Relatório Problema 5 Módulo 1 - O desconhecimento do SNC e SNP relacionados à contração muscular e às manifestações clínicas de uma raquimedular

Prévia do material em texto

Aluna: Déborah Neres 
Matéria: Tutoria III – M1 
Turma: C 
Professora: Marina Letícia 
Problema 5 
O desconhecimento do SNC e SNP relacionados à contração muscular e às 
manifestações clínicas de uma raquimedular 
O1: Explicar o mecanismo de controle da 
contração muscular via sistema nervoso 
central e sistema nervoso periférico.. 
A maioria dos movimentos voluntários 
iniciados pelo córtex cerebral é obtida 
quando ele ativa padrões de função 
armazenados nas áreas cerebrais 
inferiores (medula, tronco, núcleos da 
base e cerebelo), os quais enviam sinais 
de controle específicos aos músculos. 
Para alguns tipos de movimento 
(movimentos finos e com a destreza de 
mãos e dedos) o córtex tem quase uma 
via direta dirigida aos neurônios motores 
anteriores da medula. O córtex é dividido 
em 3 subáreas, cada uma com sua 
representação e função: 
1. Córtex motor primário: mais da 
metade dele está relacionada ao 
controle dos músculos das mãos e 
da fala, tendo, também 
representações topográficas da 
região da face e da boca (fissura 
de Sylvius), braço e mão (parte 
média), tronco (ápice) e perna e 
pé (fissura longitudinal). 
2. Área pré-motora: A maior parte 
dos sinais nervosos gerados nesta 
área causa padrões de 
movimento que envolve grupos de 
músculos que desempenham 
tarefas específicas. Desenvolve 
primeiro uma imagem motora do 
movimento a ser realizado e, 
posteriormente, excitando o 
padrão de atividade muscular; 
3. Área motora suplementar: As 
contrações desencadeadas por 
estimulação dessa área costumam 
ser bilaterais (agarrar com ambas 
as mãos); funciona em conjunto 
com a área pré-motora gerando 
movimentos responsáveis pela 
postura corporal movimentos de 
fixação de seguimentos do corpo 
e de posição da cabeça e olhos. 
 
- Regiões altamente especializadas no 
córtex humano controlam funções 
específicas: 
❖ Área de broca: área pré-motora 
de formação das palavras 
(fonação); sua lesão não impede a 
vocalização, mas torna o indivíduo 
incapaz de falar palavras inteiras. 
❖ Campo de movimentos oculares 
voluntários: localizado acima da 
área de broca, também controla 
movimentos oculares; lesões 
impedem a movimentação 
voluntária dos olhos (tendem a 
travar em objetos específicos). 
❖ Área de rotação da cabeça: 
acima da área de movimentos 
oculares, relacionando-se 
diretamente a eles, está esta área, 
que direciona a cabeça em 
direção a objetos. 
❖ Área para habilidades manuais: 
quando essa área é lesada, os 
movimentos manuais ficam sem 
coordenação e sem propósito 
(apraxia motora). 
 
Transmissão de sinais do córtex motor 
para os músculos 
Os sinais motores são transmitidos 
diretamente do córtex à medula espinhal 
pelo trato corticoespinhal (é a via de 
saída mais importante do córtex) e 
indiretamente através do cerebelo e os 
núcleos do tronco cerebral. 
 
Cerebelo e suas funções motoras: 
Além do córtex cerebral, duas outras 
áreas são essenciais para a função 
motora normal → cerebelo e núcleos 
(gânglios) da base → funcionam em 
associação com outros sistemas, pois 
nenhuma das duas pode controlar a 
função muscular por si só 
 
