrição dos sintomas e dos 
medicamentos, de uma pontuação da escala de 
sintomas (PHQ-9 atual = 11 pontos; no início do 
tratamento era de 22 pontos). 
 
CASO 4 
Paciente feminina, 45 anos, com quadro de 
depressão recorrente, vem ao atendimento na APS 
com quadro depressivo com reinício há 2 meses. 
Quadro clínico caracterizado por apatia, insônia, 
inapetência, perda de peso (5kg), anergia, anedonia, 
lentificação psicomotora e dificuldades de 
concentração. Diz estar muito preocupada com seu 
estado, pois precisa ajudar seus familiares e não 
está conseguindo reagir. Nega ideação suicida e diz 
não se reconhecer nesses estados, pois costuma ter 
muita vitalidade. Nega episódios (hipo)maníacos 
prévios. Qual deve ser a intervenção terapêutica? 
Como escolher uma intervenção nos casos de 
depressão? Paciente do caso tem sintomas de 
depressão clássica/melancólica. 
CASO 4 
Mulher, 44 anos, chega na consulta de 
acompanhamento, ela recebeu recentemente o 
diagnóstico de transtorno depressivo maior e 
começou o tratamento com Citalopram de 20mg/d 
há 6 semanas. Afirma sentir-se feliz de novo, sem 
depressão, crise de sono ou insônia. Seu apetite 
melhorou e está conseguindo se concentrar no 
trabalho e passar bons momentos com a família. 
Embora tenha sentido efeitos colaterais iniciais com 
o tratamento (cefaleia e diarreia ocasional), já não 
os sente mais. Qual o próximo passo mais 
apropriado para o tratamento. 
Epilepsia 
DEFINIÇÕES 
• Crise epiléptica: episódio súbito de 
atividade elétrica excessiva, podendo 
manifestar-se com ou sem sintomas 
motores, ocorrendo devido a uma alteração 
do controle elétrico em um ou mais áreas do 
encéfalo. Podem ser crises convulsivas ou 
não convulsivas; 	
o Controle elétrico: envolve os íons 
Na+, K+, Cl-, Ca+2 ® seu fluxo gera 
eletricidade = o fluxo precisa ser 
controlado, não ultrapassando ou 
sendo inferior ao de valor fisiológico;	
• Epilepsia: manifestação de crises epilépticas 
recorrentes originadas por alguma doença 
de base ® a doença epilepsia é 
consequência de alguma outra doença. É 
SEMPRE A DOENÇA 2!	
	
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 23 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS 	
 
• Doença 1 focal ® crises epilépticas de início 
focal; 
• Doença 1 generalizada ® crises de início 
generalizado; 
• Doença 1 desconhecida ® crises de início 
desconhecido; 
• Início focal: 
o Perceptivas: mantêm a conexão com 
o ambiente; 
o Não-perceptivas: desconexão com o 
ambiente; 
o Podem ser de início motor ou não 
motor; 
• Início generalizado: 
o Motoras: crises tônico-clônicas 
generalizadas (crises convulsivas); 
o Não-motoras: crises de ausência; 
• Início desconhecido: Motoras ou não. 
PROGRESSÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS 
Uma crise que inicia com aura pode ficar apenas na 
aura, pode progredir com uma desconexão, pode 
culminar com um automatismo, ser seguida por 
uma distonia e até transformar-se em uma crise 
TCG. Isso reflete a alteração de eletricidade se 
“deslocando”, ficando cada vez mais generalizada. 
• Padrão de progressão: aura ® desconexão 
® automatismo ® distonia (movimentos 
involuntários repetidos de membros) ® 
generalização secundária;	
• Aura: sensações referidas pelo paciente, 
decorrentes da ativação pelo ritmo ictal de 
uma região cortical limitada ® manifestação 
clínica do foco inicial da crise (principal 
indicador do foco inicial – refere área 
cortical afetada em 90% dos pacientes);	
o Somatossensorial: aura sensitiva 
(dormência, formigamento) ® 
comprometimento da área 
somatossensorial;	
o Visual: comprometimento de áreas 
occipitais;	
o Auditiva: comprometimento da área 
temporal lateral; 	
o Olfatória: comprometimento do lobo 
temporal; 	
o Motora: comprometimento do lobo 
frontal;	
o Deja-vú: comprometimento da 
região hipocampal. 	
	
