Insuficiência respiratória aguda

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Insuficiência respiratória aguda 
A inspiração é um processo ativo, com contração da 
musculatura torácica e descida do diafragma, que cria 
pressão negativa dentro do tórax. A expiração, por sua 
vez, é um processo passivo, com relaxamento da 
musculatura. 
Para respirar, todas as estruturas precisam estar 
pérvias. 
Quase não há diferença de PCO2 entre os sangues 
venoso e arterial. PO2 muda bastante. 
 
No bulbo, há o controle nos receptores a partir de 
concentrações de O2 e CO2. No sistema carotídeo e na 
parede torácica também tem alguns receptores. 
O transporte de O2 no sangue acontece, em partes, 
dissolvido no plasma e, majoritariamente, ligado à Hb 
(é o que é possível medir na oximetria) → 
normalmente, grande parte da Hb está saturada. 
• Depende de parâmetros de PA (se tiver baixa, 
com DC ruim, chega menos Hb no dedo → 
saturação medida de forma insatisfatória), de 
quantidade de Hb (menor em casos de 
anemia), 
Curva de dissociação da Hb relaciona Sat O2 e a PaO2 
→ influenciada por pH sanguíneo, por ex. 
 
Para medir a PaO2, uso sangue arterial, ou seja, faço 
gasometria arterial 
Peço gasometria venosa para saber pH → pra não 
precisar pedir uma arterial (doloroso). 
Fatores protetores contra a hipóxia tecidual: 
1. A região superior em platô demonstra que 
reduções significativas na PaO2 ainda são 
compatíveis com uma SatO2 próxima à 
normalidade. 
2. A porção de queda íngreme da curva mostra 
que, sobre a rápida dessaturação, a PaO2 se 
mantém relativamente preservada → 
continuidade da oferta tissular de O2 mesmo 
em níveis reduzidos de SatO2. 
O desvio da curva para a direita é chamado de Efeito 
Bohr 
Quando há diminuição da PaO2, os quimiorreceptores 
do seio carotídeo estimulam a ventilação para 
aumentar a disponibilidade de O2 nos pulmões e, com 
isso, na corrente sanguínea 
Quando há diminuição da PO2 alveolar → 
vasoconstrição → desvio do sangue para áreas mais 
ventiladas → processo chamado de vasoconstrição 
hipóxia 
A diminuição da capacidade de transporte de O2 
estimula as células peritubulares renais a produzirem 
eritropoietina → aumento da massa eritrocitária em 
dias ou semanas 
Valores de Referência 
PaCO2 normal entre 35 e 45 mmHg. Quando 
aumentada, estimula a ventilação 
SatO2 → proporão de Hb à qual há O2 ligado → > 95% 
em repouso para pacientes sadios. Para quem tem 
doenças pulmonares crônicas, entre 88-92% 
PaO2 → concentração de oxigênio dissolvido no 
plasma → > 80 mmHg 
Gradiente alvéolo-capilar → diferença entre a 
concentração de oxigênio alveolar e a concentração de 
oxigênio arterial → G(A-a) esperado = 2,5 + 0,21 x idade 
em anos → normal quando < 10 mmHg 
Se normal em situações de hipoxemia → 
hipoventilação alveolar 
Valores aumentados → alterações no processo 
de oxigenação 
PaO2/ FiO2 → normais entre 300-500 mmHg. Valores 
menores que 200 mmHg indicam hipoxemia grave. 
Pg 88 
Definição e Causas 
É uma síndrome, que resulta da incapacidade do 
organismo em realizar as trocas gasosas de forma 
adequada para garantir a perfusão tecidual 
Decorre da disfunção em um ou mais componentes do 
sistema respiratório. 
 
Importância 
- Mata a mata rápido; é uma emergência 
- Está relacionada com ABC do trauma/ das 
emergências de modo geral. 
Classificação 
- Tipo 1: hipoxêmica → diminui a [O2]; PO2 < 60; 
gradiente alvéolo- arterial ou capilar de O2 (diferença 
da pressão de O2 no alvéolo em relação à artéria) está 
elevado → caracteriza IR hipoxêmica → como a PO2 
não muda, provavelmente, a PA está diminuída → 
alguma alteração não permite que chegue O2 do 
alvéolo pro sangue arterial (prejuízo na difusão do 
alvéolo pro sangue); PCO2 entre 35 e 45. Não tem 
prejuízo na ventilação, mas, sim, na troca gasosa. 
Podem ocorrer duas situações: efeito shunt (alvéolos 
ventilados, mas não perfundidos) e efeito espaço 
morto (alvéolo perfundido, mas não ventilado) 
- Tipo 2: hipercápnica → aumenta a [CO2]; PCO2 
aumentada, ou seja, > 45 E pH <7,35; gradiente alvéolo 
capilar normal (não tem prejuízo na troca de O2, mas, 
sim, na exalação do CO2); prejuízo na ventilação → 
principal causa é a DPOC. 
PaCO2 > 50 mmHg e PaO2< 60 mmHg (manual de 
emergências da USP) 
O aumento do espaço morto alveolar é o principal 
mecanismo de hipercapnia em pacientes com doenças 
pulmonares. 
Em casos de DPOC, paciente com enfisema, tem PCO2 
aumentada, mas não necessariamente tem 
insuficiência respiratória → paciente tem H3CO2- 
aumentado por ação do rim, mas tem pH normal. 
 
