APG-TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

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APG- TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
FISIOPATOLOGIA DA TPV 
A trombose venosa profunda nos membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de:
· Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes imobilizados)
· Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas pernas)
· Hipercoagulabilidade
A trombose venosa profundanos membros superiores na maioria das vezes resulta de
Lesão endotelial decorrente de cateteres venosos centrais, marca-passos ou uso de drogas injetáveis
A TVP de membro superior ocasionalmente ocorre como parte da síndrome da veia cava superior (SVC) (compressão ou invasão da veia cava superior por um tumor, causando sintomas como edema facial, veias do pescoço dilatadas e rubor facial) ou resulta de um estado hipercoagulável ou compressão da veia subclávia no desfiladeiro torácico. A compressão pode ser decorrente de primeira arco costal normal, acessória ou feixe fibroso (síndrome do desfiladeiro torácico) ou acontecer durante atividade vigorosa de um braço (trombose de esforço ou síndrome de Paget Schroetter, que responde por 1 a 4% dos casos de trombose venosa profunda do membro superior).
Geralmente, a trombose venosa profunda começa nas cúspides das valvas venosas. Os trombos consistem em trombina, fibrina e hemácias, com relativamente poucas plaquetas (trombo vermelho); sem tratamento, os trombos podem se propagar no sentido proximal ou migrar para os pulmões. 
ETIOLOGIA DA TVP
Muitos fatores podem contribuir para trombose venosa profunda (ver tabela Fatores de risco de trombose venosa). O câncer é um fator de risco de trombose venosa profunda, especialmente em pacientes idosos e naqueles com trombose recorrente. A associação é mais forte para tumores de células endoteliais secretoras de mucina, como cânceres intestinais ou pancreáticos. Cânceres ocultos podem estar presentes em pacientes com trombose venosa profunda aguda aparentemente idiopática, mas extensa propedêutica de pacientes para os tumores não é recomendada a menos que os pacientes tenham maiores fatores de risco de câncer ou sintomas sugestivos de um câncer oculto.
FATORES DE RISCO DA TVP
Os fatores de risco podem ser classificados como:
– Hereditários: resistência à proteína C ativada (principalmente fator V de Leiden); mutação do gene da protrombina G20210A; deficiência de antitrombina; deficiência de proteína C; deficiência de proteína S; hiperhomocisteinemia; aumento do fator VIII; aumento do fibrinogênio.
– Adquiridos: síndrome do anticorpo antifosfolipídio; câncer; hemoglobinúria paroxística noturna; idade > 65 anos (a idade é o maior fator de risco para trombose); obesidade; gravidez e puerpério; doenças mieloproliferativas (policitemia vera; trombocitemia essencial etc.); síndrome nefrótica; hiperviscosidade (macroglobulinemia de Waldenström; mieloma múltiplo); doença de Behçet; trauma; cirurgias (as de maior risco são as neurocirurgias e as ortopédicas, com enfoque em quadril e joelho); imobilização; viagens aéreas prolongadas (>6 horas); terapia estrogênica
MANIFESTAÇÕES CLINÍCAS E COMPLICAÇÕES DA TVP 
As complicações mais comuns da trombose venosa profunda incluem:
· Insuficiência venosa crônica
· Síndrome pós-flebítica
· Embolia pulmonar
De forma menos comum, a trombose venosa profunda aguda conduz à phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens e ambas, a menos que imediatamente diagnosticadas e tratadas, podem acarretar gangrena venosa (úmida).
Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da trombose venosa profunda durante a gestação, as pernas tornam-se leitosas. A fisiopatologia é desconhecida, mas o edema pode aumentar a pressão dos tecidos moles acima da pressão de perfusão capilar resultando em isquemia do tecido e gangrena úmida.
Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa iliofemoral maciça acarreta oclusão venosa quase total, o membro inferior torna-se isquêmica, extremamente dolorosa e cianótica. A fisiopatologia pode envolver estase completa do fluxo sanguíneo arterial e venoso no membro inferior porque o retorno venoso é ocluído ou o edema maciço interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se desenvolver.