TIPOS DE CRISE 
• Epilepsia benigna da infância ou rolândica: 
doença leve e benigna que tem recuperação 
com o tratamento; 	
• Epilepsia mioclônica juvenil: aumento do 
risco de crise com a privação de sono, 
ingestão de álcool ou cansaço;	
o Convulsões: crises tônico-clônicas 
generalizadas;	
o Mioclonias: crises fracas e localizadas 
® movimento brusco do músculo 
enquanto acordado (espasmos 
musculares);	
• Crise tônico-clônica generalizada 
(convulsões): crises com manifestações 
motoras em todo o corpo;	
o Componente tônico: hipertonia;	
o Componente clônico: movimentos 
bruscos dos membros; 	
o EEC com alteração difusa;	
o Tratamento com ácido valpróico;	
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 24 
 
• Crise epiléptica focal secundariamente 
generalizada: a crise inicia-se focalmente 
com movimentos automáticos e repetitivos 
e depois se generaliza; 	
• Ácido valpróico não funciona; 	
• Crise epiléptica focal com automatismos:	
o Movimentos repetidos com um dos 
membros, sendo que o outro fica 
distônico (duro);	
o Típico de crise focal de regiões 
temporais/frontotemporais; 	
• Crise de desabamento:	
o Afeta áreas motoras de ambos os 
hemisférios;	
o Interneurônios inibitórios são mais 
numerosos do os neurônios motores 
na medula;	
o Quando há uma ativação extensa do 
córtex, a inibição aumenta →	
paciente desaba;	
o Tratamento: crises de muito difícil 
controle →	 valproato de sódio + 
lamotrigina + benzodiazepínico;	
o Pacientes refratários: tratamento 
cirúrgico = secção da porção 
posterior do corpo caloso →	
desconecta fibras pré-motoras do 
corpo caloso →	diminui a propagação 
entre os dois hemisférios.	
TRATAMENTO 
Muitos fármacos estão disponíveis, mas pouca 
eficácia: 
• 25% dos pacientes param de ter crises com 
o tratamento; 
• 25% não responde ao tratamento; 
• 50% têm um benefício com o tratamento, 
mas não ficam totalmente sem crises. 
 
MEDICAMENTOSO 
Depende do tipo de crise epiléptica e da síndrome 
epiléptica. 
• Crises focais: carbamazepina, 
oxcarbamazepina, fenitoína, lamotrigina, 
LAC, associação com benzodiazepínicos; 
• Crises generalizadas: valproato de sódio, 
etossuximida, LTG, associação ou não com 
benzodiazepínicos; 
• Canabidiol: epilepsias refratárias graves em 
crianças; 
• O sucesso do tratamento medicamentoso 
depende do tipo da doença de base, por 
exemplo, as doenças estruturais como 
sequela de AVC, malformação vascular, 
tumores e displasia cortical apresentam 
maiores chances de dificuldade no 
tratamento. 
CIRÚRGICO 
• Avaliação pré-cirúrgica 
o Anamense: avaliação da aura (local 
de início →	mais frequente é no lobo 
temporal com esclerose hipocampal) 
o Semiologia por vídeo: tipo de crise, 
movimentos, membros envolvidos; 
o Eletroencefalograma interictal e 
ictal: avaliação elétrica da atividade 
neuronal; 
o Exames de imagem: 
® Ressonância magnética: 
avaliação de neurônios 
patologicamente afetados; 
® PET scam: avaliação de 
neurônios metabolicamente 
disfuncionais; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 25 
 