Causas de IR hipoxêmica 
- Efeito shunt → redução da ventilação (alvéolo 
fechado), mas perfusão mantida. Circulação normal, 
mas não entra ar no alvéolo. Ex: atelectasia; 
- Espaço morto → aumento da ventilação com queda 
da perfusão. Ex: embolia pulmonar. 
- Diferente de espaço morto fisiológico: 
por onde o ar passa, mas sem fazer troca 
gasosa 
- Limitação da difusão de O2 → edema intersticial (IC); 
inflamação intersticial (pneumonia- PNM); fibrose 
pulmonar (cicatriz) 
- Redução da fração inspirada de O2 (FiO2) → 
queimadas; grandes altitudes (compensa com 
aumento na quantidade de Hb em alguns dias). 
Causas de insuficiência respiratória hipercápnica 
Hipoventilação alveolar por: 
- Comprometimento de vias aéreas (obstrução) → 
queda da base de língua; asma; bronquite; destruição 
alveolar pelo enfisema pulmonar; 
- Redução do drive respiratório → SNC – bulbo → ex: 
AVE extenso, TCE 
- Doenças neuromusculares → paciente não consegue 
respirar certinho porque tem alteração muscular ou 
por alteração no SNP → Ex: ELA, miastenia gravis, 
paciente tetraplégico 
Quadro clínico 
- Muito variável 
- Alteração de nível de consciência → agitação, 
ansiedade; sonolência, convulsão, coma. Pacientes 
com retenção de CO2 normalmente fazem diminuição 
do nível de consciência pela hipercapnia. Pedir 
gasometria pra ver Sat O2 
- Sintomas respiratórios → taquipneia; uso de 
musculatura acessória (batimento de asa de nariz, 
tiragem intercostal, retração de fúrcula e respiração 
paradoxal); crepitações (edema agudo de pulmão, 
PNM); estertor crepitante; asma (sibilo/ ronco difusos); 
alterações de MR; cianose; edema de mmii (IC); 
sudorese; taquicardia. Se tiver gasping, manejar como 
parada cardíaca 
- Alterações do exame físico respiratório → MV 
diminuído; sibilos; roncos; estertores crepitantes 
Manifestações clínicas da hipercapnia 
 
Diagnóstico 
- Quadro clínico → etiologia → confirmação se o 
paciente tem hipoxemia ou hipercapnia pela oximetria 
de pulso ou gasometria arterial (padrão ouro). 
Avaliação 
- História clínica breve, para buscar etiologia 
- Exame físico sumário – ausculta respiratória, cardíaca, 
cianose, uso de musculatura acessória, avaliar mmii → 
não dá pra esperar fechar diagnóstico pra tratar 
- Sempre avaliar SO2 em alterações neurológicas 
inexplicadas → considerar gasometria 
- Atenção de FR e FC, não esperar cianose, porque é 
um sinal tardio. Não confiar em dados já escritos. 
Confirmar FR e FC em um minuto, principalmente em 
idosos e crianças. 
- SatO2 normal não exclui necessidade de gasometria 
arterial. 
Saturação de O2 
- “O 5º sinal vital” 
- Normal entre 94-98%; O valor da PO2 normal 
depende da idade. 
- SO2 > 92% tem sensibilidade de 100% para excluir 
hipoxemia. 
- Maior acurácia quando SO2 > 88%, cai quando a SO2 
cai. 
- Acurácia cai se sinais de hipoperfusão 
- CarboxiHb e metaHb → comprimento de onda 
semelhante ao da oxiHb 
- Influenciada por etnia, temperatura das mãos, 
esmalte nos dedos. 
- Mãos > lobo da orelha > pés 
- Avaliar as formas das linhas/ curvas de pulso no 
oxímetro 
Investigação dos mecanismos causadores de IRA 
 