➢ Cerebelo: 
- Chamado área silenciosa do cérebro 
por não ter qualquer reação consciente 
à excitação elétrica, contudo sua 
remoção torna os movimentos corporais 
anormais. 
- É especialmente vital na coordenação 
motora de atividades musculares rápidas 
(correr, digitar, tocar piano e conversar), 
embora sua perda não cause paralisia 
muscular, já que não causa diretamente 
contração do músculo, mas faz ajustes 
corretivos nas sequencias das atividades 
motoras corporais elaboradas 
juntamente com o córtex e outras partes 
do SNC. Ele controla o equilíbrio, postura 
e deslocamento, além de auxiliar na 
limitação do movimento. 
- Lesões no cerebelo podem causar 
dismetria, ataxia (movimentos 
incoordenados), tremor intencional (na 
hora da ação), nistagmo e disartria. 
Divide-se em 3 lobos: (1) anterior, (2) 
posterior e (3) floculonodulor, sendo este 
último a parte mais antiga, atuando no 
controle do equilíbrio corporal (sistema 
vestibular); 
Abaixo do centro do cerebelo se 
encontra o vérmis, uma área que possui 
funções de controlar os movimentos 
musculares axiais do corpo, pescoço, 
ombros e dos quadris. Cada lado do 
vérmis se encontra um hemisfério 
cerebelar dividido em: 
A) Zona intermediária; 
B) Zona lateral; 
A zona intermediária (controle das 
contrações de mãos, dedos, pés e 
artelhos) e a zona lateral (se une ao 
córtex no planejamento global de 
movimentos motores sequenciais – 
Lesões nesta região provocam a perda 
do sequenciamento do movimento). 
 
Circuitos neuronais do cerebelo: 
 Vias aferentes para o cerebelo: 
→ Via corticopontocerebelar: origina no 
córtex motor e pré-motor e também no 
córtex somatossensorial cerebral; 
Tratos aferentes importantes se originam 
a cada lado do tronco encefálico: 
1. Trato olivocerebelar: origina-se na 
oliva superior e dirige-se a todas as 
partes do cerebelo, sendo ativado 
na sua origem por fibras do córtex 
motor cerebral, dos gânglios da 
base e várias regiões da formação 
reticular e medula espinhal. 
2. Fibras vestibulocerebelares: se 
originam no aparelho vestibular e 
núcleos vestibulares do tronco 
encefálico, terminando no lobo 
flocunodular e núcleo fastigial do 
cerebelo. 
3. Fibras reticulocerebelares: se 
originam em diferentes porções da 
formação reticular do tronco 
encefálico e terminam nas áreas 
medianas cerebelares (vérmis). 
 
 Vias aferentes periféricas para o 
cerebelo: 
Recebe sinais sensoriais importantes das 
partes periféricas do corpo, 
principalmente através dos tratos 
espinocerebelar dorsal e ventral: 
→ Os sinais do dorsal notificiam o 
cerebelo sobre condições momentâneas 
de (1) contração muscular, (2) grau de 
tensão sobre os tendões, (3) posições e 
velocidades de movimento das 
diferentes partes do corpo e (4) forças 
que agem sobre a sua superfície do 
mesmo, já que recebem informações 
oriundas dos fusos musculares, receptores 
táteis da pele, órgãos tendinosos, 
receptores articulares; 
→ O ventral recebe menos informações 
oriundas dos receptores periféricos e 
transmite para o cerebelo informações 
que chegam aos cornos anteriores da 
medula. Esta informação levada ao 
cerebelo é chamada de cópia da 
eferência. 
 
 Sinais eferentes cerebelares: 
Os sinais que chegam ao cerebelo 
sempre seguem duas direções: para os 
núcleos profundos ou para uma área 
correspondente do córtex cerebelar que 
recobre um núcleo, sendo que todos 
acabam terminando nos núcleos 
profundos. Destes, os sinais de saída 
partem do cerebelo e são distribuídos 
para outras partes do SNC. 
Os núcleos cerebelares profundos 
(denteado, interpósito e fastigial) 
recebem sinais do córtex cereberal e dos 
tratos sensoriais profundos aferentes para 
o cerebelo. O sinal de saída será 
alternado entre excitação e inibição, ou 
seja, todos os sinais que chegam ao 
cerebelo sob forma de sinais excitatórios 
iniciais seguidos, uma fração de 
segundos mais tarde, por sinais inibitórios. 
I. Núcleo Fastigial: faz eferência 
para a medula espinhal; 
II. Núcleo Denteado: faz eferência 
para o tálamo e regiões 
superiores do SNC; 
→ A via que se origina no vérmis e passa 
pelos núcleos fastigiais é responsável 
pelo controle do equilíbrio e postura. 
→ A via que passa pelo núcleo 
interpósito é responsável pela contração 
recíproca de agonistas e antagonistas 
nas extremidades. 
→ A via que começa no córtex 
cerebelar da zona lateral e passa ao 
núcleo denteado coordena atividades 
motoras sequenciais iniciadas pelo 
córtex cerebral. 
 