• Avaliação neuropsicológica: 
o Double córtex: faixa de neurônios em 
heterotopia que levam a conexões 
aberrantes e intensa atividade 
epileptiforme; 
o Calosotomia: ressecção da parte 
posterior do corpo caloso, 
preservando as fibras motoras e pré-
motoras que cruzam na região 
anterior do corpo caloso. 
CONSEQUÊNCIAS DAS CRISES EPILÉPTICAS 
• Disfunção neuronal: a maior parte das crises 
não causa morte neuronal, mas sim uma 
disfunção no neurônio →	 alterações 
comportamentais ou de memória 	
• Paralisia de Todd: disfunção transitória dos 
neurônios motores envolvidos numa crise. 	
Transtornos do movimento 
NEUROFISIOLOGIA 	
• Sistema piramidal: área motora primária do 
córtex cerebral; 
o Movimentos voluntários; 
o Movimentos finos e pensados; 
o Manutenção da força muscular; 
o Destreza de movimentos distais; 
• Sistema extrapiramidal: gânglios da base 
(núcleo caudado, putamen, globo pálido 
externoe interno, núcleo accubens) e 
substância nigra do mesencéfalo; 
o Movimentos automáticos; 
o Não precisa “pensar” para realizar 
tarefas. 
VIAS DOPAMINÉRGICAS 
• Via nigro (meso)-estriatal: neurônios 
dopaminérgicos da substância nigra liberam 
dopamina (-) no estriado → a dopamina 
inibe a liberação de GABA (-) pelos neurônios 
gabaérgicos do estriado → não ocorre 
inibição do globo pálido pelo GABA (-) → 
globo pálido libera glutamato (+) → 
automação e fluidez de movimentos;	
o Sintomas da doença de Parkinson 
ocorre de degeneração da substância 
nigra;	
• Via mesolímbica: neurônios dopaminérgicos 
da substância nigra liberam dopamina no 
sistema límbico → busca e sinalização de 
recompensas (bem-estar, prazer e 
excitação);	
• Via mesocortical: neurônios 
dopaminérgicos da substância nigra liberam 
dopamina no córtex → organização do 
pensamento, atenção e inibição de 
interferências para atingir objetivos. 	
PARKINSONISMO 
Doença nos gânglios da base por redução da 
quantidade de dopamina – tem várias causas, não 
necessariamente Parkinson, como a 
medicamentosa (neurolépticos). 
Tétrade: 
• Rigidez muscular; 
• Bradicinseia; 
• Tremor de repouso; 
• Instabilidade postural. 
TREMORES 
• Movimento a mais, ao passo que todos os 
outros sintomas do Parkinsonismo são 
coisas a menos. Diminuição da estabilidade 
do movimento, ocorre um desequilíbrio; 
• Podem ser: 
o Fisiológico = nervosismo, ocorre em 
circunstâncias específicas (maior 
liberação de adrenalina e 
noradrenalina) – é um tremor mais 
postural, não é tremor de ação; 
o Medicamentoso = remédios 
interferem em vias neurais na 
liberação de neurotransmissores 
(como adrenalina e noradrenalina); 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 26 
 
o Essencial = mais frequente que tem, 
importante diferenciar do 
parkinsoniano, é um tremor que não 
vem acompanhado de nenhum outro 
sinal do parkinsonismo, só o tremor; 
não tem tremor em repouso, é na 
ação e na postura; 
o Parkinsoniano: tremor de repouso, 
vem acompanhado de outras 
manifestações (bradicinesia, 
instabilidade postural, rigidez, 
lentidão de movimento); 
o Cerebelar: tremor que ocorre 
quando estou concluindo 
movimento que necessita de 
precisão = é um tremor de intenção. 
DOENÇA DE PARKINSON 	
FISIOPATOGENIA 	
Degeneração progressiva dos neurônios 
dopaminérgicos da substância nigra → menor 
liberação de dopamina (-) pelos neurônios 
dopaminérgicos → menor inibição da liberação de 
GABA (-) pelo estriado → maior liberação de GABA 
(-) e consequente maior inibição do globo pálido → 
menor liberação de glutamato (+) → movimentos 
trancados. 
CLÍNICA 
• Rigidez muscular ou hipertonia: marcha em 
bloco, hipomimia e roda denteada; 
• Bradicinesia (lentidão de movimentos): 
dificuldade para virar-se e levantar-se, 
micrografia); 
• Tremor de repouso: tremor predominante 
em repouso, reduz com postura e ação, 
frequentemente unilateral e acompanhado 
de rigidez e bradicinesia; 
• Instabilidade postural; 
• Marcha curvada. 
 
TRATAMENTO 
• Tipos: formas de resgatar a função 
dopaminérgica; 
o Levodopa: aumento da 
disponibilidade do precursor 
levodopa aumento da produção de 
dopamina pelos neurônios 
dopaminérgicos remanescentes; 
o Inibidores da MAO e COMT: inibição 
das enzimas MAO e COMT que 
degradam dopamina na fenda 
sináptica → aumento do tempo de 
disponibilidade de dopamina na 
fenda sináptica; 
® Ex: selegilina e entacapone; 
o Agonistas de receptor 
dopaminérgico: agonistas 
dopaminérgicos ativam os 
receptores dopaminérgicos pós-
sinápticos; 
® Ex: pramipexole e rotigotina; 
• Alvos: 
o A síntese e liberação de dopamina 
pelos neurônios remanescentes da 
substância nigra; 
o A poupança da dopamina liberada na 
sinapse por aumentar o tempo de 
ação nos receptores; 
o Substituição da dopamina por 
agonistas da dopamina 
• Fases do tratamento: 
o Controle: controle muito bom dos 
sintomas, pela maior parte do dia, 
nos primeiros anos de tratamento; 
o Wearing-off: progressiva redução da 
duração do efeito; 
o On-off: estágio de imprevisibilidade 
→ pode ocorrer episódios com falta 
de dopamina ou episódios com 
excesso de dopamina – oscilações 
ficam cada vez maiores com a 
progressão da doença; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 27 
 