Distúrbio V/Q = distúrbio entre ventilação e perfusão 
Diagnósticos diferencias 
- ICC descompensada → Edema agudo de pulmão 
(EAP); dispneia paroxística noturna (DPP); turgência 
julgular, edema de membros inferiores 
- Acidemia: hiperpneia sem hipoxemia; alterações 
metabólicas; respiração de Kusmaul; 
 
- DPOC- tossecrônica produtiva; dispneia aos esforços, 
fatores de risco (tabagismo), roncos/ sibilos 
- Neuromusculares – dor à compressão muscular, 
paciente com histórico de doença neuromuscular, 
atrofia 
- Asma – roncos/ sibilos (não ter não exclui 100%); uso 
de musculatura acessória; história clínica. 
Etiologias e mecanismos de hipercapnia 
TIPO 2: hipercapnica 
- Causas: asma, DPOC, medicações depressoras do 
SNC; doenças neuromusculares; metabólicos; 
síndrome de hipoventilação da obesidade (aumento do 
tecido subcutâneo e redução da expansibilidade 
torácica/ abdominal); embolia pulmonar 
- Paciente pode ter etiologia mista 
 
 
 
- Esclerodermia causa enrijecimento da pele → pele 
fica toda esticada, sem ruga → restrição da 
expansibilidade torácica; pode causar problemas 
refluxo 
- Queimadura também reduz a expansibilidade 
torácica. 
- Choque está relacionado com a dificuldade de 
chegada de sangue oxigenado 
Tratamento 
- Reconhecimento precoce da IR → monitorização (PA, 
oxímetro de pulso, oferta de O2 quando necessário, 
corrigir choque, se necessário, pego acesso venoso)→ 
ABC normal de emergências → oxímetro de pulso → 
avaliar SatO2 → ver se preciso ou não de gasometria 
arterial 
- Começo pelo ABCDE 
- Avaliar fatores de mal prognóstico: gravidade; idade; 
histórico. 
- Alteração da consciência → obstrução de via aérea → 
presente → posiciono para desobstruir e reverto 
imediatamente 
- Se via aérea pérvia → respiração presente → é 
suficiente/ paciente está estável/ 
- Respiração suficiente e estável → forneço oxigênio 
suplementar, trato a causa subjacente, se consciente, 
posso indicar ventilação não invasiva caso necessário. 
Se paciente inconsciente, coloco em ventilação 
mecânica se necessário 
- Se via aérea não pérvia ou deterioração muito rápida 
→ forneço oxigênio suplementar e preparo para 
intubar. Sempre pensando já na causa base, que 
preciso tratar também. 
- Medidas de suporte pra conseguir tratar a etiologia 
- Paciente crítico → máscara com reservatório no 
máximo, 15l/ min, ou BVM, em alto fluxo. 
- Se paciente não é crítico, avalio se ele tem risco de ter 
IR hipercapnica? → Sim (DPOC, doença 
neuromuscular) → não posso oferecer O2 em alto 
fluxo, ofereço o mínimo possível, se não, ele para por 
piora da insuficiência respiratória → alvo de saturação 
entre 94 e 98%. Se paciente tiver DPOC, entre 88 e 92%. 
Se SatO2 < 94% oferecer suporte de O2. 
- Administrar O2 entre 24 a 28% ou cateter nasal (CN) 
O2 1-2l/ min. 
- O CN é o dispositivo mais usado. A cada litro dado de 
O2 por ele, aumento a SatO2 e, mais ou menos, 3 a 4%. 
- Para pacientes com DPOC, em geral, não posso 
ofertar mais do que 3l de O2 
- Paciente tem acidose respiratória → Sim? → Melhoro 
a ventilação do paciente, de modo invasivo ou não. Não 
adianta ofertar O2, a dificuldade está na ventilação. 
- Instituir o suporte ventilatório apropriado de acordo 
com a necessidade do paciente 
Exames complementares 
- ECG; 
- Raio-X de tórax: ajuda na identificação etiológica → 
faço logo depois da estabilização inicial 
- D-dímero: para pacientes com suspeita de embolia 
pulmonar de baixo risco → exame de exclusão de 
embolia pulmonar como causa da IRA e ajuda no 
diagnóstico diferencial de dores torácicas que podem 
estar associadas a quadros de IR 
- Gasometria arterial: essencial. Permite classificar em 
tipo 1 ou 2 e avalia a gravidade da hipoxemia. Não 
interromper a administração de O2 suplementar para 
colher a gaso → relação PaO2/ FiO2 < 200 → 
hipoxemia grave. 
Ajuda a distinguir se a tipo 2 é aguda, crônica ou 
crônica agudizada. 
 
