trombose e embolia

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Trombose e Embolia 
 
• Conjunto de fatores responsáveis pela 
manutenção do sangue no interior do 
espaço vascular 
• Processo fisiológico de controle de 
sangramento quando ocorre lesão 
vascular 
 
• Formação do tampão 
→ Impede a hemorragia 
• Dissolução do tampão 
→ Impede que haja a formação de 
trombos (se não há dissolução do 
tampão acontece o entupimento 
do lúmen 
• Ação integrada de três componentes 
Vasos sanguíneos 
(endotélio vascular e tecido 
conjuntivo) 
➢ Endotélio vascular 
❖ Expressa o fator que faz a 
plaqueta aderir no endotélio 
❖ Expressa fatores pro-trombóticos 
e antitrombóticos 
❖ O contato do sangue com o t. 
subendotelial (colágeno) que fica 
envolta do vaso ativa esses 
fatores e uma das cascatas de 
coagulação (intrínseca) 
 
 
 
❖ Coágulo ≠ tampão 
❖ A integridade do endotélio 
mantem a hemostasia 
 
❖ A via de coagulação intrínseca 
é ativada quando ocorre a lesão 
do endotélio 
❖ Outro fator produzido pela 
célula endotelial é um produto 
que impede a formação do 
endotélio e o outo produto é o 
inibidor do primeiro tampão 
 
 
Plaquetas 
➢ Age na formação do tampão 
Hemostasia 
 
 
 
 
 
Plug 
hemostático 
 
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➢ É ativado quando ocorre alguma lesão 
endotelial 
➢ Fica circulando no sangue na forma 
inativa 
➢ O fibrinogênio (produzido no fígado) 
ativado na cascata de coagulação faz as 
plaquetas agregarem uma nas outras 
(hemostasia primaria) 
Fibrinogênio Fibrina 
 (solúvel) (insolúvel) 
➢ A cascata de coagulação é responsável 
pela hemostasia secundaria 
(+forte/insolúvel) 
➢ O sistema fibrinolítico vai dissolver o 
tampão (hemostasia terciaria) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema de coagulação 
➢ Funciona em cascata 
➢ Duas vias de ativação (intrínseca e 
extrínseca) 
 
➢ Síntese hepática 
➢ Cálcio 
➢ Fatores dependentes de vitamina K 
➢ Compreende uma serie de 
transformação de proenzimas em 
enzimas ativadas que culminam na 
Produz fibrinólise 
-Quando ativado pelo 
fator liberado pelo 
endotélio e o da 
cascata 
 
Plasmina (quebra as 
ligações de fibrina) 
 
 
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formação de trombina que convertera o 
fibrinogênio em fibrina 
 F1 F1a 
➢ Solidifica o tampão 
 
 
Fases da Hemostasia 
Sequência de eventos da formação do plug 
hemostático 
➢ Hemostasia Primária 
❖ Ocorre nos primeiros segundos e 
minutos após a injuria vascular 
➢ Hemostasia Secundária 
❖ Ocorre nas primeiras horas 
➢ Hemostasia Terciária 
❖ Inicia-se concomitante à 
hemostasia primaria 
 
 
 
• Processo patológico caracterizado pela 
solidificação do sangue (trombo) dentro 
dos vasos ou do coração, em individuo 
vivo 
• Coágulo: massa não estruturada de 
sangue fora dos vasos ou coração ou 
formada por coagulação após a morte 
(POS MORTE) 
• Trombo é a massa solida de sangue que 
fica presa a superfície onde se originou 
• Trombos recentes e coágulos post-
mortem podem ser muito semelhantes, 
podendo ambos dissolver-se 
espontaneamente, dificultando sua 
identificação. De modo geral, trombos são 
foscos, friáveis e aderentes à parede do vaso 
ou do coração; coágulos são elásticos, 
brilhantes e não aderentes 
• O estado de fluidez ideal do sangue resulta 
do equilíbrio entre coagulação e fatores 
anticoagulantes 
• Aumento da atividade coagulante ou redução 
da atividade anticoagulante favorece a 
formação de trombos 
• Grande tampão que oclui o lúmen do 
vaso impedindo a passagem do sangue 
• Só ocorre a partir da lesão do endotélio 
• Pacientes com insuficiência hepática 
sangram mais pois por falta de 
fibrinogênio a cascata de coagulação 
não ativa corretamente 
• Paciente diabético lesão 
endotelial trombose 
• Solidificação (nos vasos ou coração) do 
sangue é um processo ativo 
ETIOPATOGÊNESE 
• Desequilíbrio da hemostasia-ativação 
patológica 
• Patogênese-Tríade de Virchow 
Trombose 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Atuam de forma independente ou em 
conjunto 
• Três fatores que predispõe o individuo a 
fazer trombos, agem juntos ou separados 
• Quantos + fatores chance de trombose 
1. Lesão endotelial (causas) 
→ Perda endotelial : lesão endotelial 
direta 
✓ Lesão vascular traumática 
ou inflamatória (ativação 
neutrófilos) 
✓ Endotoxinas bacterianas 
✓ Placa ateromatosa 
✓ Fluxo turbulento sobre 
valvas cicatrizadas 
✓ Invasão neoplasias 
malignas 
 
