Trombose e embolia

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Trombose e embolia
Hemostasia: capacidade do nosso
organismo de conter a hemorragia
Para mantê-la é necessário: parede vascular
íntegra, plaquetas e cascata de coagulação
Baixa hemostasia = trombose
Fases da trombose
1) Vasoconstrição arteriolar
Estágio rápido
2) Hemostasia primária
Formação de um tampão
plaquetário
Adesão, ativação e agregação de
plaquetas
Tampão muito frágil e facilmente se
desmancha com o fluxo sanguíneo
3) Hemostasia secundária
Tampão fibrinoplaquetário
Adição de fibrina ao tampão
plaquetário
A fibrina vem da ativação da
cascata de coagulação
Extremamente resistente
4) Reabsorção do tampão
fibrino-plaquetário (trombo)
Ativação de agentes fibrinolíticos,
principalmente a plasmina
Após a regeneração endotelial
Trombo = aderido à parede e
presente na circulação
Dímero-D: marcador de trombose
Plasmina → fibrina → dímero-D
Quando um tampão é formado sem a
necessidade de conter hemorragia poderá
causar danos
O trombo pode crescer interrompendo o
fluxo sanguíneo, levando a isquemia, necrose
e infarto no caso de artérias; nas veias leva
à congestão, edema e hemorragia
O trombo pode se soltar e percorrer a
corrente sanguínea, até parar em um vaso
de menor calibre e obstruí-lo
Trombose
É a solidificação de sangue no leito vascular
ou no interior da câmara cardíaca em um
indivíduo vivo
Quando o sangue é solidificado em outros
lugares que não tem circulação é chamado
de coágulo
● Encontrado em indivíduo morto ou
fora do compartimento cardiovascular
Trombo pode ser a causa da morte e o
coágulo pode ter sido formado quando o
paciente morreu
Aumento da atividade coagulante ou
redução da atividade anticoagulante
favorece a formação de trombo
Diferenças morfológicas
Trombo
● Estrutura fosca/opaca
● Friável (se desfaz facilmente)
● Aderido à parede
@biancasabbag_
Coágulo
● Brilhante
● Elástico
● Não é aderido à parede
Etiopatogênese
Existem três anormalidades que predispõe a
formação do trombo (Tríade de Virchow)
Na maioria dos casos, pelo menos dois
fatores estão presentes, sendo eles:
1- Lesão endotelial
Ativação ou disfunção da célula endotelial
Agressões físicas, químicas ou biológicas
podem torná-lo pró-coagulante, pois
aumenta a síntese de fatores de coagulação
(fator VII) e de fatores ativadores de
plaquetas
● Traumatismo
○ Cirurgia, trauma mecânico…
● Inflamação
● Componentes químicos do cigarro
● Turbilhonamento do fluxo sanguíneo
(quando passa por válvulas)
● Endotoxinas bacterianas
● HAS
A exposição da membrana basal após a
perda das células endoteliais favorece a
adesão e ativação de plaquetas, que irão
formar trombos
2- Fluxo sanguíneo anormal
Pode ocorrer devido a imobilização/repouso
Modificações na velocidade do sangue
● Turbilhonamento do sangue
○ Elementos figurados começam
a entrar em contato com maior
força nas células endoteliais
○ Estenose valvar (dificuldade na
abertura da valva -
necessidade de maior pressão
do fluxo)
○ Insuficiência valvar (dificuldade
no fechamento da valva)
● Estase sanguínea
○ Diminuição do retorno venoso
○ Sangue parado por muito
tempo ou passa muito
lentamente
○ Aproximação das plaquetas
com o endotélio → ativação de
plaquetas e células endoteliais
○ Dificuldade na remoção de
fatores pró-coagulantes e
redução na chegada de fatores
anticoagulantes
○ Presente normalmente em
pacientes com imobilização ao
leito, paciente em repouso,
congestão (TVP e ICC) e IAM
(necrose impede a contração
do coração, levando ao
acúmulo de sangue)
Ex: aneurisma
● Anemia falciforme
○ Formato das hemácias induzem
a congestão do vaso e um fluxo
sanguíneo turbulento
● Policitemia vera
○ Aumento da produção de todos
