Manejo de AVC isquêmico

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TUTORIA 2 – MANEJO DO AVC ISQUÊMICO 
ORGANIZAÇÃO DO ATENDIMENTO INTEGRADO AO 
PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
Segundo as recomendações da American Stroke 
Association’s Task Force on the Development of 
Stroke Sistems, um sistema integrado e organizado 
para o atendimento do AVC deve consistir em: 
1. Programa de prevenção primária. 
2. Educação da comunidade sobre fatores de risco, 
sinais e sintomas e conduta frente a eles. 
3. Notificação com resposta de emergência do serviço 
de ambulância (resgate). 
4. Tratamento da fase aguda por meio de protocolos 
preestabelecidos na literatura, tanto no 
departamento de emergência e como nas unidades de 
AVC (U-AVC). 
5. Tratamento da fase subaguda em U-AVC, com 
enfoque na definição etiológica, prevenção secundária 
e reabilitação. 
6. Acompanhamento ambulatorial e reabilitação. 
PRÉ-HOSPITALAR 
A filosofia de que time is brain (tempo é cérebro) é 
atualmente considerada tão importante quando a 
golden hour (hora de ouro) para o trauma ou a 
desfibrilação em locais públicos paraas vítimas de 
parada cardiorrespiratória. 
Para que o atendimento ao AVC seja factível deve-se 
criar uma cadeia de sobrevivência com participação 
direta dos serviços de emergência pré-hospitatares, 
que inclui: 
1. Detecção: rápida detecção dos sinais e sintomas 
realizada pela equipe da ambulância, bem como 
testemunhas do evento, existindo, assim, a 
necessidade de educação da população, tomando 
como exemplo a experiência com o infarto agudo do 
miocárdio. 
2. Reação: a população (testemunha) deve estar 
ciente da importância do serviço de emergência pré-
hospitalar a ser acionado na suspeita de AVC, ou seja, 
reconhecer o AVC como uma emergência. 
3. Resposta: o serviço de emergência pré-hospitalar 
deve dar preferência ao atendimento, e a equipe da 
ambulância deve estar preparada para reconhecer e 
manejar vítimas de AVC por meio de protocolos 
preestabelecidos, dando máxima agilidade no 
atendimento se o icto foi há menos de 6 horas. 
4. Encaminhamento: estes pacientes devem ser 
triados para hospitais preestabelecidos, com 
condições de atendimento de emergência, com 
acesso a neurologista, tomografia computadorizada 
(TC) de crânio, terapias de reperfusão etc. 
Uma das principais barreiras ao atendimento pré-
hospitalar é a falta de conhecimento por parte da 
comunidade dos sinais e sintomas do AVC e da 
necessidade do atendimento médico de emergência, 
como já ocorre com a doença coronariana. 
O transporte dos pacientes com AVC pelo serviço de 
ambulância no lugar de veículo privado está associado 
a maior rapidez no acesso ao departamento de 
emergência hospitalar, menor tempo para o paciente 
ser submetido a TC de crânio e ser avaliado por 
médicos especialistas em AVC. 
Os paramédicos são capazes de suspeitar de AVC pela 
história, mas não são familiarizados com o exame 
neurológico. Assim foram criadas escalas pré-
hospitalares para avaliação de AVC, que são uma 
simplificação da National Institutes of Health Stroke 
Scale (NIHSS). 
A primeira foi a Cincinnati Prehospital Stroke Scale 
(CPPS), que avalia três itens: assimetria facial, força 
nos braços e linguagem. Qualquer anormalidade 
nestes itens leva à suspeita de AVC. 
Outra escala utilizada é a Los Angeles Prehospital 
Stroke Screen, que avalia assimetria facial, força nos 
braços e aperto da mão. 
Outras escalas utilizadas tanto para treinamento da 
equipe da ambulância como da população são a Face 
Arm Speech Test (FAST) e a Melbourne Ambulance 
Stroke Screen (MASS), com sensibilidade excedendo 
90%. 
É importante o conhecimento, pela equipe da 
ambulância e pelo departamento de emergência, da 
possibilidade de flutuação dos sintomas e que uma 
recuperação parcial ou total dos déficits pode ocorrer. 
Assim, pacientes com AIT devem ser avaliados e 
receber atendimento emergencial e especializado. 
Segundo as diretrizes da European Stroke 
Organization (ESO), recomendam-se como classe II, 
nível B o contato imediato com serviço de emergência 
pré-hospitalar e prioridade no transporte com contato 
com o hospital de destino, e classe III nível B para que 
a vítima seja transportada para o hospital mais 
próximo com atendimento ao AVC emergencial. 
Vale ressaltar que no Brasil, nos últimos anos foi 
incentivada a criação em diversos municípios das 
Unidades de Pronto Atendimento (UPAs), com o 
objetivo de desafogar os atendimentos emergenciais 
até então restritos aos hospitais. Estas unidades têm 
cumprido o seu papel, mas para o atendimento 
emergencial ao AVC passou a ser uma barreira, 
dificultando a chegada do paciente de forma direta ao 
serviço de referência para o atendimento da 
patologia, objetivando as terapias de reperfusão. 
As medidas de saúde pública devem ser aplicadas 
coordenadamente para não haver prejuízo para 
nenhuma linha do cuidado. As UPAs, sem dúvida, 
limitam o acesso ao tratamento adequado. 
Deve-se reforçar a importância da educação da 
população sobre fatores de risco, sinais e sintomas do 
AVC e necessidade de utilização dos serviços de 
emergência de transporte pré-hospitalar de cada 
região. 
HOSPITALAR 
Segundo as diretrizes da European Stroke Initiative 
(EUSI), os objetivos do manejo do AVC na fase aguda 
são: minimizar a extensão do tecido cerebral com 
lesão irreversível, reduzir a incapacidade e prevenir a 
recorrência. Para que estes objetivos sejam atingidos 
devemos: 
1. Manejar fatores que têm influência no prognóstico 
funcional, como níveis pressóricos, temperatura 
corporal e níveis glicêmicos, o que chamamos de 
neuroproteção. 