o Fase terminal: a perda dos neurônios 
dopaminérgicos resulta em up-
regulation dos receptores 
dopaminérgicos do estriado, levando 
a um desequilíbrio da transmissão 
dopaminérgica e a movimentos 
excessivos (discinesia e tiques); 
• Complicações do tratamento: 
o Excesso de atividade dopaminérgica 
nos sistemas meso-límbico e meso-
cortical levam a alterações 
comportamentais como discinesias 
(estado super on), delírios e 
alucinações. 
CASOS CLÍNICOS 
CASO 1 
Uma senhora com 71 anos de idade, cognitivamente 
bem e sem história de problemas neurológicos 
prévios, vem à consulta em função de tremor de 
mãos e da cabeça. Queixa-se de dificuldade para 
trazer um copo ou uma xícara à boca e se 
constrange em eventos sociais pois treme quando 
gesticula, especialmente quando está mais tensa. 
Não há queixas quanto à mobilidade e, além de 
tremor simétrico nas mãos e também na cabeça, 
com acentuação na manutenção de posturas, não 
há alterações ao exame neurológico. Expressa 
preocupação de estar com doença de Parkinson. 
Diagnóstico: tremor essencial → predominante em 
ação, sem outras manifestações parkinsonianas → 
tratamento com primidona ou propranolol. 
CASO 2 
Um homem de 60 anos de idade, pescador 
frequente, destro, relata que há 1 ano e meio vêm 
sentindo dificuldades progressivas de movimento 
com o braço direito, associadas a sensações como 
se o braço estivesse estranho. Consegue funcionar 
normalmente, fazendo a barba, se alimentando, etc, 
mas com alguma dificuldade. Consultou 
ortopedistas e fez extensa avaliação da coluna 
cervical e articulação do ombro, que mostraram 
alterações degenerativas, porém consideradas 
como esperadas para a idade. Foi indicado que 
fizesse tratamento fisioterápico. O exame 
neurológico mostra rigidez muscular no braço 
direito, em especial na articulação do punho, além 
de discreta lentificação para realizar movimentos 
alternados com as mãos e os dedos. Não há 
alterações de marcha e nem tremor. 
Diagnóstico: doença de Parkinson → sinais 
parkinsonianos e exame neurológico (rigidez, 
lentificação de movimentos) e evolução do quadro. 
CASO 3 
Um homem de 69 anos de idade, com doença de 
Parkinson desde os 55 anos, apresenta intensas 
flutuações motoras ao longo do dia e está em uso 
de 1600 mg/dia de levodopa, 2 mg/dia de 
Pramipexole e 1 mg/dia de Rasagilina. A queixa mais 
importante é que quando não está ‘travado’, 
apresenta intensos movimentos dos braços, pernas 
e tronco, como se estivesse ‘dançando’. Tem 
perdido muito peso e se queixado de sudorese 
intensa associada a estes movimentos. 
Diagnóstico: complicações do tratamento da 
doença de Parkinson. 
Doenças do sistema nervoso 
periférico 
São muito prevalentes, embora menos estudadas 
do que as do SNC. Unidade motora: desde o corno 
anterior da medula até as fibras musculares 
inervadas (nervos espinhais, plexo, nervos 
periféricos, músculos, etc). 
DOENÇAS DO NEURONIO MOTOR 
TIPOS 
• Esclerose Lateral Amiotrófica: 
o Doença degenerativa e progressiva 
que acomete neurônios superiores, 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 28 
 