os elementos figurados do
sangue
○ Deixa o sangue mais viscoso
○ Tende a passar de forma mais
lenta
3- Hipercoagulabilidade
Alteração no sistema de coagulação
sanguínea
Pode ser dividida em congênita ou adquirida
Tem como origem aumento do número de
plaquetas, maior disponibilidade de fatores
pró-coagulante e redução de inibidores da
coagulação
Congênitas
● Mutações pontuais no gene do fator V
(fator V de Leiden) - disfunção na
inativação do fator V, levando ao
excesso de fibrina
○ Fator V + fator X + Ca+ →
protrombina → trombina →
fibrina
○ Mais comum
● Mutações no gene da protrombina
○ Aumenta a síntese de
protrombina
○ E portanto leva ao excesso de
fibrina
Adquiridas
● Anticoncepcional oral
○ Estrógeno estimula os
hepatócitos a produzirem
muitos fatores de coagulação
○ Quanto mais fator de
coagulação, mais fácil a
cascata de coagulação é
ativada
○ Produção de muito fibrina
● Lesão tecidual
○ Cirurgia, fraturas e
queimaduras
○ Acúmulo de fatores de
coagulação devido a estase
sanguínea
● Câncer - adenocarcinoma mucinoso
○ Neoplasia maligna formadora
de glândula que produz mucina
○ Mucina favorece a ativação dos
fatores de coagulação
● Imobilização e repouso
○ Estase sanguínea
● Gravidez
○ Crescimento do feto leva ao
aumento da pressão intra
abdominal e compressão de
veia cava inferior
■ Estase sanguínea
○ Aumento de estrógeno,
estimulando o fígado a produzir
fatores de coagulação
● Síndrome antifosfolípide
○ Doença autoimune onde há
produção de anticorpos contra
componentes lipídicos = beta2-
glicoproteína I
○ Presente em diferentes células,
como célula endotelial,
plaquetas, monócitos,
trofoblasto
○ Paciente possui trombose
recorrente, trombocitopenia
(destruição das plaquetas) e
aborto espontâneo repetitivo
Morfologia da trombose
Macroscópica
● Aspecto fosco, friável e é aderido
● Linhas ou estrias de Zahn
○ Sobreposição de fibrinas
(esbranquiçado) e hemácias
(avermelhado)
● Trombo vermelho (maior quantidade
de hemácias)
○ Observado em veias onde há
fluxo sanguíneo mais lento ou
turbulento
● Trombo branco (hialino)
○ Maior quantidade de fibrina
○ Observado na microcirculação
● Trombo misto
○ Hemácia e fibrina
○ Onde é observado linha de
Zahn
○ Principalmente em artérias e
em locais em que há fluxo
sanguíneo laminar em alta
velocidade
Trombo venoso: formado nas veias
Trombo arterial: formado em artérias
Trombo mural: formado em aorta ou em
câmara cardíaca
Vegetação: formado na valva cardíaca
(endocardites)
Microscópica
● Área acidófila (mais eosinofílica
devido a presença de proteína fibrina)
● Associada com plaquetas e hemácias
○ Observa-se linha de Zahn
Evolução do trombo
● Pode sofrer um processo de
propagação
○ Cresce até um momento que
obstrui um vaso
○ Gera isquemia ou congestão
● Processo de resolução
○ Organismo capaz de
desmanchar o trombo
○ Processo chamado de
fibrinólise (ativador de
plasminogênio tecidual)
● Incorporação a parede
○ Diminui o lúmen
○ O trombo começa a fazer parte
da parede do vaso
○ Vantagem de não sofrer
embolização e propagação
○ Normalmente, trombos
pequenos
● Organização e incorporação
○ Formação de vasos sanguíneos
em cima do trombo, com o
objetivo de permitir a
passagem do sangue
○ Células da parede vascular
migram para a parede do
trombo
○ Migração de macrófagos para
o trombo → Começa a fazer lise
de hemácia → Há produção de
diferentes produtos:
quimiocinas e fatores de
crescimento → Recruta células
endoteliais, células muscular
lisa e fibroblastos
○ Criam um novo endotélio em
cima do trombo (começa a
fazer parte da parede do vaso)
● Organização e recanalização
○ Cria vasos sanguíneos em cima
do trombo
○ Após recrutaçao de células
endoteliais, células musculares
lisas e fibroblastos