2. Realizar procedimentos diagnósticos para a 
confirmação e a classificação etiológica do AVC. 
3. Tratamento específico de acordo com a patogenia, 
como, por exemplo: 
se oclusão, pensar em terapia trombolítica. 
4. Prevenir e tratar as complicações da imobilidade, 
como: broncoaspiração, infecções, úlceras de pressão, 
trombose venosa profunda, tromboembolismo 
pulmonar, entre outras. 
5. Abordagem interdisciplinar, incluindo protocolos, 
times e U-AVC. 
6. Instituir a prevenção secundária para reduzir a 
recorrência. 
7. Reabilitação precoce. 
Acima de 25% dos pacientes com AVC apresentam 
deterioração neurológica significativa nas primeiras 72 
horas após a admissão hospitalar, sendo a maioria nas 
primeiras 24 horas, e muito desta progressão está 
associada à instabilidade fisiológica. 
Elemento fundamental no tratamento do AVC agudo 
é a prevenção de complicações secundárias. 
Prevenção efetiva e manejo de aspiração, insuficiência 
respiratória, convulsões, arritmia cardíaca e níveis 
pressóricos resultam em redução da 
morbimortalidade. 
Assim, o cuidado básico com estes pacientes incluiria 
monitoração contínua, detecção precoce da 
progressão do AVC, utilizando, por exemplo, a 
aplicação da NIHSS e tomando medidas para 
preservar a oxigenação e a perfusão cerebral. 
Os tipos de serviço de atendimento de AVC oferecidos 
tradicionalmente pelos hospitais variam de um lugar 
para outro, refletindo características e experiências 
locais. Porém as evidências revelam que estes serviços 
devem compor-se de U-AVC, que consiste em uma 
forma coordenada interdisciplinar, especializada no 
atendimento aos pacientes vitimados por doença 
cerebrovascular. 
Entre as recomendações do EUSI está que pacientes 
com AVC devem ser atendidos em U-AVC. Vítimas 
suspeitas devem ser encaminhadas em caráter de 
emergência para o serviço mais próximo com 
condições para o atendimento da patologia e, depois, 
ser transferidas para U-AVC. 
Porque a U-AVC é aplicável para todos pacientes, o 
impacto no prognóstico é consideravelmente maior 
do que as terapias de reperfusão, devendo ser esta a 
intervenção priorizada. 
Entre os modelos de unidades de AVC existentes 
temos: 
1. U-AVC aguda: geralmente associada a serviços 
neurointervencionistas. Admite na fase aguda, com 
internação média de 5 dias, possibilitando o controle 
mais rigoroso das variáveis fisiológicas e mobilização 
precoce.2. U-AVC (integral): provavelmente o modelo de maior 
sucesso já implantado, admite na fase aguda, 
possuindo também um enfoque reabilitador, com 
internação média de 14 dias. É o modelo adotado pela 
Noruega e Suécia e incluído na revisão sistemática 
que mostrou benefício das unidades de AVC (Stroke 
Unit Trialists’ Collaboration). Este atendimento enfoca 
a fase aguda associada à reabilitação e promove 
continuidade no cuidado. 
3. Unidade de AVC reabilitadora: também chamada de 
unidade de reabilitação, admite após a fase aguda, 
com internação prolongada por semanas a meses. 
Equipes volantes de AVC (stroke teams) constituem 
uma opção em hospitais sem possibilidade de dispor 
de uma área restrita para o tratamento do AVC, pois 
melhoram o processo do cuidado, mas não têm um 
impacto importante no prognóstico como as U-AVCs. 
Provavelmente o grande benefício de uma unidade 
com área restrita ao atendimento seja a equipe de 
enfermagem treinada, focada no atendimento à 
patologia e envolvida com o processo da reabilitação. 
Por que o atendimento em U-AVC é melhor? A 
resposta deve-se a um melhor controle dos níveis 
pressóricos, glicêmicos e da temperatura corpórea; 
reabilitação precoce; melhora da acurácia diagnóstica; 
padronização do atendimento e equipe 
interdisciplinar especializada. 
Todos os pacientes com AVC devem ser atendidos na 
U-AVC, independentemente de idade, sexo ou estado 
funcional, inclusive aqueles com ataque isquêmico 
transitório, o que constitui recomendação classe I, 
nível A, pela ESO. 
Entre os objetivos está o uso coordenado de 
procedimentos médicos, de reabilitação, educacionais 
e sociais para levar o indivíduo ao melhor nível 
funcional possível. Tratamento médico deve ser eficaz 
na fase aguda, que requer um diagnóstico preciso e 
cuidados ótimos para reduzir a reincidência 
(prevenção secundária) e complicações clínicas 
inerentes à lesão neurológica e da imobilidade. 
A composição básica, para dez leitos, deve incluir: 
neurologista especializado em AVC como 
coordenador, neurologista ou médico com 
especialização em AVC (1), enfermeiros (7 a 12), 
fisioterapeutas (2), terapeuta ocupacional (1), 
fonoaudiólogo (1 com enfoque em disfagia), 
assistente social (1/2), psicólogo (1/2), nutricionista 
(1/4). 
Outros profissionais que têm papel importante, 
podendo atuar em interconsulta: internista, 
cardiologista, cirurgião vascular, neurorradiologista e 
neurocirurgião. 
Entre os métodos diagnósticos, o requerimento 
mínimo, disponível 24 horas por dia, inclui TC, 
radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG), exames 
de laboratório (hemograma com plaquetas, tempo de 
ativação da protrombina, eletrólitos, glicemia, 
gasometria, função renal e hepática), Doppler de 
carótidas e vertebrais, Doppler transcraniano e 
ecocardiograma transtorácico. Sugere-se, acesso a 
ecocardiograma transesofágico, ressonância 
magnética (RM), angiorressonância, angio TC e 
angiografia digital. 