bulbares (do 9o ao 12o par craniano) 
e inferiores; 
o Doença do neurônio motor mais 
comum (85%); 
o Idade de início: maioria 50-65 anos - 
pico com + 65 anos; 
o Sobrevida média são de 3 anos; 
o Maior parte dos casos são 
esporádicos (5 a 10% dos casos são 
familiares – herança autossômica 
dominante incompleta é a mais 
comum); 
o Adquirida tem predomínio em 
homens; 
o Clínica: 
® Neurônio motor superior: 
espasticidade, rigidez, 
hiperreflexia, fraqueza, sinal 
de Babinski, marcha em 
tesoura (espástica) e clônus 
(ativação repetida do reflexo 
em resposta a estímulos – 
geralmente inesgotável); 
® Neurônio motor inferior(sistema periférico): 
fraqueza, atrofia muscular, 
cãibras e fasciculações*; 
® Neurônios bulbares: disfagia, 
disartria, anartria (não 
consegue mais falar) e atrofia 
e fasciculações da língua; 
o Instalação clínica: fasciculações e 
cãibras → fraqueza e atrofia 
muscular de início distal e 
assimétrico → acometimento bulbar 
→ acometimento da musculatura 
respiratória; 
o Outras características: sensibilidade 
e funções mentais preservadas, 
mantém a cognição; 
o Membros: fraqueza e atrofia de 
início distal e assimétrico de 
evolução ao longo do neuroeixo com 
o envolvimento de neurônios 
motores contíguos; 
o Musculatura respiratória: acometida 
tardiamente nos casos de início 
apendicular, mas mais precoce nos 
bulbares. A musculatura respiratória 
será ́ afetada mais tardiamente se a 
instalação começar pelos membros e 
mais precocemente se a instalação 
começar pelo bulbo, pois o centro 
respiratório está no bulbo; 
o Esfíncteres preservados: não são 
músculos estriados/voluntários; 
• Atrofia muscular primária: 
o Acometimento apenas de neurônio 
motor inferior; 
o Predomínio em homens 
o Perda das células do corno anterior 
da medula sem sinais bulbares e de 
neurônio motor superior por um 
período de, pelo menos, 4 anos; 
o Sobrevida média de 7 anos e meio; 
o Cerca de 10% dos casos do neurônio 
motor – é a segunda mais comum; 
o Idade de início: 48 anos; 
• Paralisia bulbar progressiva: 
o Degeneração preferencial dos 
núcleos bulbares sem envolvimento 
do corno anterior da medula e do 
neurônio motor superior de forma 
significativa; 
o Pior prognóstico por afetar núcleos 
bulbares que estão próximos ao 
centro cardiorrespiratório; 
o 1-2% das doenças do neurônio 
motor; predomínio em homens; 
o Acomete pacientes mais idosos; 
o Sobrevida média: 1 ano 6m – 2 anos. 
• Esclerose lateral primária: 
o Neurônio motor superior; 
o Tetraparesia espástica com 
predomínio nos membros inferiores; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 29 
 
o Disfunção do trato córtico-espinhal 
sem perda de células do corno 
anterior da medula ou da região 
bulbar; só tem neurônio motor 
superior – é como se tivesse um AVC 
e fosse piorando. 1-3% das doenças 
do neurônio motor; tetraparesia 
espástica com predomínio nos 
membros inferiores. 
DIAGNÓSTICO 
• Eletroneuromiografia: 4 membros e face; 
• Deglutograma: avaliação da disfagia; 
• Espirometria: avaliação da capacidade vital. 
TRATAMENTO 
• Farmacológico: 
o Riluzole 50 mg VO 12/12h longe das 
refeições. Aumenta a sobrevida em 
3-4 meses se começar precoce, mas 
não modifica a sobrevida em casos 
avançados; benefício superior em 
casos de início bulbar; 
o Edaravone 30mg 2amp IV em ciclos 
de 14 dias com intervalos de outros 
14 dias: neuroprotetor em paciente 
com AVC, não aumentou a 
sobrevida; em pacientes mais jovens 
no início da doença melhora os 
sintomas. 
O que melhora a qualidade de vida (aumenta mais 
expectativa de vida do que a medicação) é diminuir 
a chance de o paciente ter complicações 
respiratórias, não deixar a pessoa ter complicações 
alimentares, cuidar da dieta, vacinação. Cuidar para 
pacientes não perderem peso, para não perder 
massa muscular, mas muitos têm dificuldade de 
deglutição e acabam emagrecendo. Cuidar para 
paciente não fazer infecção respiratória por 
infecção: via alternativa para o paciente comer - 
sonda direto do estômago. O ideal é ser via 
endoscópica. Insuficiência respiratória: BiPAP – 
ajuda a respirar melhor, descansar melhor, 
acumulando mais energia ao longo do dia. Em 
alguns casos pode ser feito traqueostomia. 
Tratamento deve ser multidisciplinar: neurologista, 
gastrenterologista, fisioterapeuta, psiquiatra, 
pneumologista, nutricionista, fonoaudióloga.	
Lembrar: doença incurável NÃO é sinônimo de 
doença intratável! 
• Sintomático: 
o Gastrostomia: sonda diretamente no 
estômago para impedir a perda 
muscular decorrente da perda de 
peso o Suporte ventilatório: bipap → 
evita infecções respiratórias; 
o Constipação: dieta rica em fibras e 
líquidos; 
o Cãibra: baclofeno, diazepam e 
fenitoína; 
o Dor: analgésicos não narcóticos; 
o Sialorreia: anticolinérgico, toxina 
botulínica, radioterapia e cirurgia; 
o Espasticidade: baclofeno; 
o Depressão: amitriptilina; 
o Relaxantes musculares. 
RADICULOPATIAS 
HÉRNIA DE DISCO 
Fisiopatologia: 
Protrusão/extrusão do disco intervertebral → 
compressão neural pelo disco intervertebral. 
Geralmente tem sintomas sensitivos e motores. 
Clínica 
• Parestesia, dormência e formigamento; 
• Dor em irradiação aos dermátomos; 
• Hipoestesia (diminuição da sensibilidade); 
• Hiporreflexia da raiz acometida; 
• Fraqueza muscular da raiz envolvida (pé 
caído → L5); 
• A raiz mais acometida é L5 seguida de S1; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 30 
 