 Unidade Funcional do córtex cerebelar: 
O córtex cerebelar tem três grandes 
camadas: molecular, de células de 
Purkinje e de células granulosas, sendo 
que abaixo delas estão os núcleos 
profundos queenviam sinais de saída 
para outras partes do SNC. 
A saída da unidade funcional se dá a 
partir de uma célula nuclear profunda e 
esta está sob influência constante de 
estímulos excitatórios – originados de 
conexões diretas com fibras aferentes 
que entram no cerebelo – e inibitórios – 
originados inteiramente da célula de 
Purkinje. Esse sinal inibitório se assemelha 
a um sinal de feedback negativo para 
impedir que o movimento muscular 
ultrapasse a dimensão programada 
(amortecimento). 
As aferências para o cerebelo estão 
divididas em dois tipos de fibras, uma 
chamada de fibras em trepadeiras 
(chegam às camadas externas do córtex 
cerebelar) e outra chamada de fibra 
musgosa (vão até as células granulosas 
do córtex, as quais enviam axônios à 
camada molecular externa dele). 
Fibras em trepadeiras: 
→ EXCITA: célula nuclear profunda 
 ↑ 
→ INIBE: células de Purkinje →→ INIBE 
 
Fibras Musgosas: 
→ EXCITA: célula nuclear profunda 
 ↑ 
→ INIBE: células de Granulosa →→ INIBE 
 
 O cerebelo ajuda a emitir sinais rápidos 
de ligar para músculos agonistas e de 
desligar recíproco para antagonistas no 
início do movimento, sendo que no fim 
do mesmo, os sinais são emitidos de 
maneira oposta (os mecanismos desse 
processo são especulativos). 
 
Os Gânglios (Núcleos) da Base e sua 
função motora: 
Os núcleos da base constituem outro 
sistema motor acessório, que funciona 
em associação com o córtex cerebral e 
com o sistema de controle motor 
corticoespinhal. 
Este termo aplica-se a uma coleção de 
massas de substância cinzenta situada 
dentro de cada hemisfério cerebral. 
 
 Funções dos núcleos da base: 
✓ Controlar padrões complexos da 
atividade motora; 
✓ Iniciar e parar o movimento; 
✓ Controle do curso temporal e a escala 
da intensidade dos movimentos (em 
associação com o córtex parietal). 
✓ Planejamento cognitivo das 
combinações de padrões motores 
sequenciais e paralelos para atingir 
objetivos conscientes específicos 
A cada lado do encéfalo os núcleos 
consistem em: 
 
Quase todas as fibras nervosas motoras e 
sensoriais, que ligam o córtex à medula, 
atravessam o espaço entre o núcleo 
caudade e o putâmen, chamado 
cápsula interna. Ela é importante na 
associação entre os gânglios da base e o 
sistema corticoespinhal em relação ao 
controle dos padrões complexos de 
atividade motora, como: escrever, cortar 
com tesoura, bater pregos, arremessar 
bola, vocalizar, etc. 
Obs: Os núcleos basais desempenham 
um papel fundamental no controle do 
movimento. Estes recebem informações 
diretas a partir do cerebelo e de todos os 
sistemas sensoriais, inclusive visão e 
informaçãi direta do córtex motor. Além 
da função motora estes núcleos estão 
envolvidos com a cognição e a 
percepção. 
 
Circuitos neuronais dos gânglios da base: 
 
 Vários neurotransmissores específicos 
funcionam nos gânglios da base, como: 
  Dopamina – vias da substância negra 
para o núcleo caudade putâmen 
  GABA – do núcleo caudade e 
putâmen para o globo pálido e 
substância negra. 
  Acetilcolina – do córtex para o 
núcleo caudado e putâmen. 
  Norepinefrina, serotonina, encefalina 
e outros – múltiplas vias gerais do tronco. 
  Glutamato – transmite sinais 
excitatórios que equilibram os muitos 
sinais inibitórios (transmitidos pelo GABA, 
serotonina e dopamina). 
 