Os pacientes devem ser precocemente encaminhados 
para a unidade de AVC, permanecendo ali pelo tempo 
necessário até readquirir condições adequadas para 
retorno ao domicílio. Na nossa experiência um dos 
critérios para alta pode ser a definição de via de 
alimentação, se via oral, mesmo que adaptação na 
consistência da dieta, ou via gastrostomia 
endoscópica. 
TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO ACIDENTE 
VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 
O sucesso da reperfusão da área isquêmica dependerá 
de uma indicação precisa, levando em conta várias 
características, como o tempo de início dos sintomas, 
chances de recanalização, presença de tecido viável, 
grau de circulação colateral, características clínicas do 
paciente, extensão do trombo, local da oclusão e 
certamente capacidade de cuidados especializados do 
time de AVC e da unidade de AVC que devem ser 
idealmente os guardiões destas difíceis situações 
clínicas na vida destes pacientes. 
O tratamento agudo do AVC inclui manejo adequado 
dos parâmetros fisiológicos em unidades de AVC, 
rápido reconhecimento da etiologia do AVC, 
instituição precoce de tratamento antitrombótico 
para prevenção secundária, manejo do edema 
cerebral e complicações cardíacas como arritmias, 
insuficiência cardíaca, tromboembolismo venoso e 
infecções. O manejo adequado destes pacientes passa 
por uma série de conhecimentos específicos da 
doença vascular cerebral, criando a necessidade de 
equipes com conhecimento avançado, experiência e 
vontade de atender casos graves, desafiadores e 
complexos. A formação de equipes de AVC é 
fundamental para o atendimento ideal a estes 
pacientes. Estas equipes organizadas e bem lideradas 
aumentam a elegibilidade de pacientes agudos para 
terapia trombolítica, melhoram o manejo dos 
parâmetros fisiológicos durante a internação, 
reduzem o tempo de permanência e são as 
responsáveis pela aplicação de medidas clínicas que 
levam a altos índices de satisfação dos pacientes e 
bons indicadores de qualidade assistencial. 
FISIOPATOLOGIA DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
ISQUÊMICO (AVCI) 
A oclusão vascular é o evento central na maioria dos 
casos de AVCI agudo. A extensão da lesão isquêmica 
final é proporcional à duração e à gravidade da 
redução do fluxo. Logo após os primeiros minutos da 
redução crítica da circulação cerebral começa a 
formar-se uma lesão focal permanente (núcleo central 
de tecido enfartado), geralmente com fluxo inferior a 
25% do normal. Ao redor desta área focal, outra 
região de tecido cerebral ainda viável vai formando-
se, chamada de área de penumbra isquêmica. 
Concomitante à redução do fluxo sanguíneo para a 
área isquêmica há perda do mecanismo de 
autorregulação cerebral, tornando a pressão de 
perfusão cerebral dependente da pressão arterial 
(PA). Deste modo, é fundamental manter a 
normovolemia e níveis tensionais adequados. 
Pacientes com obstruções vasculares proximais e em 
vasos perfurantes são extremamente dependentes 
dos níveis de pressão arterial média (PAM), sofrendo 
extensão do dano isquêmico por falha de bomba 
cardíaca ou hipotensão de outra natureza. A 
viabilidade do tecido cerebral em sofrimento é 
variável e pode durar, em média, de 6 a 8 horas. A 
rápida restauração do fluxo sanguíneo pode limitar a 
lesão isquêmica e diminuir o grau de sequelas, sendo 
este o alvo da intervenção trombolítica e 
endovascular no AVCI. 
O processo de trombose arterial envolve injúria 
arterial, adesão e agregação plaquetária e geração de 
trombina. A trombina é o principal fator na formação 
do coágulo, agindo como uma ligação entre a ativação 
plaquetária e a coagulação, clivando o fibrinogênio e 
oferecendo fibrina à matriz do trombo. Além disso 
ligações de interfibrina formam um emaranhado 
denso dependente da ação do fator XIII para a 
estabilização do trombo. Quanto mais tempo se 
passa, mais organizado ficará o trombo, mais difícil 
será a penetração do do rtpa nas redes de fibrina e 
pior o resultado da trombólise. 
Para a dissolução do trombo, a formação de plasmina 
é fundamental. O sistema fibrinolítico endógeno é 
composto de plasminogênio, ativadores do 
plasminogênio e inibidores da fibrinólise. A plasmina 
produzida por meio da ativação do plasminogênio 
degrada a fibrina e o fibrinogênio. O rtPA é um fator 
ativador recombinante do plasminogênio tecidual 
com especificidade relativa à fibrina e que tem por 
objetivo favorecer a fibrinólise fisiológica. O rtPA 
transforma o plasminogênio em plasmina, que será o 
principal elemento na dissolução das redes de fibrina. 
Quanto mais rapidamente se tenta interromper esse 
processo com o uso do fibrinolítico rtPA maiores serão 
as chances de sucesso, pois menos organizado estará 
o trombo, mais expostas estarão as redes de fibrina e 
melhor será o fluxo sanguíneo anterógrado residual 
que ajuda na perfusão local mantendo as áreas de 
penumbra isquêmica viáveis. 
A extensão do trombo na artéria cerebral média 
(ACM) por TC sem contraste mostra-se preditor forte 
de não recanalização com rtPA, sendo trombos > 8 
mm difíceisde serem dissolvidos pelo trombolítico. 
Alguns autores sugerem que a distância entre a 
origem da ACM e o trombo pode ser mais importante 
que sua extensão em si. Outro dado importante diz 
respeito a presença de fluxo anterógrado residual 
oculto que é fortemente associado ao sucesso da 
trombólise mesmo em pacientes com trombos 
aparentemente extensos. A análise do fluxo 
anterógrado residual pode ser feito por TC e RMN 
com sequências de perfusão, mas ainda são pouco 
utilizadas na prática clínica. Ainda é incerto se dados a 
respeito do trombo podem ajudar nas decisões 
clínicas, sendo muito provável que no momento que 
tivermos dados de imagem a respeito da composição 
do trombo e não somente de sua extensão, podem 
haver mais implicações terapêuticas. 