• Hipoestesia, parestesia, fraqueza e dor em 
irradiação,	 dá-se por compressão neural 
pelo disco intervertebral ou por qualquer 
outra estrutura; 
• Estiramento de raiz irritada -	 dor em 
irradiação, em crises, geralmente dor não é 
constante; 
• Dor lancinante (muito forte) em irradiação 
com distribuição espacial direita (<4 ou 5 
cm) -	 radiculopatia – segue direção do 
dermatoma; 
• Dor crônica e constante/ dolorimento de 
difícil localização é sinal de lesão muscular 
e/ou ligamentar, e não de radiculopatia; 
• Hiporreflexia da raiz acometida; 
• Sinal clássico: sinal de Laségue (levanta-se a 
perna do paciente até que a dor apareça – 
cerca de 45o; nesse momento, faz-se uma 
flexão do joelho. Havendo redução e/ou 
desaparecimento da dor, o sinal é 
considerado positivo para o diagnóstico de 
hérnia discal); 
• Spurling: inclina cabeça do paciente e 
aperta, gira, e aí vai estar comprimindo a 
raiz, gerando dor e irradiação. 
Exame físico 
• Sinal de Laseg: levantar a perna do paciente 
em 30° → dor radicular se irradia → redução 
da dor com flexão do joelho; 
• Dermátomos: irradiação da dor: 
o C6: primeiro dedo (às vezes segundo 
dedo); 
o C7: terceiro dedo (às vezes segundo 
dedo); 
o C8 e T1: quarto e quinto dedos; 
o T4: linha do mamilo; 
o T10: linha do umbigo; 
o L4: face medial da perna; 
o L5: face lateral da perna até o dorso 
do pé; 
o S1: face posterior da perna até a 
planta do pé. 
Radiculopatias lombossacras = L5-S1 
• Clínica: radiculopatias lombossacras são as 
mais comuns (62-90%), acometendo, 
principalmente, L5 e S1; as lesões cervicais 
são acometidas em muito menor frequência 
(mais comum em C7) e as torácicas são 
muito raras (cerca de 1% dos casos); 
• Mais frequentemente unilaterais: 
o Dor com irradiação bilateral: 25%; 
o Dor com irradiação unilateral: 68%; 
o Sem dor: 7%; 
o OBS: se hérnia for cervical, é muito 
raro ser bilateral; 
o OBS 2: se for lombar, é mais comum 
ser bilateral, mas é ainda mais 
comum ser unilateral; 
• Hipoestesia, parestesia, fraqueza e dor em 
irradiação se dão por compressão neural 
pelo disco intervertebral ou qualquer outra 
estrutura. Segue o trajeto da raiz- 
dermátomo. Em geral, quando se comprime 
a raiz, em hipo/hiperparestesia, e quando se 
tira dá uma dor em irradiação. Dor segue 
aquele dermatoma, diferente da dor crônica 
que é de difícil localização; 
• Torácicas são muito raras; cervicais são 
quase sempre numa raiz só́. Nas 
lombossacras são mais de uma raiz, mas são 
mais frequentemente bilaterais; 
• Hérnia de disco na lombossacra pode 
comprimir só um nervo, mas com uma 
hérnia maior pode pegar várias raízes. Em 
membros inferiores tem-se mais casos de 
radiculopatias bilaterais, ou pegando mais 
de uma raiz. 
Diagnóstico 
• Eletroneuromiografia: avaliação da 
compressão da raiz nervosa; 
• Ressonância magnética: avaliação da 
presença de hérnia; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 31 
 