Infecção raramente se desenvolve em coágulos venosos. A tromboflebite supurativa da veia jugular (síndrome de Lemierre), infecção bacteriana (em geral anorganismo aeróbia) da veia jugular interna e tecidos moles circunjacentes podem suceder faringoamigdalite, sendo geralmente complicadas por bacteremia e sepse. Na tromboflebite pélvica séptica, a trombose pélvica desenvolve-se após o parto e se torna infectada, causando febre periódica. Tromboflebite supurativa (séptica), uma infecção bacteriana de uma veia superficial periférica, compreende infecção e coagulação que, em geral, é causada por cateterismo venoso.
As causas comuns do edema assimétrico das pernas que mimetizam TVP são:
· Trauma de tecidos moles
· Celulite
· Obstrução de veia pélvica
· Obstrução de um vaso linfático na pelve
· Bursite poplítea (cisto de Baker) que obstrui o retorno venoso
As causas menos comuns incluem:
Tumores abdominais ou pélvicos que obstruem o retorno venoso ou linfático
O inchaço bilateral simétrico da perna é o resultado típico do uso de fármacos que causam edema dependente (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio diidropiridina, estrogênio, opioides em altas doses), hipertensão venosa (geralmente devido à insuficiência cardíaca direita) e hipoalbuminemia; entretanto, esse inchaço pode ser assimétrico se houver insuficiência venosa coexistente e esta for pior em uma das pernas.
Causas comuns de dor na panturrilha que mimetizam TVP aguda são:
· Venosa crônica e síndrome pós-flebítica
· Celulite que causa eritema doloroso na panturrilha
· Ruptura de cisto poplíteo (Baker) (pseudo-TVP), que causa edema na panturrilha, dor e, às vezes, hematoma na região do maléolo medial
· Rupturas parciais ou completas dos músculos, ou dos tendões da panturrilha
DIAGNÓSTICO PARA TPV 
· Ultrassonografia
· Às vezes, exame com dímero D
História e exame físico ajudam a determinar a probabilidade de trombose venosa profunda antes dos exames (ver tabela Probabilidade de trombose venosa profunda ). Efetua-se diagnóstico por ultrassonografia com estudos de fluxo com Doppler (ultrassonografia dúplex). A necessidade de exames adicionais (p. ex., exame de dímero D) e suas escolhas e sequência dependem dos resultados da ultrassonografia, além de teste de probabilidade. Não há um protocolo de teste melhor que os demais; uma das abordagens é descrita na figura Uma abordagem para testar casos suspeitos de TVP
ULTRASSONOGRAFIA
A ultrassonografia identifica trombos por visualização direta do contorno venoso e demonstração da compressibilidade anormal da veia ou, com estudos de fluxo com Doppler, por comprometimento do fluxo venoso. O teste tem sensibilidade > 90% e especificidade > 95% para a trombose das veias femoral e poplítea, porém é menos preciso para trombose das veias ilíacas ou da panturrilha.
DÍMERO D 
O dímero D é um subproduto da fibrinólise e a elevação dos seus níveis sugere existência e lise recente de trombos. A sensibilidade e especificidade dos testes de dímero D são variáveis; no entanto, a maioria é sensível e não específica. Apenas os testes mais precisos devem ser utilizados. Por exemplo, um teste altamente sensível é o ELISA, que tem sensibilidade de cerca de 95%.
Se a probabilidade pré-teste de trombose venosa profunda for baixa, esta pode ser excluída com segurança em pacientes com um nível normal de dímero D em um teste sensível. Assim, um teste negativo para dímero D pode identificar os pacientes com baixa probabilidade de trombose venosa profunda aguda e que não necessitam de ultrassonografia. No entanto, um resultado positivo não é específico, porque os níveis podem estar elevados por outras condições (p. ex., doenças hepáticas, trauma, gestação, fator reumatoide positivo, inflamação, cirurgia recente, câncer); mais testes são necessários.