MANEJO EMERGENCIAL DIAGNÓSTICO E 
TERAPÊUTICO 
O paciente deve ser examinado prontamente por 
médicos da unidade de emergência treinados pelo 
advanced cardiac life support (ACLS), no exame 
neurológico e na escala do National Institute of Health 
Stroke Scale (NIHSS). O dado mais importante da 
história clínica nesta fase é o horário do início dos 
sintomas. Idealmente o neurologista deve estar 
presente o mais rápido possível para atuar no 
processo de decisão terapêutica e seguimento do 
paciente desde a emergência. 
Inicialmente deve-se proceder ao ABC do ACLS, 
examinar o paciente e aplicar a escala do NIHSS, 
coletar exames de laboratório (hemograma, tempo de 
protrombina [TP], tempo de tromboplastina parcial 
[TTP], plaquetas, velocidade de hemossedimentação 
[VHS], pesquisa laboratorial de doenças venéreas 
[VDRL], sódio, potássio, creatinina, enzimas 
cardíacas), realizar eletrocardiograma (ECG), 
hemoglicoteste e encaminhar a exame de 
neuroimagem. Deve-se precocemente estabelecer a 
hipótese do subtipo do AVC com os dados clínicos 
disponíveis como estabelecido no capítulo sobre 
classificação do AVC isquêmico. 
Várias condições podem mimetizar um AVC. As mais 
comuns são crises epilépticas não presenciadas ou 
reconhecidas, estados confusionais agudos de 
múltiplas etiologias possíveis, síncopes, distúrbios 
tóxicos ou metabólicos (principalmente hipoglicemia), 
tumores cerebrais e hematoma subdural. Mais 
raramente surto de esclerose múltipla e auras com 
enxaquecas mais prolongadas podem entrar no 
diagnóstico diferencial. Geralmente estas hipóteses 
diagnósticas podem ser rapidamente afastadas com 
dados clínicos e com auxílio rápido da neuroimagem. 
Dados importantes da história são horário do início 
dos sintomas, eventos vasculares recentes como AVC 
prévio e infarto agudo do miocárdio (IAM), 
traumatismo, cirurgias, sangramentos, comorbidades, 
hipertensão, diabetes, uso de anticoagulantes, 
insulina e anti-hipertensivos. Os leitos destinados a 
pacientes com AVC devem ser equipados no mínimo 
com monitores não invasivos de PA, monitoração 
cardíaca contínua e, quando disponível, EEG contínuo. 
Os pacientes devem receber avaliação de fonoterapia 
e fisioterapia dentro das primeiras 24 horas, 
reduzindo as chances de complicações. A liberação e a 
via de início da dieta e dos medicamentos devem ficar 
ao encargo do neurologista que, com simples testes 
para disfagia e avaliando estado mental, pode com 
segurança liberar ou não a via oral do paciente. 
FUNDAMENTOS DO TRATAMENTO DA FASE AGUDA 
DO AVC 
Os médicos devem ter como objetivo a recanalização 
arterial e a reperfusão do tecido isquêmico cerebral, a 
otimização da circulação colateral utilizando um ótimo 
manejo de medidas hemodinâmicas, glicêmicas e 
temperatura corporal, evitando assim danos 
neurológicos secundários, progressão da área 
isquêmica e maior incapacitação funcional dos 
pacientes. 
Exames de neuroimagem podem visualizar o tecido 
em risco e o tecido já infartado, selecionando 
candidatos à recuperação e evitando futilidade e 
riscos maiores com o tratamento. 
Exames de neuroimagem podem visualizar o tecido 
em risco e o tecido já infartado, selecionando 
candidatos à recuperação e evitando futilidade e 
riscos maiores com o tratamento como 
comentaremos adiante em neuroimagem do AVC 
agudo. 
O fluxo colateral é o responsável por manter o tecido 
isquêmico viável até a reperfusão por minutos a 
horas, prevenindo isquemia crítica e infarto. Estes 
vasos colaterais não são suficientes para a 
manutenção da função celular. Isto explica as 
alterações neurológicas agudas dos pacientes e a 
recuperação após adequada reperfusão tecidual. O 
adequado fluxo colateral é mantido se evitarmos 
quedas da pressão arterial, mantendo-se a 
normovolemia com a administração de soluções 
salinas fisiológicas. 
Em casos selecionados, em especial pacientes com 
estenoses ou oclusões extracranianas, podem-se 
aumentar os níveis tensionais, elevando assim o fluxo 
colateral e reduzindo o risco de infarto. Estas medidas 
não têm evidências científicas robustas. O uso da 
cabeceira baixa para aumentar fluxo cerebral por 
colaterais não resulta em melhores desfechos clínicos 
segundo dados do estudo “HeadPoST” que comparou 
cabeceira reta com cabeceira em 30°. Deste modo 
recomendamos que se evite a posição em 0° pelo 
risco de aspiração, especialmente em pacientes com 
diminuição do nível de consciência e/ou disfagia. 
Medidas de controle hemodinâmico, controle 
glicêmico e da temperatura são as únicas medidas 
neuroprotetoras, visto que numerosas drogas 
falharam nos estudos clínicos nesta missão até o 
momento. 
A hipoglicemia aumenta a perda energética e deve ser 
rapidamente corrigida. Sabe-se que a hiperglicemia 
piora o dano isquêmico e o prognóstico dos pacientes 
mas ainda não há evidências suficientes de que sua 
correção melhore os desfechos. Ainda assim devemos 
corrigi-la. 