• Diagnóstico diferencial: radiculopatia L5 x 
lesão do nervo fibular; 
o Sinal de Laseg; 
o Nervo fibular é responsável por 
colocar o pé para cima e para fora → 
se houver acometimento do nervo 
fibular, esses movimentos ficam 
comprometidos; 
o Nervo tibial é responsávelpor 
colocar o pé para baixo e para dentro 
→ se houver acometimento do nervo 
tibial, esses movimentos ficam 
comprometidos; 
o Como os nervos fibular e tibial são da 
raiz L5, se houver acometimento da 
raiz L5, os 4 movimentos ficam 
comprometidos. 
Tratamento 
• Sintomático: anti-inflamatório, fisioterapia e 
repouso; 
• Cirúrgico: tratamento sintomático há mais 
de 2 meses e sem resultados ou se tem 
déficit motor agudo (grande fraqueza 
muscular); 
• Tratamento: fisioterapia, analgesia, 
repouso. Quando a hérnia protrui inflama, 
mas depois pode desinflamar. Não precisa 
de cirurgia em todos. Alguns pacientes 
precisam como aqueles que logo tiveram a 
fraqueza porque o nervo está comprimido 
demais. Casos de emergência sugerem que a 
raiz está sendo muito afetada, também 
podendo ser necessária intervenção 
cirúrgica. A maioria é tratamento clínico. 
PLEXOPATIAS 
• Causas: 
o Lesões traumáticas (acidentes, 
parto); 
o Normalmente traumáticas, 
acometendo especialmente adultos 
jovens e do sexo masculino (muito 
comum por acidente de moto); 
podem decorrer de trauma 
obstétrico, sendo menos grave que 
os quadros em indivíduos adultos; 
• Clínica: 
o Rompimento da raiz: dor; 
o Estiramento da raiz: fraqueza e 
parestesia; 
o Envolvimento sensitivo e motor, 
dependendo do tronco ou do cordão 
afetado; 
o A maior parte das lesões é no 
braquial, o lombossacro é 
dificilmente atingido; 
o Às vezes o trauma é tão grave que se 
pode arrancar a raiz. Quem tem 
arrancamento de raiz fica com um 
quadro muito doloroso. Quando é 
um estiramento fica com parestesia, 
fraqueza, anestesia/hipoestesia, mas 
não com muita dor crônica; 
o Prognóstico geralmente é ruim; 
o As crianças em geral recuperam a 
função, podem ficar com um braço 
menor do que outro (o músculo 
depende da informação que o nervo 
manda). Às vezes recupera até a 
função do braço, mas fica com uma 
dificuldade. Os traumáticos em geral 
recuperam muito pouco ou não 
recuperam. 
• Diagnóstico 
o Eletroneuromiografia; 
• Tratamento: 
o Fisioterapia, fármacos para dor e 
parestesias e cirurgia (reimplantação 
da raiz). 
NEUROPATIAS 
TIPOS 
• Polineuropatias: 
o Padrão simétrico e bilateral → 
“padrão luva e bota”; 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 32 
 
o Dor, formigamento e dormência; 
o Polineuropatia axonal: acomete 
primeiramente nervos mais 
compridos e depois os mais 
curtos (aquileu → patelar → 
flexor dos dedos) – é 
comprimento dependente; 
o Polineuropatia desmielinizante 
(Guillan-Barré): hiporreflexia 
generalizada ou de membros 
superiores; 
® Polirradiculoneuropatia 
inflamatória, 
desmielinizante, aguda e 
adquirida, com instalação 
completa em até 30 dias; 
® Paralisia flácida ascendente, 
associada a arreflexia e a 
dissociação proteíno-
citológica no líquido 
cefalorraquidiano; 
® Entre 60-70% dos pacientes 
apresentam um quadro 
infeccioso 1-3 semanas antes 
do aparecimento dos sintoas; 
® Parestesias em pés, 
associado a dor inespecífica 
na região lombar e nos 
membros (50%); 
® Arreflexia com 
acometimento maior de 
fibras grossas e, em menor 
quantidadem das de 
pequeno calibre; 
® Instabilidade autonômica: 
hipotensão, hipertensão, 
arritmia cardíaca – associado 
a mortalidade; 
® Esfíncteres raramente 
afetados; 
® Paralisia facial: 50% 
® 30% dos pacientes têm 
insuficiência respiratória; 
® Progride entre 2-4 semanas: 
50%, 80% em 3 semanas e 
90% em 4 semanas; 
® A maioria dos pacientes 
apresentam uma 
recuperação funcional 
satisfatória ao longo de 
meses; 
o Resumo: vários nervos 
acometidos ao mesmo tempo e 
de forma simétrica “luvas e 
botas” – sintomas mais distais). 
Axonal e/ou desmielinizante. 
Comprimento dependente: 
começa pelos nervos mais 
comprido. Padrão de luva e bota, 
pode envolver axônio e mielina, 
mas o axônio é mais importante. 
Pode pegar fibra grossa (tato, 
vibração, propriocepção) ou fibra 
fina (dor, temperatura). Via 
posterior leva informações das 
fibras grossas que é o mais 
comum - formigamento e 
dormência. Fibra fina vai ter dor. 
Maioria adquirida (mas pode ser 
hereditária); 
• Mononeuropatias: 
o Síndrome do túnel do carpo: 
compressão do nervo mediano 
com dor e formigamento na mão 
que piora à noite (*mulheres 
podem ter em período 
gestacional); 
o Lesão fibular: dificuldade de 
colocar o pé para cima, mas 
consegue colocar o pé para 
dentro; 
o Resumo: um nervo só acometido. 
Geralmente em regiões onde o 
nervo está mais exposto. 
Síndrome do túnel do carpo (mais 
comum): dor, formigamento e 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 33 
 