Se a probabilidade pré-teste de trombose venosa profunda for moderada ou elevada, o teste para dímero D pode ser feito ao mesmo tempo que a ultrassonografiadúplex. Um resultado positivo de ultrassom confirma o diagnóstico, independentemente do nível de dímero D. Se a ultrassonografia não revelou evidência de trombose venosa profunda, um nível normal de dímero D ajuda a excluir trombose venosa profunda. Os pacientes com nível elevado de dímero D podem ter que repetir a ultrassonografia em alguns dias ou realizar novos exames de imagem, como venografia, dependendo da suspeita clínica.
VENOGRAFIA 
A venografia com contraste era o exame definitivo para o diagnóstico de trombose venosa profunda, mas tem sido amplamente substituídas por ultrassonografia, que não é invasiva, é disponibilizada mais rapidamente e tem quase a mesma acurácia para detecção de trombose venosa profunda. Pode-se indicar venografia quando os resultados da ultrassonografia forem normais, mas a presunção de trombose venosa profunda pré-teste for elevada, ou quando os resultados da ultrassonografia forem anormais e a suspeita de trombose venosa profunda for baixa. O índice de complicação é de 2%, principalmente em virtude de alergia ao agente de contraste.
TRATAMENTO PARA TVP
· Anticoagulação
· Às vezes, filtro para veia cava inferior, fármacos trombolíticos ou cirurgia
O tratamento é direcionado primeiramente para a prevenção da embolia pulmonar e secundariamente ao alívio dos sintomas, prevenção da insuficiência venosa crônica e síndrome pós-flebítica. O tratamento da trombose venosa profunda dos membros inferiores e superiores geralmente é o mesmo.
Medidas gerais de suporte incluem controle da dor com analgésicos, que podem incluir períodos curtos (3 a 5 dias) de um AINE. O tratamento prolongado com AINEs e aspirina deve ser evitado porque seus efeitos antiplaquetários podem aumentar o risco de complicações hemorrágicas. Além disso, a elevação das pernas (apoiadas por uma coxim ou outra superfície macia para evitar a compressão venosa) é recomendada durante períodos de inatividade. Os pacientes podem ser tão fisicamente ativos quanto possam tolerar; não há nenhuma evidência de que a atividade precoce aumente o risco de deslocamento de coágulo e embolia pulmonar e pode ajudar a reduzir o risco da síndrome pós-flebítica (1).
Anticoagulantes
(Para detalhes sobre fármacos e suas complicações, ver Fármacos para a trombose venosa profunda)
Todos os pacientes com trombose venosa profunda recebem anticoagulantes. Em geral, os pacientes inicialmente recebem heparina injetável (não fracionada ou de baixo peso molecular) por 5 a 7 dias, seguido de tratamento mais prolongado com um fármaco oral. Para pacientes que devem começar a tomar varfarina, deve-se iniciá-la em 24 a 48 horas após o início da heparina injetável. Para pacientes que precisam iniciar um inibidor oral do fator Xa (edoxabana) ou etexilato de dabigatrana, inicia-se o agente oral no dia seguinte aos 5 a 7 dias de heparina injetável. A razão dessa abordagem diferente é que, ao iniciar a varfarina, leva cerca de 5 dias para alcançar um efeito terapêutico; consequentemente, há necessidade de uso simultâneo de heparina de ação rápida por 5 a 7 dias. Por outro lado, inibidores orais do fator Xa e dabigatrana alcançam um efeito terapêutico em 2 a 3 horas após a ingestão e não há necessidade de se sobrepor esses fármacos com heparina injetável. Selecionar os pacientes que podem continuar o tratamento com uma heparina de baixo peso molecular, em vez de alternar para um fármaco oral, por exemplo, pacientes com TVP iliofemoral extensa ou pacientes selecionados com câncer. Alternativamente, pode-se iniciar a anticoagulação com agentes anticoagulantes orais diretos selecionados (rivaroxabana ou apixabana) sem antes administrar uma heparina injetável; no entanto, o uso desses fármacos pode ser limitado devido ao custo mais elevado em comparação à varfarina. (Ver também a recomendação do American College of Chest Physicians, Antithrombotic Therapy for VTE Disease.)