Entre todos os circuitos neuronais dos 
gânglios da base, dá-se ênfase a dois: 
1. Circuito do putâmen: as vias 
começam nas áreas pré-motoras e 
suplementar do córtex motor e nas 
somatossensoriais do córtex 
sensorial, sguem para o putâmen, 
globo pálido e núcleos de 
retransmissão do tálamo, 
retornando finalmente ao córtex 
motor primário e às áreas 
associadas a ele. 
→ Quando uma parte do circuito é 
lesada ou bloqueada, alguns 
movimentos tornam-se anormais, como: 
- Lesões no globo pálido levam a 
movimentos de contorção espontâneos 
e muitas vezes contínuos de uma mão, 
um braço, pescoço ou fase (atetose). 
- Uma lesão no subtálamo leva a 
movimentos súbitos e em bloco de uma 
extremidade inteira (hemibalismo) 
- Múltiplas pequenas lesões no putâmen 
levam a movimentos rápidos e abruptos 
de curta extensão nas mãos, face e 
outras partes do corpo (coréia – Doença 
de Huntington) 
- Lesões na substância negra levam à 
rigidez, acinesia e tremores (doença de 
Parkinson) 
2. Circuito do caudado: depois que os 
sinais passam do córtex ao núcleo 
caudado, eles são transmitidos ao globo 
pálido interno e depois aos núcleos de 
retransmissão do tálamo, voltando, 
então às áreas do córtex (vão para 
regiões motoras acessórias, pré-motoras 
e suplementares – responsáveis por 
padrões sequenciais de movimento); 
recebe grandes quantidades de suas 
aferências das áreas de associação do 
córtex cerebral, que estão sobre ele. 
 
Funções dos Núcleos da Base: 
Corpo estriado: 
  Núcleo Caudado: 
- O núcleo caudado desempenha papel 
importante no controle cognitivo da 
atividade motora (ações motoras como 
consequência de pensamentos); são as 
funções cognitivas que determinam 
subconscientemente quais padrões de 
movimento serão usados para atingir um 
objetivo (fugir de um leão). 
  Núcleo Lentiforme: Este é uma massa 
de substância cinzenta que esta 
incrustada na substância branca do 
hemisfério cerebral e relaciona-se 
medialmente com a cápsula interna. A 
cápsula interna separa este do núcleo 
caudado e do tálamo. 
Núcleo Amigdalóide: É considerada 
parte do sistema límbico (responsável por 
emoções) e através de suas conexões 
influencia a resposta corporal às 
alterações ambientais. 
  Substância Negra: 
- A substância negra do mesencéfalo e 
os núcleos subtalâmicos do diencéfalo 
relacionam-se com os núcleos da base 
- As células presentes na substância 
negra usam a dopamina como 
neurotransmissor, fornecendo-a ao 
estriado – via nigroestriada, e são ricas 
em um pigmento chamado melanina. 
- A dopamina regula a excitabilidade 
geral do estriado e a liberação de outros 
neurotransmissores. 
Obs: Doença de Parkinson → conhecida 
como paralisia agitante, é resultado da 
destruição da pars compacta da 
substância negra e a causa dos efeitos 
motores deficientes pode estar 
relacionada à destruição dos neurônios 
dopaminérgicos (a dopamina é 
inibitória), permitindo que núcleo 
caudado e putâmen ficassem muito 
ativos, excitando o sistema de controle 
motor corticoespinhal. 
Obs: Doença de Huntington (Coréia de 
Hintington) → distúrbio hereditário que 
começa a causar sintomas a partir dos 
30 anos e caracteriza-se por movimentos 
rápidos em músculos individuais e depois 
movimentos graves progressivos de 
distorção do corpo inteiro, além de 
causar demência grave; os movimentos 
anormais podem ser causados pela 
perda de corpos celulares de GABA 
(núcleo caudado e putâmen) e de 
acetilcolina (muitas partes do cérebro), 
uma vez que esses neurônios inibem 
parte do globo pálido e substância 
negra; a demência pode ser resultado 
da perda de neurônios colinérgicos 
(córtex). 
 