 
→ Disfunção endotelial 
✓ Hipercolesterolemia 
✓ Produtos absorvidos da 
fumaça do cigarro 
 
 
2. Fluxo sanguíneo anormal 
→ Estase 
✓ Principal causa de trombo 
venoso 
 Rompimento do 
fluxo laminar 
plaquetas contato 
com endotélios 
 Impedem diluição 
dos fatores 
coagulantes 
 Retardam o fluxo 
dos inibidores do 
fator coagulante 
 Promovem ativação 
celular endotelial 
 Pacientes 
acamados IC 
 
→ Turbulência 
✓ Causa trombose arterial e 
cardíaca 
 Modifica fluxo 
laminar 
plaquetas contato 
com endotélio 
 Turbulência do 
fluxo lesa endotélio 
 Aneurisma 
 
Lesão vascular (exposição 
colágeno subendotelial) 
Redução síntese substâncias 
antitrombóticas 
 
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3. Hipercoagulabilidade 
→ Ativa mais o fator de coagulação 
→ Disfunções secundarias-
adquiridas 
✓ Politraumatismos 
✓ Pós-parto e pós-operatório 
✓ Tabagismo 
✓ Neoplasias 
✓ Viremias 
✓ Queimaduras 
✓ Policitemia/trombocitemia 
✓ Obesidade 
✓ Excesso de estrógeno e 
progesterona 
 
 
→ Disfunções primárias-genéticas 
 
 
ASPECTOS 
MORFOLÓGICOS 
• Se desenvolve em qualquer lugar no 
sistema cardiovascular 
• Aderidos a parede que se formam 
• Tamanhos e formas variáveis 
→ Depende do local de origem e das 
circunstâncias de seu 
desenvolvimento 
• Classificação dos trombos: 
a) Constituição/formação 
✓ Brancos ou fibrinosos-
aglutinação (lesão 
endotelial) 
✓ Vermelhos- coagulação 
(por estase) 
✓ Mistos- aglutinação + 
coagulação (estrias de 
Zahn) 
b) Situação 
✓ Oclusivo ou bilateral 
✓ Mural ou parietal 
• Trombos arteriais ou cardíacos 
→ Começam no local da lesão 
endotelial ou turbulência 
→ Crescem em direção retrograda ao 
ponto de ligação 
→ Laminações aparentes: linhas de 
zahn 
✓ Camadas claras de 
plaquetas e 
fibrina/camadas escuras 
de hemácias 
→ Geralmente não oclusivos 
 
• Trombos venosos 
→ Ocorrem no local de estase 
→ Crescem em direção ao fluxo 
sanguíneo 
→ Normalmente oclusivos 
Maior liberação 
de 
tromboplastina 
Maior liberação de protrombina e 
fibrinogênio 
 
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→ Formados por hemácias presas em 
uma rede de fibrina, plaquetas e 
formam-se em área de estase 
após ativação do sistema de 
coagulação 
 
DESTINO DO TROMBO 
 
• Organização e recanalização 
→ Equilíbrio coagulação e fibrinólise 
→ PI-fagocitose restos fibrina e 
hemácias 
→ Proliferação de fibroblastos e 
células endoteliais 
 Incorporados na parede 
vascular espessada-
restabelece o fluxo 
vascular 
 Recanalização: crescimento 
capilares neoformados-
restabelecimento parcial 
do fluxo 
 
 
 
 
 
 
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• É a obstrução de um vaso sanguíneo ou 
linfático por um embolo (solido, liquido ou 
gasoso) que não se mistura com o sangue 
ou linfa 
• Embolo: massa intravascular solida, 
liquida ou gasosa que é carregada pelo 
sangue para um local distante de seu 
ponto de origem 
• Tipos de embolia 
→ Sólidos 
✓ Trombos (tromboembolo) 
✓ Restos necróticos 
✓ Bactérias e parasitas 
✓ Células tumorais 
metastáticas 
✓ Fragmentos de medula 
óssea (fraturas) 
✓ Fragmentos de placas 
ateromatosas desatadas 
✓ Corpos estranhos 
→ Líquidos 
✓ Gordura 
✓ Líquido amniótico (parto) 
→ Gasosos 
✓ Penetração de ar nos vasos 
✓ Síndrome da 
descompressãoaguda 
• Tipos de embolia 
→ Embolia de líquido amniótico 
→ Embolia gasosa 
→ Embolia gordurosa 
→ Troembolismo pulmonar 
→ Tromboembolismo sistêmico 
a) Embolia de líquido amniótico 
→ Complicação grave 
→ Rupturas membrana placenta ou 
veias uterinas 
→ Líquido amniótico: PGF2 e 
componentes fetais (pro-
coagulantes) 
b) Embolia gordurosa 
 
c) Embolia gasosa 
→ Causas 
✓ Procedimentos obstétricos 
✓ Pneumotórax 
✓ Doença da descompressão 
✓ Hemodiálise 
✓ Circulação extracorpórea 
 
 
 
 
 
 
Embolia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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