O conhecimento através de neuroimagem da 
presença e da graduação das artérias colaterais tem 
profundo impacto no prognóstico dos pacientes. A 
presença de colaterais aumenta as chances de 
recanalizacão e reperfusão e sua presença reduz o 
volume de infarto final, diminui o risco de 
transformação hemorrágica e está associada a 
melhores desfechos clínicos. Um escore de 0-4 gradua 
a presença maior ou menor do fluxo por colaterais 
leptomeníngeos e pode ser acessado de forma não 
invasiva por angio-TC e durante procedimento 
endovascular. O fluxo colateral 3-4 está associado a 
muito melhor prognóstico no AVC agudo comparado 
com os graus 0-1-2. Esta avaliação é realizada 
somente em casos de oclusão proximal carotídea ou 
da artéria cerebral média. Cada paciente tem uma 
janela terapêutica individual e a velocidade na qual se 
estabelece o infarto cerebral definitivo é variável em 
cada caso. Os infartos extensos estabelecem-se com 1 
hora de evolução e em alguns casos há áreas 
isquêmicas ainda viáveis em janelas até maiores que 6 
horas em pacientes com excelentes condições 
hemodinâmicas e fluxo ótimo por colaterais. O uso da 
neuroimagem multimodal auxilia na identificação da 
viabilidade do tecido cerebral para as terapêuticas de 
reperfusão tecidual. 
TRATAMENTO GERAL (PARÂMETROS FISIOLÓGICOS) 
Pressão arterial (PA): Em pacientes que serão 
selecionados para uso do trombolítico, a pressão 
arterial deve ser mantida < 185 × 110 mmHg. Esses 
níveis pressóricos devem ser alcançados antes do 
início do tratamento trombolítico. No paciente com 
AVCI não candidato a tratamento trombolítico, não se 
deve reduzir a PA na fase aguda, exceto quando os 
níveis pressóricos forem extremamente elevados (PAS 
> 220 mmHg ou PA diastólica (PAD) > 120 mmHg). 
Nestes casos, a redução não deve exceder 20% dos 
valores pressóricos iniciais nas primeiras 24 horas. 
Outras indicações de redução da PA são as 
emergências hipertensivas, como insuficiência 
cardíaca, dissecção aórtica, IAM e insuficiência renal 
aguda. 
A PA deve ser mantida acima de uma pressão arterial 
média de 90 mmHg. Isso deve ser feito mediante a 
administração de fluidos isotônicos, como soro 
fisiológico, e, quando necessário, expansores de 
volume e drogas vasoativas. Algumas drogas são 
utilizadas para essefim, como a noradrenalina, a 
dopamina e a fenilefrina. Pela ausência de efeito 
inotrópico e cronotrópico (ação b-adrenérgica), 
reduzindo o risco de repercussões cardíacas, a 
fenilefrina pode ser uma opção preferível para 
pacientes cardiopatas. 
Hipertermia: Redução imediata a partir de 37,5 °C, 
utilizando-se preferencialmente acetaminofeno 1 g 
por via oral (VO) e medidas gerais. Sempre pesquisar e 
tratar a etiologia. Infartos extensos de artéria cerebral 
média costumam cursar com hipertermia nas 
primeiras 24-48 horas, estando indicado o uso de 
medidas fixas para a redução da temperatura. 
Hipóxia: Oxigenoterapia por cateter ou óculos nasais 
devem ser utilizados somente se houver evidências 
clínicas, gasométricas e/ou oximétricas de hipóxia 
(saturação de O2 < 95%). Considerar intubação 
endotraqueal para casos refratários, diminuição do 
sensório (Glasgow < 8) e/ou necessidade de proteção 
de via aérea por disfagia severa. 
Hiperglicemia: Utilizar insulina subcutânea para 
correção de hiperglicemia, tendo como objetivo 
manter a glicemia entre 80 e 140 mg/dL. 
NEUROIMAGEM DO AVC AGUDO 
Na eleição do paciente para terapêuticas de 
reperfusão cerebral, as técnicas de imagem precisam 
diferenciar áreas já infartadas = core de áreas em 
sofrimento e ainda viáveis, chamadas de área de 
penumbra isquêmica, além de mostrar o vaso ocluído 
e a presença de colaterais. A TC simples e a angio-TC 
são os exames de eleição na atualidade na maioria 
dos centros e em especial os que podem realizar 
tratamentos endovasculares. 
Os sinais precoces de isquemia = core na TC surgem 
em 53%-92% dos pacientes nas primeiras 6 horas e 
podem ser vistos como hipodensidades, apagamento 
de sulcos corticais e indefinição da transição 
corticossubcortical e são consequências do edema 
citotóxico tecidual. Podem ser quantificados pelo 
escore de ASPECTS que tem importância prognóstica 
para trombólise e em especial para terapêuticas 
endovasculares, sendo limitado à circulação anterior. 
O escore de ASPECTS vai de 0-10, pontuando 
hipodensidades a nível dos gânglios da base e 
corticais. 
Foto A mostra 
os sete pontos 
em nível 
ganglionar e 
córtex 
adjacente, foto 
B mostra os 
três pontos restantes em nível supraganglionar 
cortical. A presença de hipodensidade nestas regiões 
tem valor prognóstico e vêm sendo utilizadas em 
todos os ensaios clínicos atuais. 
Escore acima de 6 tem melhor prognóstico sendo que 
pacientes com escores 4 ou abaixo têm mau 
prognóstico e maior risco de transformações 
hemorrágicas. 
Também se utiliza a regra de 1/3 de hipodensidade do 
território da ACM como medida limite, acima da qual 
existe risco alto de hemorragia cerebral e chances 
pobres de recuperação funcional. 
A angio-TC revela a topografia da oclusão e o grau de 
circulação colateral que se relacionam com o 
prognóstico e utilizadas em todos ensaios clínicos que 
aprovaram o tratamento endovascular no AVCI. 