A anticoagulação inadequada nas primeiras 24 a 48 h pode aumentar o risco de recorrência de embolia pulmonar. A trombose venosa profunda aguda pode ser tratada em regime ambulatorial, a menos que sintomas graves exijam analgésicos parenterais, outros distúrbios impeçam a alta hospitalar segura ou outros fatores (p. ex., funcionais, socioeconômicos) possam impedir o paciente de aderir aos tratamentos prescritos.
Filtro na veia cava inferior (VCI)
O filtro de VCI pode ajudar a prevenir a embolia pulmonar em pacientes com trombose venosa profunda de membros inferiores e com contraindicações para terapia com anticoagulantes ou em pacientes com trombose venosa profunda recorrente (ou embolia), apesar de anticoagulação adequada. Insere-se o filtro VCJ na veia cava inferior, um pouco abaixo das veias renais por cateterismo de uma veia jugular ou femoral interna. Alguns filtros VCI são removíveis e podem ser usados temporariamente (p. ex., até que as contraindicações à anticoagulação diminuam ou desapareçam).
Os filtros de VCI reduzem o risco de complicações embólicas agudas, mas podem ter efeitos colaterais em longo prazo (pode haver desenvolvimento de veias colaterais, fornecendo uma via para que os êmbolos contornem o filtro, com maior risco de trombose venosa profunda recorrente). Além disso, os filtros de VCI podem se desalojar ou ser obstruídos por um coágulo. Assim, os pacientes com TVP recorrente ou fatores de risco não modificáveis para TVP ainda podem exigir anticoagulação apesar da presença de um filtro VCI. Um filtro coagulado pode causar congestão venosa bilateral de membros inferiores (incluindo phlegmasia cerulea dolens aguda), isquemia da parte inferior do corpo e lesão renal aguda. O tratamento de filtro desalojado consiste na remoção, utilizando angiografia, ou, se necessário, os métodos cirúrgicos. Apesar do uso generalizado dos filtros de VCI, sua eficácia na prevenção da EP não foi estudada e não foi comprovada. Deve-se remover os filtros de VCI sempre que possível.
Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)
Trombolíticos, como alteplase, tenecteplase e estreptoquinase, dissolvem os coágulos e podem ser mais eficazes do que somente anticoagulação em pacientes selecionados, mas o risco de sangramento é mais alto do que com heparina. Consequentemente, deve-se considerar fármacos trombolíticos somente em pacientes altamente selecionados com trombose venosa profunda. Pacientes que podem se beneficiar de trombolíticos incluem aqueles com < 60 anos com TVP iliofemoral extensa que apresentam isquemia de membro existente ou em evolução (p. ex., flegmasia cerulea dolens) e não têm fatores de risco para sangramento.
Cirurgia
A cirurgia raramente é necessária. No entanto, trombectomia e/ou fasciotomia são obrigatórias para phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens que não respondem aos trombolíticos, a fim de tentar prevenir gangrena, a qual põe o membro em risco.
REFERÊNCIAS: 
GARCIA, Antonio César Franco et al. Realidade do uso da profilaxia para trombose venosa profunda: da teoria à prática. Jornal Vascular Brasileiro, v. 4, n. 1, p. 35-41, 2019.
ENGELHORN, Ana Luiza Valiente et al. Profilaxia da trombose venosa profunda–estudo epidemiológico em um hospital escola. Jornal Vascular Brasileiro, v. 1, n. 2, p. 97-102, 2020.
RA, Brandão Neto. Trombose venosa profunda. Medicina de emergência: abordagem prática. São Paulo: Manole, p. 472-80, 2019.
MARCHI, Carolina et al. Avaliação da profilaxia da trombose venosa profunda em um hospital geral. Jornal Vascular Brasileiro, v. 4, n. 2, p. 171-175, 2019.