○ Tentativa de manter fluxo
sanguíneo
● Pode sofrer embolização
○ Fragmento do trombo se solta
e vai para a circulação
○ Passa a se chamar êmbolo
○ Para em vasos com diâmetro
menor
Termos:
Trombo Mural: formado em câmaras
cardíacas ou no lúmen da aorta
● Principal causa de tromboembolismo
sistêmico
Trombo venoso: formado em veia (Trombose
Venosa Profunda)
● Principais veias: ilíaca, femoral e
poplítea
● Principalmente a poplítea, pois fica na
região da fossa poplítea, onde há
compressão das veias nos
movimentos de flexão do joelho
Trombo arterial: todas artérias, exceto aorta
Vegetação: trombo formado em válvulas
cardíacas
Consequênciasde um trombo
Trombo mural ou arterial → infarto
Trombo venoso:
Local: congestão (hiperemia passiva),
edema formado por transudato e hemorragia
por diapedese;
Sistêmico: embolização leva a um
tromboembolismo pulmonar (TEP) - pode
levar a choque obstrutivo
Embolia
É a presença de uma massa intravascular
(êmbolo) solta, que é transportada pela
circulação
Quando essa massa encontra um local em
que os vasos são menores que o seu
tamanho, ela os obstrui
Massa sólida:
● 80% dos casos é formado a partir de
um trombo (fragmento)
● Fragmento de placa de ateroma
(aterosclerose) - colesterol
● Fragmentos de massa neoplásica
● Medula óssea de aspecto morfológica
amarela/gordura
Quando se originam em átrio e ventrículo
esquerdo ou artérias, pode obstruir vasos
em qualquer território
Caso ele se originar no átrio e ventrículo
direitos ou veias da grande circulação
podem obstruir veias pulmonares (embolia
pulmonar)
Massa líquida:
● Líquido amniótico (principal exemplo)
○ Durante o parto, laceração de
membrana placentária ou
ruptura de veias umbilicais/
uterinas
○ Líquido amniótico é constituído
por vários fragmentos o
desenvolvimento do feto →
presença de células
escamosas (constitui a pele do
feto que é trocada durante o
desenvolvimento), lanugem
(pêlos do feto) e muco da via
respiratória
Massa gasosa:
● Presença de ar (gases) na circulação
● Procedimentos cirúrgicos, como
laparoscopia, obstétricos,
revascularização cardíaca (bypass),
inserção de cateter central e
síndrome/doença da descompressão
(comum em mergulhadores - aumento
da pressão atmosférica em cima
deles, o nitrogênio é dissolvido nos
tecidos, precisa fazer a
descompressão de forma lenta para o
nitrogênio ser expirado - leva a bolhas
na circulação)
Consequências da embolia
Embolia venosa → embolia pulmonar que,
dependendo do tamanho, pode ser leve ou
grave
➔ Êmbolo obstrui 60% ou mais da
circulação pulmonar → choque
obstrutivo → morte súbita; ou ICC
direita
➔ Êmbolo em sela
➔ Êmbolos menores de 60% podem
obstruir a trama arteriolar → infarto
➔ Múltiplos êmbolos pequenos
obstruindo ao longo dos anos →
hipertensão pulmonar (hipertrofia do
ventrículo direito → cor pulmonale →
ICC)
A maioria dos êmbolos pulmonares são
pequenos e não provocam sintomatologia
clínica. Normalmente são organizados e
incorporados a parede
Tromboembolismo sistêmico
● Origem de êmbolos sistêmicos:
trombo mural
● 80% dos trombos murais são
formados em câmaras cardíacas
○ ⅔ dos casos: infarto da parede
do ventrículo esquerdo
■ Lesão endotelial e
estase sanguínea
○ ⅓ quando há dilatação ou
fibrilação do átrio esquerdo
● Outros causas:
○ Fragmento de placa de
ateroma
○ Aneurisma de aorta
○ Vegetações
○ Embolia paradoxal - êmbolo
venoso que obstrui artéria em
pacientes com comunicação
interatrial/interventricular
Complicações
● 75% obstruem extremidades,
principalmente inferior
● 10% cérebro
● 15% intestino, rins, baço, coração e
etc
Referência
Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia.
Disponível em: Minha Biblioteca, (9th
edição). Grupo GEN, 2016.