Quanto à presença de colaterais, um escore de 0 a 4 
com base no grau de circulação colateral intracraniana 
leptomeníngea foi proposto e validado, podendo ser 
muito útil como ferramenta nas tomadas de decisão 
em casos bem específicos. As imagens arteriais 
extracranianas podem ajudar a revelar a 
fisiopatogenia do evento na fase aguda, revelando 
estenoses e dissecções carotídeas e ou vertebrais e 
placas complexas ou até mesmo dissecções aórticas 
no momento do evento. 
 
 
A análise dos estudos de perfusão por tomografia 
computadorizada (TC) podem ajudar pela análise do 
MTT (alterações perfusionais reversíveis) e do CBV 
(fluxo sanguíneo cerebral) que se correlaciona bem 
com áreas de hipodensidades futuras na TC e com 
alterações na difusão por ressonância magnética, 
aproximando-se muito do core real do tecido 
isquêmico. A sua utilização como critério de inclusão 
para terapia endovascular ainda necessita maiores 
evidências, mas auxilia na predição de desfecho 
primário. 
A ressonância magnética (RM) do encéfalo tem maior 
sensibilidade na fase aguda através de técnicas por 
difusão (DWI), podendo ser utilizada em caso de 
dúvidas diagnósticas nas horas ultraprecoces dos 
sintomas. Esta técnica tem maior sensibilidade no 
diagnóstico do mecanismo e da topografia exata do 
AVC, em especial áreas de infarto de zonas limítrofes 
circulatórias e pequenas lacunas da circulação 
posterior. Além disso a sequência FLAIR é importante 
na detecção de áreas de infarto com mais de 6 horas 
de evolução ajudando excluir pacientes sem janela 
definida mesmo na presença de mismatch. Na 
sequência FLAIR, uma intensidade de sinal > 1,15 na 
área de infarto em hiperintensidades sutis indicam 
presença de infarto irreversível e riscos com terapia 
trombolítica. 
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO EV 
Após a publicação do estudo National Institutes of 
Neurological Disorders and Stroke – rtPA Stroke Study 
Group (NINDS) no New England Journal of Medicine, 
em 1995, a terapia de reperfusão com trombólise 
endovenosa modificou definitivamente a abordagem 
do AVCI agudo. Neste estudo randomizado, duplo-
cego e controlado por placebo, 624 pacientes com 
diagnóstico de AVCI agudo com menos de 3 horas do 
início dos sintomas foram tratados com rtPA 0,9 
mg/kg EV (máximo de 90 mg) ou placebo. O grupo 
que recebeu o fibrinolítico teve 30% mais de 
pacientes sem sequelas num seguimento de 3 meses, 
e este benefício foi mantido após 1 ano. Houve maior 
taxa de hemorragia intracerebral sintomática no 
grupo tratado (6,4% × 0,6%; p < 0,001), porém sem 
incremento na mortalidade (17% no grupo do rtPA × 
21% no placebo). O benefício foi demonstrado em 
todos os subtipos de AVC e não foi afetado por fatores 
como sexo ou idade. Dois outros grandes ensaios 
clínicos analisaram o uso de rtPA EV no AVCI: 
European Cooperative Acute Stroke Study I e II 
(ECASS) e Alteplase Thrombolysis for Acute 
Nonintervencional Therapy in Ischemic Stroke 
(ATLANTIS), e em nenhum deles o rtPA foi mais 
efetivo que o placebo em melhorar a evolução 
neurológica, porém análises posteriores 
demonstraram que a combinação de morte e 
dependência física foi menor no grupo tratado com 
rtPA. 
ORIENTAÇÕES E ROTEIRO SUGERIDO PARA 
TROMBÓLISE ENDOVENOSA 
A informação da população sobre este tratamento e o 
reconhecimento precoce dos sintomas, bem como o 
 treinamento das equipes pré hospitalares e dos 
emergencistas, são fundamentais para que se tenha o 
menor tempo possível até o tratamento. Protocolos 
específicos na emergência e o entendimento do setor 
de radiologia e laboratório sobre a importância de se 
dar prioridade a estes pacientes também são 
essenciais. A sequência dos eventos para a terapia 
trombolítica endovenosa é variável, mas segue um 
padrão de implementação. 
 
• Monitorar o paciente 
• História com a família e paciente (se possível) 
• Exame físico (escalas: coma de Glasgow, NIHSS e escala 
de Rankin modificada (mRS) 
• Obtenção do consentimento oral ou escrito 
• Instalar dois acessos venosos em veias do antebraço 
• Não puncionar acesso central 
• Determinar se existe tempo suficiente para que se inicie 
rtPA 
• Retirar sangue para exames enquanto se encaminha a TC 
de crânio 
• Realizar TC de crânio e angiotomografia dos vasos intra e 
extracranianos e estudo da perfusão cerebral se 
DISPONÍVEIS. 
• Determinar se a TC evidencia hemorragia ou sinais 
precoces de infarto cerebral que ocupem um terço ou mais 
do território vascular, calcular escore ASPECTS. 
• Na presença de cefaleia ou nucalgia intensa, ou 
sonolência e/ou estupor, certificar-se de que não existe 
hemorragia subaracnóidea 
• Se existe uma significativa área hipodensa na TC sugestiva 
de infarto, reconsiderar a história do paciente e avaliar se 
os sintomas não se iniciaram antes 
• Revisar o exame de TP em pacientes usando 
anticoagulantes orais ou sem possibilidade de obter 
histórico do uso atual 
• Revisar os critérios de seleção 
• Infundir rtPA, na dose de 0,9 mg/kg, 10% em bolus em 1 
minuto EV, restante em 60 minutos em até 4,5 horasdo 
início dos sintomas recomendando-se que seja infundido 
tão precoce quanto possível 
• Não exceder a dose máxima de 90 mg 
• Não dar antiplaquetários e anticoagulantes por 24 horas 
• Monitorar o paciente cuidadosamente, especialmente a 
pressão arterial 
• Monitorar o estado neurológico (nível de consciência e 
déficit motor durante a infusão) a cada 30 minutos nas 
primeiras 6 horas e de hora em hora nas primeiras 36 horas 
O controle da glicemia e da pressão arterial é 
essencial durante o processo de trombólise e deve ser 
otimizado antes e após o tratamento. Recomenda-se 
que pacientes em fase aguda (primeiras 48-72 horas) 
sejam manejados em unidades específicas equipadas 
com monitoração contínua da PA, saturação de 
oxigênio e ECG e assistidos por equipe multidisciplinar 
treinada e especializada na doença cerebrovascular. 