- TC de tórax: pode ser usada na identificação da 
etiologia da IRA 
- Capnografia: mensura o CO2 expirado (EtCO2) e é a 
melhor ferramenta para se confirmar o 
posicionamento da cânula orotraqueal na via aérea e 
se excluir intubação esofágica. 
- US de tórax: protocolo BLUE para reduzir o tempo 
necessário para o diagnóstico etiológico. 
Como ofertar O2 
- Não faço isso sem necessidade. Nem todo paciente 
que está em insuficiência respiratória está hipoxêmico. 
- Máscara com reservatório – Fi O2 até 100%; alto fluxo 
e alta concentração de O2 (FiO2 entre 90-100%); 
usadas para situações graves 
 
- Máscara facial simples – Fi O2 max de 60%; 5-10l/ min 
não ligar fluxo menor que 5l/ min, porque isso 
aumentaria a retenção de CO2. Se for menos, coloco 
cateter de O2 
 
- Máscara de Venturini – controla Fi O2 24%, 28%, 31%, 
50% etc. Ideal para pacientes em risco de hipercapnia 
induzida por hiperóxia. Sei certinho quanto estou 
ofertando de O2 pro paciente. Ex. para pacientes com 
DPOC, que deixo até 28% 
 
- Catéter nasal de O2- mais comum e confortável; cada 
litro de O2 aumenta Fi O2 3-4%; pode chegar até 5l/ 
min; acima disso dá ressecamento nasal; ajuste no 
fluxômetro. 
 
- Dispositivo bolsa-válvula-máscara: alto fluxo (até 
15l/min) e alta concentração de O2 
Ventilação não invasiva 
- Ventilação por pressão positiva 
- Indicações: DPOC com exacerbação e hipercapnia; 
edema agudo de pulmão cardiogênico. Para outras 
causas, ex doença neuromuscular, não tem tanto 
benefício assim, ainda que possa ser feito. 
 
- Modos ventilatórios: 
- CPAC (pressão contínua nas vias aéreas). Na 
inspiração, toda a pressão entra com o ar. Para 
expirar, paciente precisa vencer a pressão do 
aparelho. Bom para pacientes com edema agudo 
de pulmão → paciente precisa de ajuda na 
inspiração e não tem dificuldade exalatória. 
- BIPAP (fornece 2 pressões: inspiratória (maior) 
e expiratória (menor, mas serve pro alvéolo não 
colabar → PEEP). Indicado para, por ex, DPOC ou 
EAP). 
 
- PEEP = EPAP → pressão expiratória mínima pra não 
deixar o alvéolo colabar. Na SARA, o paciente ventila a 
alta PEEP. 
- Interfaces: máscara nasal; em hospital, a facial é a 
mais usada (pega nariz e boca) e é incômoda; no 
hospital, também, usa a total face (mais confortável, 
mas pode ter sensação de claustrofobia); helmet 
(capacete usado, basicamente, em crianças) 
Máscara nasal 
Total face 
 Helmet 
- Contraindicações: 
• Indicações de ventilação invasiva; 
• Rebaixamento do nível de consciência (exceto 
para pacientes rebaixados, mas com 
hipercapnia importante (DPOC), monitorando 
bem de pertinho. Se a hipercapnia for a causa 
do rebaixamento, em umas 2 horas, paciente 
já acorda); 
• Instabilidade hemodinâmica grave; 
• Deterioração clinica rápida; 
• HDA; 
• Risco de broncoaspiração. 
OBS: de modo geral, pacientes inconscientes em 
ventilação não invasiva, eles expandem traqueia e 
estômago → vômito → broncoaspiração 
- Cateter nasal de alto fluxo: dispositivo com probe 
maior; fluxômetro e umidificador; gera fluxo aéreo de 
50-60 l/min; funciona como CPAP 7-8 cmH2O (evita 
intubação de vários pacientes); não pode ser usado em 
DPOC. 
- Checar gasometria arterial, pra ver se o paciente 
melhorou a acidose depois da intervenção. 
- Se FR< 30 → ajustar o fluxo da Venturi 
- Se suspeita de exacerbação de DPOC → atenção para 
IR hipercapnica → evito hiperóxia → com alvo de 
SatO2 variando de acordo com os parâmetros 
supracitados. 
- Sempre rever a causa base 
- Em caso de PNTX muito pequeno, sem indicação de 
cirurgia, ou seja, vou fazer tratamento conservador → 
estudos apontam benefício em ofertar O2 a alto fluxo 
→ pode resolver o PNTX mais rápido. 
 
Cateter nasal de alto fluxo 
Fornece O2 aquecido e umidificado; fluxos de até 
60L/min (gera pressão positiva nas vias aéreas 
superiores)