O2: Reconhecer a relação entre o neurônio 
motor e o músculo. 
Os corpos celulares dos neurônios 
motores somáticos estão localizados no 
corno ventral da medula espinal ou no 
encéfalo. Esses neurônios possuem um 
axônio único e longo que se projeta até 
o músculo esquelético alvo. Esses axônios 
mielinizados podem ter um metro de 
comprimento ou mais, como no caso dos 
neurônios motores somáticos que 
inervam os músculos esqueléticos dos pés 
e das mãos. 
Os neurônios motores somáticos 
ramificam-se perto dos seus alvos. Cada 
ramo divide-se em um conjunto de 
terminais axonais alargados, os quais se 
dispõem sobre a superfície da fibra 
muscular esquelética. Essa estrutura 
ramificada permiteque um único 
neurônio motor controle várias fibras 
musculares ao mesmo tempo. 
A sinapse entre um neurônio motor 
somático e uma fibra muscular 
esquelética é chamada de junção 
neuromuscular (JNM). Assim como todas 
as outras sinapses, a JNM tem três 
componentes: (1) o terminal axonal pré-
sináptico do neurônio motor, contendo 
vesículas sinápticas e mitocôndrias, (2) a 
fenda sináptica e (3) a membrana pós-
sináptica da fibra muscular esquelética. 
Além disso, a junção neuromuscular inclui 
extensões das células de Schwann, as 
quais formam uma camada delgada 
que recobre a superfície dos terminais 
axonais. Durante anos, imaginou-se que 
essa camada de células simplesmente 
fornecesse isolamento para acelerar a 
condução do potencial de ação, mas, 
hoje, sabe-se que as células de Schwann 
secretam diversas moléculas 
sinalizadoras químicas. Essas moléculas 
sinalizadoras desempenham um papel 
essencial na formação e na 
manutenção das junções 
neuromusculares. 
No lado pós-sináptico da junção 
neuromuscular, a membrana da célula 
muscular situada em frente ao terminal 
axonal se modifica formando a placa 
motora terminal, uma série de dobras 
 
A unidade básica de contração em um 
músculo esquelético íntegro é a unidade 
motora, formada por um grupo de fibras 
musculares que trabalham em conjunto 
e pelo neurônio motor somático que 
inerva essas fibras. Quando o neurônio 
motor somático dispara um potencial de 
ação, todas as fibras musculares daquela 
unidade motora se contraem. Observe 
que, embora um neurônio motor 
somático inerve diversas fibras 
musculares, cada fibra muscular é 
inervada por apenas um neurônio motor. 
O número de fibras musculares em uma 
unidade motora é variável. Em músculos 
usados para atos motores finos, como os 
músculos extraoculares que movem os 
olhos, ou os músculos das mãos, cada 
unidade motora contém poucas fibras 
musculares, cerca de 3 a 5. Quando uma 
dessas unidades motoras é ativada, 
poucas fibras musculares contraem, e a 
resposta muscular é pequena. Se 
unidades motoras adicionais forem 
ativadas, a resposta aumenta mediante 
pequenos incrementos, uma vez que 
poucas fibras musculares adicionais 
contraem com a adição de cada 
unidade motora. Esse padrão de 
organização permite gradações finas 
dos movimentos. 
Nos músculos usados para ações 
motoras mais grosseiras, como a 
manutenção da postura ereta ou para a 
caminhada, cada unidade motora pode 
conter centenas ou mesmo milhares de 
fibras musculares. O gastrocnêmio, o 
músculo da panturrilha, por exemplo, 
tem cerca de 2 mil fibras musculares em 
cada unidade motora. Cada vez que 
uma unidade motora adicional é 
ativada nesse músculo, muitas fibras 
musculares adicionais contraem, e a 
resposta do músculo aumenta 
abruptamente devido aos incrementos 
correspondentemente maiores. 
Todas as fibras musculares de uma 
mesma unidade motora pertencem ao 
mesmo tipo de fibras musculares. Por 
essa razão, há unidades motoras de 
contração rápida e unidades motoras de 
contração lenta. O tipo de fibra muscular 
que se associa a um determinado 
neurônio parece ser determinado pelo 
próprio neurônio. Durante o 
desenvolvimento embrionário, cada 
neurônio motor somático secreta um 
fator de crescimento que controla a 
diferenciação de todas as fibras 
musculares de sua unidade motora, de 
modo que todas essas fibras musculares 
se diferenciam em fibras do mesmo 
grupo ou tipo. 
De modo intuitivo, poderíamos pensar 
que as pessoas que herdam a 
predominância de um determinado tipo 
de fibra muscular, em relação a outro, 
seriam favorecidas em determinados 
esportes. Isso realmente ocorre em algum 
grau. Os atletas de resistência, como os 
maratonistas e os esquiadores cross-
country, possuem uma predominância 
de fibras de contração lenta, ao passo 
que corredores de curta distância, 
jogadores de hóquei no gelo e 
levantadores de peso tendem a ter 
maior percentual de fibras de contração 
rápida. 
No entanto, o fator hereditário não é o 
único fator determinante da composição 
das fibras corporais, visto que as 
características metabólicas das fibras 
musculares têm alguma plasticidade. 
Com o treinamento de resistência, a 
capacidade aeróbia de algumas fibras 
de contração rápida pode ser 
incrementada até que elas se tornem 
quase tão resistentes à fadiga quanto as 
fibras de contração lenta. Como essa 
conversão ocorre somente naqueles 
músculos que estão sendo treinados, 
provavelmente algum neuromodulador 
químico está envolvido nesse processo. 
Além disso, o treinamento de resistência 
aumenta o número de capilares e de 
mitocôndrias do tecido muscular, 
permitindo que mais sangue oxigenado 
chegue ao músculo, contribuindo, assim, 
para a ampliação da capacidade 
aeróbia das fibras musculares. 
 