Esta equipe deve ser liderada por um neurologista, 
seguindo protocolos clínicos específicos. Estas 
unidades devem estar localizadas em hospitais com 
TC disponível 24 horas por dia, equipe neurocirúrgica 
e banco de sangue. Esta medida reduz mortalidade, 
grau de incapacidade neurológica e tempo de 
permanência no hospital. 
Protocolo de manejo da pressão arterial durante e 
após infusão do trombolítico 
• Monitorar a pressão nas primeiras 24 horas após o 
início do tratamento 
• Se a pressão arterial estiver acima de 180 × 105 
mmHg, iniciar infusão endovenosa de nitroprussiato 
de sódio (0,5 a 10 mg/kg/min) e manter os níveis os 
mais próximos possíveis destas cifras. Observar 
hipotensão 
• Se houver qualquer suspeita de hemorragia 
intracraniana, deve-se suspender o rtPA e 
encaminhar para TC de crânio com urgência 
 
Quando fazer trombólise endovenosa 
• Diagnóstico clínico de AVCI por médico com 
experiência em AVC, de preferência o neurologista 
• Hemoglucoteste > 50 mg/dL 
• Em pacientes acima de 18 anos 
• TC de crânio sem evidência de hemorragia cerebral 
e/ou hipodensidade > 1/3 território da artéria 
cerebral 
média, sem evidência de tumor, abscesso cerebral ou 
hematoma subdural mimetizando AVC 
• Pressão arterial < 185/110 mmHg 
• Até 4,5 horas do início dos sintomas 
Quando não fazer trombólise endovenosa 
• Pacientes sem tempo definido de início dos 
sintomas 
• Pressão arterial > 185 × 110 mmHg apesar dos 
esforços para reduzi-la 
• História de hemorragia cerebral, malformações e 
fístulas arteriovenosas, cavernomas ou aneurisma 
cerebral > 
10 mm 
• Neoplasia intracraniana intra-axial 
• Plaquetas < 100.000 
• Uso de heparina com TTP anormal ou uso de 
heparina de baixo peso molecular em doses 
profiláticas e 
terapêuticas plenas 
• Uso de NOACS últimas 48 horas 
• INR > 1,7 
• Infarto agudo do miocárdio recente grave de parede 
anterior em especial com aneurisma de ventrículo 
esquerdo 
• Pericardite ou endocardite 
• Cirurgia maior nos últimos 14 dias 
• Sangramento interno ativo 
• Pancreatite 
• Neoplasia com risco aumentado de sangramento 
• Hepatite aguda 
• Doença hepática severa 
• Punção arterial em sítio não compressível nos 
últimos 7 dias 
• Massagem cardíaca traumática nos últimos 10 dias 
• Tratamento agressivo para hipertensão 
• AVC ou traumatismo craniencefálico graves nos 
últimos 3 meses 
• Melhora rápida e completa dos sintomas antes da 
trombólise 
• Déficits neurológicos leves sem repercussão 
funcional 
• Suspeita clínica de hemorragia subaracnóidea ou 
dissecção do arco aórtico 
 
Terapia endovascular-embolectomia no AVC 
isquêmico agudo 
Embora o tratamento de recanalização endovascular 
para pacientes selecionados com AVC isquêmico 
agudo severo tenha sido praticado em muitos centros 
por décadas, a publicação de vários ensaios clínicos 
positivos recentes catapultou esta terapia para o 
estado da arte do tratamento baseado em evidências 
para pacientes com oclusões proximais. Os ensaios 
anteriores não mostraram um benefício da terapia 
endovascular devido aos critérios de inclusão 
subótima (não exigindo a prova de uma oclusão 
proximal da artéria intracomunitária antes da 
randomização), tempo maior para a intervenção e uso 
de dispositivos de reperfusão menos efetivos. Em vez 
disso, os seis ensaios positivos compartilharam o 
requisito de angio-TC para a inclusão do paciente 
(somente os pacientes com oclusão da artéria 
carótida interna documentada ou oclusão da artéria 
cerebral média proximal puderam ser inseridos nos 
estudos), enfatizou a importância da intervenção 
rápida e quase exclusivamente utilizando stents 
retrivers para técnica de reperfusão, dispositivos que 
foram comprovadamente demonstrados como mais 
eficazes do que seus predecessores. 
A trombectomia mecânica também se mostrou 
bastante segura, com uma taxa agregada de 
sangramento cerebral sintomático de 4,4% em todos 
os pacientes tratados nos braços de intervensão dos 
cinco ensaios. Poucos tratamentos de emergência em 
medicina mostraram esse grau de sucesso. 
O benefício dramático observado nestes ensaios 
baseou-se em taxas de reperfusão muito elevadas 
usando stents retrievers. Estes dispositivos são 
implantados no nível do trombo oclusivo, capturam o 
trombo em sua malha e são retirados juntamente com 
ele. As intervenções nestes ensaios foram rápidas e 
tipicamente realizadas por especialistas experientes. 
Os atrasos no tratamento foram minimizados e, 
consequentemente, os tempos de reperfusão foram 
relativamente baixos. De fato, os casos com menor 
tempo médio de reperfusão mostraram o maior 
benefício clínico. 
A trombectomia mecânica pode ser tentada em 
pacientes que não são elegíveis para rtPA IV, como 
pacientes em pós-operatório e os que acordam com 
sintomas de AVC sem tempo definido (wake up 
stroke). 
