TBL 9 Paralisia Facial

Prévia do material em texto

TBL 9 – Paralisia Facial
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV
Nervos cranianos
Os nervos cranianos são aqueles que fazem conexão com o encéfalo. Existem 12 pares desses nervos, cada um tem uma nomenclatura diferente e são numerados em algarismos romanos. Eles são: olfatório (I), óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV), trigêmeo (V), abducente (VI), facial (VII), vestibular (VIII), glossofaríngeo (IX), vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII).
Facial
O nervo facial é responsável pela inervação: motora da musculatura da mímica; autonômica das glândulas lacrimal, sublingual e submandibular; e gustativa dos dois terços anteriores da língua. Há também um pequeno componente exteroceptivo cujas conexões centrais são o trato descendente do trigêmeo e seu respectivo núcleo, e a área suprida correspondendo ao meato acústico externo. 
Sua emergência craniana é o forame estilomastoideo e a encefálica é o sulco bulbo pontino. Possui quatro núcleos, o lacrimal, motor, salivatório superior e o núcleo do trato solitário.
O nervo facial possui cinco ramos principais: auricular, marginal, mandibular, bucal, zigomático e temporal, que realizam a inervação dos músculos da expressão facial. O intermédio inerva os 2/3 anteriores da língua, gerando o paladar. Logo, de maneira geral, esse par craniano é responsável pela mímica facial, inervação dos 2/3 anteriores da língua, das glândulas salivares e lacrimal.
Paralisia Facial periférica 
A paralisia facial periférica é um distúrbio de instalação repentina, sem causa aparente, marcado pelo enfraquecimento ou paralisia dos músculos de um dos lados do rosto. Ela se instala em virtude de uma reação inflamatória envolvendo o nervo facial (sétimo par dos nervos cranianos), que incha e fica comprimido dentro de um estreito canal ósseo localizado atrás da orelha. Essa alteração o impede de transmitir os impulsos nervosos para os músculos responsáveis pela mímica facial, provocando incapacidade funcional e assimetria da expressão fisionômica, que resultam em danos estéticos muito desagradáveis.
Também conhecida por paralisia de Bell em homenagem a Charles Bell, médico-cirurgião e anatomista escocês que primeiro descreveu a doença, suas características clínicas são bastante típicas. Ou seja: a pessoa apresenta dificuldade, em maior ou menor grau, para realizar movimentos simples, como franzir a testa, erguer a sobrancelha, piscar ou fechar os olhos, sorrir e mostrar os dentes, pois a boca se move apenas no lado do rosto não paralisado.
Caracteriza-se pelo enfraquecimento ou paralisia dos músculos de um dos lados do rosto. Ocorre em razão de uma reação inflamatória envolvendo o nervo facial, que incha e fica comprimido dentro de um estreito canal ósseo localizado atrás da orelha. Essa alteração impede a transmissão dos impulsos nervosos para os músculos responsáveis pelos movimentos faciais, provocando incapacidade e diferença entre os dois lados da face.
Em grande parte dos casos, a paralisia facial periférica costuma regredir sem tratamento, à medida que o inchaço do nervo regride espontaneamente. O mesmo acontece com os recém-nascidos que apresentam sinais da doença, quando ocorre compressão do nervo facial durante o trabalho de parto.
Fatores de risco
A paralisia facial periférica pode acometer homens e mulheres de qualquer idade. A incidência costuma ser maior depois dos 40 anos e pouco comum na infância e na adolescência. Ao que tudo indica, os casos se tornam mais frequentes em pessoas com história familiar da doença (predisposição genética), durante o terceiro trimestre da gravidez e na primeira semana após o parto, nos portadores de diabetes e de infecções respiratórias, como gripes e resfriados.
Outros: estresse, fadiga extrema, mudanças bruscas de temperatura, baixa da imunidade, tumores, traumas. 
Causas
Ainda não foi identificada a causa exata da paralisia de Bell. No entanto, os estudos sugerem que o quadro pode estar correlacionado com uma infecção por bactérias (doença de Lyme) ou vírus que atingem o nervo facial, tais como o vírus do herpes simples (labial e genital), e do herpes zóster (catapora/varicela), o Epstein-barr (mononucleose), o citomegalovírus, o adenovírus e os vírus da rubéola e da gripe.
Estresse, fadiga extrema, mudanças bruscas de temperatura, baixa da imunidade, tumores e traumas, distúrbios na glândula parótida, otite média podem também estar envolvidos no aparecimento da doença.