O3: Diferenciar síndromes do primeiro 
neurônio motor e do segundo neurônio motor. 
Definição 
As doenças do neurônio motor, ou 
motoneuronopatias, correspondem a um 
grupo amplo de doenças caracterizadas 
pelo comprometimento dos neurônios 
motores superior, inferior ou ambos. 
É caracterizada pelo comprometimento 
primariamente do corpo celular do 
motoneurônio (neurônios motores 
corticais, do tronco cerebral e espinhais). 
Por esta razão, tem manifestações 
exclusivamente motoras, que incluem 
perda de força e atrofia muscular. 
Epidemiologia 
As doenças do neurônio motor em 
adultos geralmente começam entre os 
30 e 60 anos, com uma incidência anual 
de cerca de 2 por 100.000, com um 
predomínio no sexo masculino, exceto 
nos casos familiares. O distúrbio costuma 
ocorrer esporadicamente, mas pode ser 
familiar em 5 a 10% dos casos. Sua 
evolução é progressiva e costuma ser 
fatal após 3 a 5 anos, mais comumente 
decorrente de infecção pulmonar. 
Alguns casos familiares progridem mais 
lentamente. Em geral, os pacientes com 
envolvimento bulbar têm um prognóstico 
pior do que aqueles nos quais a 
disfunção está limitada às extremidades. 
Neurônio motor superior/primário 
• Origem na circunvolução frontal 
ascendente (Circunvolução de 
Betz), segue pela circunvolução 
interna (joelho + 2/3 anteriores do 
braço posterior), lançando suas 
fibras em direção ao mesencéfalo, 
ponte e bulbo onde ocorre a 
decussação das pirâmides 
• Influencia no funcionamento do 
neurônio motor inferior 
• Fornece sinais: 
 
• Reações involuntárias iniciadas no 
tronco encefálico 
• Funções: 
Primária – motora 
Secundária – modular os arcos 
reflexos e circuitos medulares 
 
Neurônio motor 
inferior/secundário/periférico 
• Origina-se no núcleo caudado ou 
corno anterior da medula e 
termina no SNP 
• Corpo celular e dendritos 
localizados no SNC e os axônios se 
estendem através dos nervos 
periféricos fazendo sinapses com 
os músculos, órgãos e glândulas 
• Transmite sinais nervosos para os 
músculos 
Síndromes: 
- Fraqueza ou paralisia 
- Fasciculações 
- Reflexos abdominais e plantares 
normais 
- Hipotonia (flacidez) 
- Atrofia muscular 
- Perda do reflexos tendinosos 
 
NMS x NMI