Transformação hemorrágica pós-rtPA 
A maioria dos casos ocorre, em média, entre 5 e 10 
horas após a infusão, sendo que somente 10% dos 
casos ocorrem após 24 horas do uso de trombolíticos, 
sendo considerado o período de risco para a 
transformação hemorrágica relacionada com 
trombolíticos até 36 horas desde a infusão. 
Os fatores que mais fortemente predizem a chance de 
sangramento após rtPA são: hipodensidade na TC > 
1/3 artéria cerebral média, idade > 75 anos, PA > 180 
× 105 mmHg no início da infusão, glicemia elevada, 
uso prévio de antiplaquetários, uso prévio de 
varfarina, NIHSS > 20. Além desses, outros estudos 
sugerem que os tabagistas e diabéticos têm maior 
risco de sangramento. Existem vários escores que 
predizem com boa acurácia este risco (HAT Score, 
MSS, SEDAN, SITS-  ICH, GRASPS GWTG, THRIVE, SPAN-
100). 
A definição radiológica da transformação hemorrágica 
relacionada com o rtPA varia amplamente, desde 
pequenas petéquias até hemorragias 
intraparenquimatosas com efeito de massa. Em 
análise dos estudos ECASS I e II foram definidos 
quatro tipos de transformação hemorrágica. 
Transformações hemorrágicas do tipo H1 ou H2 são 
marcadores de recanalização precoce e estão 
relacionadas com a redução da área de infarto e 
melhora clínica. Por outro lado, recanalização tardia 
(após 6 h) está associada a maior risco de 
transformações hemorrágicas parenquimatosas (HP1 
e HP2), levando a deterioração clínica e mau 
prognóstico neurológico. 
Como regra geral pôde-se utilizar empiricamente 10 U 
de crioprecipitado enquanto se aguardam os níveis de 
fibrinogênio que devem ser mantidos acima de 150 
mg/dL podendo ser necessárias doses maiores do 
crioprecipitado. Transfundir plaquetas somente se 
dosagem < 100.000/ µL. Pode-se utilizar complexo 
protrombínico adjunto ao crioprecipitado em casos de 
uso de warfarin prévio ao rtPA. O uso de 
antifibrinolíticos é controverso mas pode ser utilizado 
para prevenir expansão da hemorragia cerebral em 
todos pacientes hemorrágicos. O uso do fator 
recombinante VIIa não é recomendado até novos 
estudos mostrarem melhor perfil de segurança da 
droga. 
MANEJO DE PACIENTES NÃO CANDIDATOS A 
TROMBÓLISE 
Em casos não elegíveis para trombólise endovenosa, 
iniciar aspirina (100 mg ao dia) ou clopidogrel 75 mg 
ao dia associados à heparinaconvencional 5.000 U 
por via subcutânea (SC) de 8/8 h ou enoxiparina 40 
mg SC/dia em pacientes restritos ao leito. Se 
identificadas fonte embólica cardíaca de alto risco ou 
dissecção arterial considerar a indicação de 
anticoagulação a pacientes com pequenos infartos. O 
uso de anticoagulantes orais sem ponte prévia com 
heparina ou heparina de baixo peso molecular pode 
levar a menor risco de transformação hemorrágica 
nestes casos. Corrigir o distúrbio hemodinâmico 
quando este agravar o AVC. Em pacientes com 
contraindicação ao uso da aspirina, iniciar o uso de 
clopidogrel 75 mg/dia. Alguns centros sugerem dose 
de “ataque” de clopidogrel (300 mg) associado a 100 
mg de aspirina em pacientes de alto risco de 
recorrência e pequenos infartos (p. ex., pacientes com 
estenose carotídea grave ou intracraniana). O uso 
combinado não é recomendável em longo prazo (mais 
do que 1-3 meses) pelo maior risco de hemorragia 
cerebral ou sistêmica. 
Hemorragia intracraniana 
• Na presença de deterioração neurológica aguda, 
cefaleia, náuseas, vômitos ou hipertensão aguda, 
suspeitar de hemorragia intracraniana 
Na suspeita de hemorragia: 
• descontinuar rtPA, a menos que se identifique 
outra causa aparente de piora neurológica 
• TC de crânio imediatamente 
• coletar TP, TTP, plaquetas, fibrinogênio e tipagem 
sanguínea 
Se houver hemorragia intracraniana: • administrar 10 
U de crioprecipitado 
• obter resultado do fibrinogênio 
• considerar a administração de mais 10 U 
crioprecipitado para manter fibrinogênio > 150 
mg/dL 
• infundir plaquetas, se < 100.000 
• considerar consultoria neurocirúrgica e 
hematológica 
• considerar decisão de tratamento cirúrgico 
específico 
• considerar uma segunda tomografia para identificar 
progressão da hemorragia intracraniana 
 
Manejo das complicações clínicas 
• Prevenção da trombose venosa profunda mediante 
massagens nos membros inferiores, mobilização 
precoce, meias elásticas ou de compressão 
pneumática. O uso de heparina 5.000 U SC de 8/8 h 
ou enoxaparina 40 mg/dia é justificado. 
• Atentar para o risco, evitar e tratar precocemente 
desidratação, escaras, aspiração, pneumonias e 
infecção urinária. 
• A testagem inicial para disfagia e colocação precoce 
de sonda nasoenteral previne aspiração. 
• Instituir fisioterapia motora e respiratória (quando 
indicada) e mobilizar o paciente do leito 
precocemente reduz risco de escaras, trombose 
venosa e pneumonia aspirativa. 
• Manutenção nutricional adequada (sonda 
nasoenteral se houver alteração de consciência ou 
disfagia) com as restrições necessárias para as 
patologias associadas (hipercolesterolemia, 
hipertensão, diabetes, insuficiência cardíaca etc.). 
• No caso de crise epiléptica, iniciar tratamento 
anticonvulsivante. Não é recomendado tratamento 
profilático. 
• Manter cabeceira em 30° nas primeiras 24 horas.