Pode ser classificada em dois grandes grupos: congênita ou adquirida. As paralisias congênitas são aquelas que já se manifestam ao nascimento e podem estar associadas a traumas durante o parto, outras malformações e síndromes. Já a adquirida se manifesta em qualquer faixa etária da infância em sua maioria com início súbito em pacientes previamente hígidos e progressão dos sintomas em 24-72 horas. Entre as etiologias adquiridas na paralisia facial periférica, temos infecções, tumores, cirurgias, procedimentos estéticos, traumas, idiopáticas “paralisia de Bell”. 
Central: Já, as etiologias adquiridas para paralisia facial central temos AVC.
Sintomas
Como há dois nervos faciais, um para cada lado da face e, em geral, só um fica prejudicado, o sintoma que mais chama atenção é a perda súbita, parcial ou total dos movimentos de um lado da face, mal que pode agravar-se durante alguns dias seguidos.
No entanto, dada a complexidade de funções que desempenha o nervo facial, outros sintomas podem surgir de acordo com a gravidade da lesão. Entre eles, merecem destaque: dor nas proximidades da orelha e na mandíbula, comprometimento do paladar em parte da língua, incapacidade para fechar o olho, erguer a sobrancelha ou franzir um lado da testa, hipersensibilidade auditiva (hiperacusia), dor de cabeça e de ouvido, menor produção de lágrimas (olho seco) e de saliva (boca seca), ou lacrimejamento e salivação abundantes. São sinais também da doença a flacidez facial responsável pela dificuldade para soprar, assobiar e conter líquidos dentro da boca.
Exame físico
Desvios dos traços fisionômicos para o lado são
Apagamento dos sulcos
Lagoftalmo (rima palpebral mais aberta)
Epífora (secreção lacrimal)
Sinal de Bell
Sinal de Negro
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se na avaliação clínica e neurológica do paciente. Quando necessário, porém, a eletroneuromiografia é um exame útil para estimar a gravidade das lesões do sistema nervoso periférico e registrar a atividade elétrica dos nervos e músculos envolvidos.
Para melhor conduzir o tratamento, é fundamental estabelecer o diagnóstico diferencial entre a paralisia facial central e a doença periférica. No primeiro caso, a lesão no nervo craniano ocorre em seu trajeto dentro do cérebro e pode ser determinada por acidente vascular cerebral, tumores, aids, diabetes, por exemplo, mas a perda dos movimentos atinge apenas o terço inferior de um lado da face. Portanto, a pessoa consegue franzir a testa, erguer a sobrancelha, abrir e fechar os olhos, mas a boca entorta, o que dificulta a articulação das palavras e a mastigação. São também sinais importantes para o diagnóstico diferencial o déficit motor unilateral, principalmente nos braços e pernas, e a dificuldade para permanecer em pé.
Na paralisia de Bell, a lesão ocorre depois que o nervo deixou o cérebro e compromete todos os movimentos mímicos de metade da face, não importa se do lado direito ou do esquerdo (raramente dos dois lados), sem afetar a condução nervosa para os músculos de outras regiões do corpo.
Exames como a ressonância magnética e a tomografia computadorizada são recursos que podem ajudar a estabelecer o diagnóstico diferencial da paralisia facial e evitar complicações.
Complicações
A principal complicação da paralisia facial periférica é o ressecamento do olho que permanece aberto no lado paralisado. Essa inaptidão para piscar ou fechar o olho pode causar lesões permanentes na córnea que levam a graves problemas de visão, inclusive cegueira.
Outra complicação é a sincinesia olho/boca, ou seja, a ocorrência de movimentos involuntários, mas simultâneos, provocados por umcomando este, sim, voluntário de um grupo muscular distinto. Por exemplo, a pessoa sorri e, sem querer, fecha o olho do lado afetado ou, então, ergue o canto da boca, quando fecha os olhos.
Embora rara, a síndrome de Bogorad, ou reflexo gustolacrimal, é outra sequela que envolve a regeneração defeituosa do nervo facial. Também conhecida por “síndrome das lágrimas de crocodilo”, interfere no funcionamento das glândulas lacrimais e salivares. O sinal mais evidente do problema é a pessoa lacrimejar enquanto se alimenta.
Tratamento
Corticoide (iniciar logo no começo do quadro) - O tratamento com corticoide visa a recuperação precoce do nervo facial, podendo ser feito o uso de fisioterapia para propiciar uma melhor recuperação.
· Neuropatia inflamatória
Antiviral – Aciclovir
Evitar lesões de córnea
· Lubrificante ocular
· Ocluir olho para dormir + pomada lubrificante
Fisioterapia e fonoaudióloga