dormência na mão, às vezes só no 
território do mediano e às vezes 
em toda a mão. Formigamento 
em geral é restrito a mão, a dor 
às vezes pode se espalhar. Em 
geral mais comum em mulher 
entre os 40-60 anos. Sintoma pior 
de noite ou ao acordar. Ser 
mulher é fator de risco pela 
estrutura do punho. Algumas 
mulheres podem ter só́ no 
período gestacional. Nervos que 
são mais expostos podem ser 
mais afetados como o ulnar (no 
cotovelo) e o fibular (pé-caído) na 
cabeça da fíbula. No exame dá 
para ver a diferenciação entre 
esse e uma hérnia. 
• Mononeuropatias múltiplas: 
o Padrão assimétrico devido ao 
acometimento de múltiplos 
nervos ao mesmo tempo; 
o DM e vasculites são as principais 
causas; 
• Resumo: mais raro. Um nervo 
acometido, mas vários nervos 
acometidos. Assimétrica - não tem 
padrão em luva e bota. Não tem relação 
entre as lesões. Causa é diabetes mellitus 
e vasculites. 
CLÍNICA 
Dor, parestesia, hipoestesia, hiporreflexia e 
hipotonia, sintomas acentuam no inverno. 
EXAME FÍSICO 
• Testa sensibidade – Tinel e Phalen; 	
• Reflexos miotáticos: diminuídos 	
• (hiporreflexia): vai perdendo os “mais 
longes da medula”. Primeiro perde o 
aquileu, depois o patelar, e é raro perder 
bicipital e tricipital = polineuropatia 
axonal. Se perder todos os reflexos ou de 
forma assimétrica (descoordenada) = 
polineuropatia desmielinizante ou 
ganglionopatia (ex: Guillain-Barré); 	
• Aquiliana: polineuropatia axonal; 	
• Generalizada ou MMSS: polineuropatia 
desmielinizante ou ganglionopatia; 	
• Tônus: hipotonia ou hipertonia. Obs: 
nunca vai ter hipertonia com neuropatia, 
a não ser que haja outro problema junto; 	
• Sintomas: hipoestesia, sensação de 
paretesias e dor (lancinante, contínua ou 
em queimação); 	
o “Comprimento dependente” (em 
luva e bota) -	úlceras nos pés (não 
sente que está com lesão, tem 
que fazer busca ativa – 
principalmente em pacientes 
diabéticos) e articulação de 
Charcot; 
• Sinais: redução da sensibilidade em 
todas as modalidades; hipo ou arreflexia; 
atrofia muscular leve da musculatura dos 
pés e da loja anterior da perna sem 
fraqueza excessiva. 
DIAGNÓSTICO 
• Eletroneuromiografia; 
• Polineuropatia axonal: hemograma, provas 
de função da tireoide, eletroforese de 
proteínas, vitamina B12 e ácido fólico. 
INVESTIGACAO COMPLEMENTAR 
Laboratório: 
1) Polineuropatia Axonal: 
a. Hemograma - bioquímica (rotina); 
b. PFH - provas de função da tireoide; 
c. EQU - vitamina B12, ácido fólico; 
d. FR, ANA - eletroforese e de 
proteínas; 
2) Polineuropatia Desmielinizante: 
a. Punção lombar (ver se tem 
dissociação proteíno-citológica); 
ANNA LUIZA FERREIRA – ATM 25 34 
 
b. Avaliação genérica; 
3) Ataxia Sensitiva: 
a. Prova reumatológica (SSA, SSB); 
b. Biópsia de lábios e/ou de parótidas; 
c. Anticorpo anti-Hu. 
Eleutroneuromiografia: Neuropatia axonal: 
amplitude diminuída e velocidade normal ou 
diminuída. 
Outros: biópsia muscular, testagem genética, testes 
sensitivos quantitativos, biópsia de pele OBS: só se 
consegue fazer o diagnóstico de mais ou menos 50% 
das neuropatias. 
TRATAMENTO 
• Polineuropatias axonais: tratamento da 
doença de base, amitriptilina, 
carbamazepina e fisioterapia; 
• Polineuropatias desmielinizantes: 
imunoglobulina humana, plasmaferese e 
corticoterapia; 
o Deve ser instituído o mais breve 
possível (7 – 10 dias); 
o Cerca de 10% dos pacientes 
apresentam uma piora após